А.С. Иванов (1976) на большом анатомическом материале установил, что наиболее близко к нижней стенке верхнечелюстной пазухи расположены верхушки корней первых моляров: небный корень отстоит от нижней стенки пазухи в среднем на 2,02 мм, медиально-щечный— на 4,5 мм, дистально-щечный— на 3,8 мм. Расстояние от верхушек корней зубов до наружной и внутренней поверхностей альвеолярного отростка верхней челюсти у премоляров колеблется от 1,1 до 6,2 мм. Такие анатомические особенности предрасполагают к инфицированию верхнечелюстных пазух из патологических очагов зубов верхней челюсти и пародонта, прилежащих к нижней стенке пазухи. Исследованиями А.И. Богатова (2000) установлено, что источником инфекции одонтогенных синуситов чаще всего (56,6%) служит первый моляр.
Слизистая оболочка верхнечелюстных пазух покрывает костные стенки и состоит из мерцательного цилиндрического эпителия с редкими бокаловидными клетками. Под ней расположена подслизистая оболочка, включающая ацинозные слизистые железы, покрытая плотной соединительной тканью, примыкающей к кости.
Возникновению заболевания предшествует сенсибилизация слизистой оболочки пазухи к микрофлоре очагов хронической одонтогенной инфекции с последующим проникновением микробов или продуктов их распада, являющихся антигенами.
При низком расположении верхнечелюстной пазухи верхушки корней премоляров и моляров отделены от нее только тонкой костной пластинкой. В случае возникновения периапикальных очагов эта пластинка может резорбироваться.
По нашим наблюдениям, источником инфицирования верхнечелюстной пазухи чаще всего были периапикальные очаги верхних вторых премоляров и первых моляров, реже— первого премоляра и второго моляра. Лишь в одном случае источником инфекции был периодонтит клыка. В ряде случаев инфицирование пазухи произошло из пародонтальных карманов при пародонтите. Воспаление верхнечелюстной пазухи может возникать также при остеомиелите и околокорневой кисте верхней челюсти, при механическом проталкивании в верхнечелюстную пазуху содержимого корневого канала, корневых игл и пульпэкстракторов, при лечении хронических периодонтитов.
Относительно частое повреждение и инфицирование верхнечелюстной пазухи при хирургическом и консервативном лечении малых и больших коренных зубов верхней челюсти объясняют их анатомическими особенностями. Поданным В.М. Уварова, более 50% одонтогенных синуситов возникает вследствие перфорации верхнечелюстной пазухи во время операции удаления зуба верхней челюсти. Перфорацию дна верхнечелюстной пазухи автор объясняет не только анатомо-топографическим своеобразием этой области, но и погрешностями в технике удаления зубов. Ю.И. Вернадский и Н.Н. Заславский (1986) в исследованиях, посвященных источникам инфицирования верхнечелюстной пазухи и последующего возникновения одонтогенного синусита, отмечают, что перфорации верхнечелюстной пазухи во время удаления зуба и операции на альвеолярном отростке, включая проталкивание корней в пазуху, происходили в 15,5% случаев. Наиболее часто (49,4%), по данным этих авторов, причиной возникновения одонтогенного синусита были периапикальные очаги инфекции.
Таким образом, воспалительные процессы в пародонтальных тканях зубов, прилежащих к нижней стенке верхнечелюстной пазухи, различные оперативные вмешательства в области зубов и альвеолярного отростка верхней челюсти, эндодонтические манипуляции могут быть источником инфицирования верхнечелюстной пазухи. Однако эти факторы мы рассматриваем не как «причинные», а как предрасполагающие к возникновению заболевания. Клиницистам известно, что даже перфорация нижней стенки верхнечелюстной пазухи, сопровождающаяся механической травмой и инфицированием ее слизистой оболочки, далеко не всегда приводит к возникновению синусита. Длительно существующий патологический процесс в периапикальных тканях и пародонте зубов верхней челюсти, прилежащих к нижней стенке верхнечелюстной пазухи, в большинстве случаев также не вызывает синусита, хотя при этом пазуха, несомненно, инфицируется вследствие распространения возбудителя и/или его антигенов по лимфатическим сосудам.
Патогистологические исследования слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи после перфорации ее нижней стенки (на фоне воспалительного процесса в периапикальных тканях), проведенные Г.М. Махраковой (1967), свидетельствовали о наличии в ней грубых дистрофических изменений, которые не могли развиться сразу же после удаления зуба и возникновения перфорационного отверстия.
По мнению автора, частые обострения воспалительного процесса в периапикальных тканях зубов, прилежащих к нижней стенке верхнечелюстной пазухи, по-видимому, вызывают изменения выстилающей ее слизистой оболочки, как бы подготавливая последнюю к возникновению в ней воспаления.
В патогенезе острого и особенно хронического синусита существенную роль играют нарушение общего состояния больного, недавно перенесенные заболевания, истощающие организм и изменяющие его реактивность. По данным Л.В. Шевченко (2001), острый одонтогенный верхнечелюстной синусит развивается на фоне различных заболеваний внутренних органов, среди которых преобладают болезни сердечно-сосудистой и дыхательной систем. При хронических одонтогенных синуситах обилие инфильтратов из лимфоидных и плазматических клеток в слизистой оболочке верхнечелюстной пазухи, а также наличие эозинофилов свидетельствуют об иммунном характере воспаления.
На определенную роль иммуноглобулинов в патогенезе синуситов указывает S. Voschi (1980). Их количество в слизистой оболочке верхнечелюстной пазухи при хроническом воспалении значительно уменьшено.
Необратимое поражение слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи при хроническом воспалении С. Carenfelt (1979) объясняет длительным воздействием протеолитических ферментов, высвобождающихся из нейтрофилов.