В последние годы число механических повреждений мягких тканей и костей лица постоянно увеличивается и составляет от 6 до 16,4% в структуре общего травматизма (Артюшкевич А.С., 1995). Пострадавшие с переломами костей лица составляют от 3 до 8% всех больных с переломами и до 30% больных челюстно-лицевых отделений (Сукачев В.А. и соавт., 2000).
Среди повреждений костей лица переломы нижней челюсти составляют 70—85%. Несмотря на применение в последние десятилетия современных методов лечения, количество воспалительных осложнений при неогнестрельных переломах нижней челюсти остается высоким и варьирует от 5,5 до 41% (Сысолятин П.Г. и соавт., 1993; Davis H.G., Carr R.F., 1996). Такая разница в данных по частоте связана с различным толкованием воспалительных осложнений переломов нижней челюсти разными авторами. Некоторые авторы все воспалительные осложнения при переломах нижней челюсти, за исключением нагноения гематом, относят к травматическим остеомиелитам (Швырков М.Б. и соавт., 1999).
Под травматическим остеомиелитом понимают гнойно-некротический процесс в зоне повреждения челюсти, сопровождающийся некрозом кости с образованием секвестров и регенерацией костной ткани. Все ли гнойно-воспалительные осложнения при переломах челюстей соответствуют приведенному определению? Данные литературы и наш многолетний клинический опыт это не подтверждают. Рассматривая патогенез неогнестрельного травматического остеомиелита, В.И. Лукьяненко (1968) отмечает, что «под влиянием инфицирования зоны перелома патогенными микроорганизмами и при наличии других неблагоприятных условий сначала возникает нагноение раневого субстрата между отломками». Этот ограниченный воспалительный процесс, еще не обладающий двумя основными признаками травматического остеомиелита— некрозом кости и ее регенерацией, мы относим к нагноению костной раны. В отличие от травматического остеомиелита, нагноение костной раны — транзиторный воспалительный процесс, как правило, обратимый при вскрытии очага нагноения, удалении зуба из щели перелома. Лишь при отсутствии необходимой хирургической помощи или при неблагоприятных условиях (сопутствующая патология, низкая противовоспалительная устойчивость организма) нагноение костной раны может трансформироваться в травматический остеомиелит.
Наличие богатой сети кровеносных сосудов и нервов в челюстях, особенно в нижней, и околочелюстном мышечном футляре предопределяет их частое повреждение не только при огнестрельных, но и при неогнестрельных переломах. Поэтому при переломах челюстей, сопровождающихся ушибами и разрывом мягких тканей, часто возникают кровоизлияния и гематомы. Вследствие инфицирования гематом происходит нагноение мягких тканей, протекающее благоприятно лишь в случаях своевременного их дренирования и проведения антибактериальной терапии. При позднем обращении пострадавших в лечебные учреждения и неадекватной терапии развиваются абсцессы и флегмоны околочелюстных тканей, часто предрасполагающие к развитию травматического остеомиелита.
Мы нередко наблюдали развитие гнойно-воспалительных процессов в околочелюстных тканях без клинических и рентгенологических признаков остеомиелита нижней челюсти. Такие же данные приводят Т.Г. Робустова и И.А. Тваури (1994).
Таким образом, многие специалисты выделяют три вида воспалительных осложнений при неогнестрельных переломах нижней челюсти: нагноение костной раны, нагноение мягких тканей, травматический остеомиелит (Шаргородский А.Г., Стефан- цов Н.М., 2000; Робустова Т.Г., 2000). Ведущее место среди этих осложнений занимает травматический остеомиелит, развивающийся у 10—12% пострадавших (Шаргородский А.Г., 1985; М.М. Со- ловьев-младший, 2000).
Основными предпосылками развития инфекционно-воспалительных осложнений при переломах лицевого скелета служат несвоевременное обращение пострадавших в лечебные учреждения и их поздняя госпитализация. В последние годы в отделение челюстно-лицевой хирургии Смоленской областной клинической больницы в первые двое суток после травмы поступает лишь 27% пострадавших, 73%— через 3—7 и более дней. Зависимость частоты инфекционно-воспалительных процессов от срока поступления в клинику весьма убедительно отражает диаграмма М.М. Соловьева (рис. 15-1).
М.Б. Швырков (1999) категорически отвергает общепринятый патогенез травматического остеомиелита нижней челюсти. На основании экспериментальных исследований на крысах М.Б. Швырков и соавт. (1999), экстраполируя полученные данные на человека, считают, что травматический остеомиелит нижней челюсти может возникнуть лишь у «генетически обусловленной группы риска». М.А. Шепель, М.Б. Швырков, Р.Г. Объедков (2001) прогнозируют развитие травматического остеомиелита нетрадиционным способом, с

