Абсцесс головного мозга представляет собой редкое, но крайне тяжелое внутричерепное осложнение гнойных заболеваний лица и шеи.
В литературе описаны единичные случаи абсцессов головного мозга одонтогенного происхождения. Э.П. Харитонова (1969) сообщает о случае развития множественных абсцессов. Другие авторы (Карандашов В.И., 1987; Колмакова А.А., 1981) высказываются лишь о сложностях диагностики абсцессов головного мозга одонтогенного происхождения.
Клинические проявления абсцесса головного мозга чрезвычайно многообразны. Обычно в развитии абсцесса выделяют 4 стадии: начальную, скрытую, явную и терминальную (Солдатов И.Б., 1990).

• Начальную стадию развития абсцесса часто расценивают как тяжелое течение основного заболевания или проявление сепсиса. Больные жалуются на умеренную головную боль, тошноту, рвоту, плохой сон, отсутствие аппетита. Температура тела обычно субфебрильная, в вечернее время иногда повышается до 38—39°С. Больные малоинициативны, сонливы, иногда беспокойны, раздражительны. Начальная стадия обычно протекает на фоне распространенного гнойно-воспалительного процесса, поэтому очаговую неврологическую симптоматику и менингеальные знаки часто не обнаруживают.
• Скрытая стадия характеризуется относительно удовлетворительным общим состоянием больного. Головная боль в этот период уменьшается, но сохраняются общее недомогание, вялость, субфебрильная лихорадка, умеренный лейкоцитоз.
• Скрытый период рано или поздно сменяется явным. Последний нередко манифестирует фокальными эпилептическими припадками. Головная боль усиливается, нередко сопровождается рвотой. Нарушается сознание. Иногда возникает психомоторное возбуждение. Температура тела повышается до 39°С и более. Достаточно часто возникает брадикардия. Появляются менингеальные знаки: ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кер- нига, Брудзиньского. Очаговая симптоматика зависит от локализации абсцесса. При абсцессе лобной доли возможны развитие лобной атаксии, появление хватательного рефлекса, зрачковые нарушения. При поражении височной доли развиваются слуховые, обонятельные, вкусовые галлюцинации, гемианопсия. Абсцесс левой височной доли может привести к сенсорной или амнестической афазии, аграфии. У многих больных обнаруживают изменения на глазном дне застойного характера, более выраженные на стороне очага.
• Терминальная стадия характеризуется глубоким угнетением сознания и тяжелыми нарушениями витальных функций. Смерть обычно наступает в результате прорыва гноя в желудочки мозга.

По данным литературы, абсцессы головного мозга одонтогенного происхождения чаще всего возникают как осложнение остеомиелита челюстей. А.А. Колмакова (1975) сообщает о 5 больных с абсцессами головного мозга, развившимися при остеомиелите челюстей. Автор подчеркивает трудности диагностики. Приведем одно из наших наблюдений абсцесса головного мозга при хроническом остеомиелите нижней челюсти. Данное наблюдение также хорошо иллюстрирует клиническое течение абсцесса головного мозга.
Больной К., 50 лет, поступил 4 сентября 1972 г. в отделение челюстно-лицевой хирургии Смоленской областной клинической больницы с диагнозом «Хроническая стадия одонтогенного остеомиелита тела и ветви нижней челюсти справа». Болен в течение 2,5 мес. В районной больнице сделали наружные разрезы в поднижнечелюстной области, проводили противовоспалительную терапию. При поступлении больной жаловался на гноетечение из свищей в поднижнечелюстной области и альвеолярного отростка справа, умеренно выраженную головную боль. Общее состояние удовлетворительное. Асимметрия лица за счет припухлости поднижнечелюстной и щечной областей справа, а также незначительного отека правой височной области. В поднижнечелюстной области справа пальпировался плотный малоболезненный инфильтрат без признаков флюктуации, из свищей выделялся гной. Из лунок отсутствующих 47 и 48 зубов отделялось скудное количество гноя. На рентгенограммах нижней челюсти в передней и боковой проекциях выявили обширную деструкцию костной ткани в области тела, угла и ветви нижней челюсти справа. Лабораторные исследования: лейкоцитоз 11,5 109/л, СОЭ 64 мм/ч. Под эндотрахеальным наркозом провели секвестрэктомию. Удалили множество секвестров, в том числе секвестрировавшуюся головку нижней челюсти. В послеоперационном периоде проводили антибактериальную, стимулирующую и общеукрепляющую терапию. Общее состояние больного стало удовлетворительным, улучшился аппетит. Температура тела вначале была субфебрильной, затем нормализовалась. На 5-й день после операции состояние больного внезапно ухудшилось. Температура тела повысилась до 39,8°С. Пульс 130 в минуту. Появился кашель с мокротой. Резко усилилась головная боль, возникли менингеальные симптомы. При поясничной пункции получили мутный ликвор, цитоз 3744/мкл, белок 23,1 г/л. На следующий день состояние больного еще более ухудшилось, наступила потеря сознания. Несмотря на реанимационные мероприятия, больной умер. При вскрытии обнаружили небольшую узуру височной кости в области ее чешуи, дефект твердой мозговой оболочки, осумкованный абсцесс правой височной доли мозга размером 6x5 см. В левой височной доле обнаружили милиарные абсцессы, в желудочках мозга — густой гной.
Таким образом, при хроническом остеомиелите нижней челюсти инфекция распространилась по протяжению, развился контактный остеомиелит чешуи височной кости с разрушением твердой мозговой оболочки и образованием крупного осумкованного абсцесса правой височной доли головного мозга. Симптоматика начальной стадии абсцесса, вероятно, совпала с проявлениями одонтогенного остеомиелита. Скрытый период протекал без выраженных признаков, за исключением головной боли. Очаговые симптомы абсцесса правой височной доли мозга также отсутствовали. Заболевание стало явным лишь при прорыве абсцесса в желудочки мозга.
Необходимо подчеркнуть, что далеко не во всех случаях абсцесс протекает с явной клинической симптоматикой. В качестве иллюстрации приведем выписку из истории болезни одного из наших пациентов.
Больной Н., 37 лет. Поступил в Воронежскую областную клиническую больницу 20 декабря 1993 г. с диагнозом «Остаточные явления флегмоны височной области справа». Ранее, 6 нед назад, больной лечился в челюстно-лицевом стационаре по поводу одонтогенной флегмоны. Больному провели оперативное лечение, выписали на амбулаторное лечение. После выписки постоянно предъявлял жалобы на слабость, частые головные боли, периодическое гноетечение из свища в области послеоперационного рубца в правой височной области. Последний раз свищ открылся 3 дня назад. Обратился в ЦРБ, откуда больного направили на консультацию к челюстно-лицевому хирургу. Состояние больного при поступлении удовлетворительное. Жалобы на умеренно выраженную головную боль, слабость, гноетечение. Несколько заторможен, АД 90/60 мм рт. ст., пульс 66 в минуту, ЧДД 16/мин, температура тела 37,2°С. Отек правой височной области, в зоне послеоперационного рубца свищ с гнойным отделяемым. При зондировании свища обнаружили прямой ход к височной кости, примерно в ее средней трети. Открывание рта затруднено, воспалительная контрактура II степени. Неврологический статус без патологии, за исключением незначительного симметричного снижения мышечной силы. Глазное дно без патологических изменений. Лабораторные исследования: эритропения (3,010'2/л), лейкоцитов 6,8109/л, лимфоцитов 12%, СОЭ 21 мм/ч. При бактериологическом исследовании крови обнаружили эпидермальный стафилококк. На рентгенограмме выявили деструкцию наружной кортикальной пластинки височной кости справа. Диагноз «Хронический контактный остеомиелит височной кости справа. Хронио- сепсис.». 