Рис. 15-1. Зависимость частоты травматического остеомиелита от времени поступления больных по М.М. Соловьеву (2000).
учетом «психологических, хронобиологических особенностей, а также знака зодиака, года рождения по восточному календарю и сезона рождения»*. Поскольку такая точка зрения уникальна как в отечественной, так и зарубежной челюстно-лицевой травматологии, вряд ли необходимо с ней полемизировать.
Несвоевременное поступление больных в челюстно-лицевые или неспециализированные стационары обусловлено рядом причин. Например, пытаясь скрыть алкогольное опьянение и не зная последствий переломов челюстей, пострадавшие при повреждениях средней степени тяжести, а тем более легкой, обращаются в лечебные учреждения тогда, когда возникают явления воспаления.
По нашим данным, 36% пострадавших с переломом нижней челюсти поступают в клинику с явлениями воспаления мягких тканей или с нагноением костной раны. Вследствие позднего поступления пострадавших в лечебные учреждения лечение (репозиция и иммобилизация отломков, антибактериальная и противовоспалительная терапия) начинают несвоевременно. Отсутствие своевременной терапии перелома нижней челюсти — основной предрасполагающий фактор возникновения воспалительных осложнений.
Нередко воспалительные осложнения возникают при дорожно- транспортных происшествиях, сопровождающихся, как правило, сочетанными и множественными повреждениями, особенно головного мозга, ранениями мягких тканей лица с их размозжением.
Инфицирование костной раны при переломе нижней челюсти может происходить через повреждения слизистой оболочки рта и кожи (рис. 15-2). При этом возбудителем заболевания выступают патогенные микроорганизмы, находящиеся в окружающей среде, в том числе в ротовой жидкости.
Микробный пейзаж патологического очага у пациентов с травматическим остеомиелитом нижней челюсти в нашей клинике представлен в 72,2% монокультурой. Только в 27,8% были выделены ассоциации микроорганизмов. Монокультура в основном была представлена грамположительными аэробными и анаэробными
‘Сборник тезисов «Стоматология на пороге третьего тысячелетия»,— М., 2001. —
С.              516.