5 января 1994 г. больному провели оперативное вмешательство: иссечение свища, некрэктомию височной кости. В послеоперационном периоде проводили антибактериальную терапию (карбенициллин 6,0 г/сут внутривенно, канамицин 2,0 г/сут внутримышечно). Состояние больного после операции на фоне комплексного лечения существенно не изменилось. Сохранялись прежние жалобы. На 4-е сутки после операции обнаружили несостоятельность швов, скудное гнойное отделяемое. Учитывая полную рефрактерность к лечению, провели КТ головного мозга после введения в свищевой ход контрастного вещества. Заключение: остеомиелит большого крыла основной кости справа. 7 февраля больного повторно оперировали в нейрохирургическом отделении, свищевой ход иссекли. Гноетечение не прекратилось. Сохранялись прежние жалобы. Неврологический статус без динамики. 18 марта, во время третьей операции, на основании мозга в проекции средней черепной ямки обнаружили экстрадуральный абсцесс размером 1,5x1,5x2 см. Абсцесс аспирировали, провели дренирование. После удаления дренажной трубки (15 апреля) рана зажила вторичным натяжением. Выявить возбудитель в гное из полости абсцесса не удалось. После вскрытия абсцесса больного перестали беспокоить головные боли, общее состояние постепенно улучшилось. Больного выписали в удовлетворительном состоянии. Обшая продолжительность стационарного лечения составила 93 дня. Диагноз при выписке: «Экстрадуральный абсцесс на основании средней черепной ямки. Хронический остеомиелит височной кости справа. Хрониосепсис».
В приведенном наблюдении абсцесс головного мозга сформировался на фоне хрониосепсиса и протекал без очаговой неврологической симптоматики, что, по всей видимости, можно объяснить дренированием полости абсцесса через свищ.
Таким образом, клиническая картина абсцессов головного мозга одонтогенного происхождения весьма полиморфна и зависит от локализации и распространенности процесса. Тем не менее, каждый из этапов развития абсцесса головного мозга имеет свои достаточно специфичные клинические и лабораторные признаки. Поэтому очень важен динамический контроль за состоянием больных с тщательным и всесторонним анализом общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Большое значение для диагностики абсцесса головного мозга на ранних стадиях имеют инструментальные методы исследования. Среди них следует особенно выделить КТ. Это одно из наиболее информативных исследований при подозрении на абсцесс головного мозга. КТ позволяет визуализиро
вать патологический очаг, определить его размеры и локализацию, оценить возможности оперативного лечения.
Прогноз при прогрессирующих гнойных заболеваниях лица и шеи в наибольшей степени зависит от своевременного выявления таких грозных осложнений, как сепсис, медиастинит, тромбоз кавернозного синуса и пр. Ответственность за первичную диагностику этих осложнений лежит на стоматологах-хирургах поликлиник и дежурных врачах челюстно-лицевых стационаров. Между тем уровень их компетенции далеко не всегда можно признать удовлетворительным. Особенно это относится к врачам неспециализированных клиник, в большинстве случаев не обладающим достаточным опытом диагностики осложнений воспалительных заболеваний лица и шеи. Согласно нашим многолетним наблюдениям в челюстно-лицевых отделениях Воронежа и Смоленска, не было ни одного случая, чтобы стоматологи-хирурги, направлявшие больных на стационарное лечение, диагностировали тяжелейшие осложнения. Поэтому выявление и дифференциальную диагностику осложнений, как правило, осуществляют в челюстно-лицевых стационарах многопрофильных больниц. Только в условиях крупного лечебного учреждения можно быстро получить результаты биохимических, иммунологических, рентгенологических и других методов исследования, необходимых в диагностическом процессе. Особенно важно, что в многопрофильных больницах возможны срочные консультации неврологов, нейрохирургов, оториноларингологов, окулистов и других специалистов.