Рис. 15-2. Пути инфицирования зоны перелома нижней челюсти по Роу и Кил- лей. 1 - внутриротовой путь инфицирования; 2 - инфицированная пульпа; 3 - ретроградный тромбоз дентальных сосудов; 4 - поднадкостничная гематома; 5 - кожная рана; 6 - внеротовой путь инфицирования; 7 - распространение инфекции по дентальным и ментальному сосудам; 8 - некроз кости.
кокками: золотистым стафилококком, а-гемолитическим стрептококком, Р-гемолитическим стрептококком, пептострептокок- ком. Проведенные исследования показали, что выделенные возбудители входят в состав нормальной микрофлоры полости рта (Райнаули Л.В., 1999).
Источником инфицирования могут быть одонтогенные или сто- матогенные патологические очаги, находящиеся в области перелома челюсти. Сама травма также может вызвать обострение воспалительного процесса в хронических одонтогенных очагах. Нередко
развитие травматического остеомиелита нижней челюсти в области ее угла обусловлено не только преимущественным кариозным поражением больших коренных зубов, но и более частым образованием при подобной локализации перелома гематом и их нагноением, а также неудовлетворительной фиксацией малого фрагмента челюсти при консервативно-ортопедическом лечении.
Факторами, предрасполагающими к инфекционно-воспалительным осложнениям, служат также сопутствующие заболевания, особенно алкоголизм, часто сопровождающийся иммунодефицитом (Лепилин А.В. и соавт., 1998), несоблюдение больными лечебного режима, преждевременная выписка их из стационара, лечение больных с переломами костей лица в поликлиниках или самолечение.
Развитию травматического остеомиелита нижней челюсти способствует нарушение трофики тканей, возникающее в результате повреждения и сдавления костными отломками нижнего альвеолярного нерва (Шаргородский А.Г., 1975; Федотов С.Н., 1982; Руц- кий Н.Ф., 1987; Корж Г.М., 1989) (рис. 15-3, 15-4). Моделируя у животных раневой костный изъян нижней челюсти, Я.Э. Бронштейн (1957) отметил, что при сохранении всего нижнечелюстного

Рис. 15-3. Коронковая пульпа зуба собаки через 4 мес после перелома верхней челюсти. Сетчатая дистрофия одонтобластического слоя пульпы. Окраска гематоксилин-эозином. (Ув. 200).

Рис. 15-4. Пульпа нижнего третьего зуба собаки через 3 мес после повреждения нижнего альвеолярного сосудисто-нервного пучка. Сетчатая дистрофия пульпы. Окраска гематоксилин-эозином. (Ув. 56).
сосудисто-нервного пучка или только нижнего альвеолярного нерва даже длительное воздействие микрофлоры полости рта на костную рану не вызывает раневого остеомиелита. В случае сочетанного повреждения нижней челюсти и нижнего альвеолярного нерва возникает выраженный нейродистрофический процесс в костной ткани, рассматриваемый нами как одно из патогенетических звеньев развития травматического остеомиелита. Проявлением трофических нарушений служат изменения в костной ткани, констатируемые рентгенологически в отдаленные сроки после травмы вдали от места перелома нижней челюсти (рис. 15-5).
Частое проведение оперативного лечения переломов длинных трубчатых костей с использованием металлических конструкций для фиксации отломков костей привело к увеличению числа воспалительных осложнений, которые М.В. Гринев (1977) относит к группе послеоперационных остеомиелитов. По его мнению, при применении внут-

Рис. 15-5. Посттравматический остеопороз тела нижней челюсти через 3 года после сочетанного повреждения нижней челюсти и нижнего альвеолярного нерва (рентгенограмма).
рикостного остеосинтеза опасность возникновения такого остеомиелита увеличивается в несколько раз. Такие же тенденции характерны для челюстно-лицевой травматологии (Лукьяненко В.И., 1968).
Возникновению травматического остеомиелита способствуют тяжесть травмы, загрязнение раны мягких тканей и кости землей, частицами одежды. Для иллюстрации приводим одно из наших наблюдений.
Больной С., перенес ранение нижней трети лица лопатой. Доставлен в челюстно-лицевое отделение Смоленской областной клинической больницы 5 марта 1980 г. Выявлен полный отрыв нижней губы, мягких тканей подбородка и подбородочного отдела нижней челюсти от 45 до 35 зуба. Указанные ткани удерживались на тонком «мостике», состоящем из кожи и подкожной жировой клетчатки шириной 4 см. В ране находились в большом количестве мелкие костные осколки, инородные тела (земля, засохшая краска с лопаты). В день поступления, через 10 ч после травмы, под эндотрахеальным наркозом произведена первичная хирургическая обработка. Мягкие
ткани и срединный фрагмент нижней челюсти репетированы, костные отломки фиксированы проволочным швом, послойно наложены швы на мягкие ткани. Дополнительно осуществлена фиксация отломков назубными проволочными шинами с зацепными крючками и эластическим вытяжением. Несмотря на комплексную, в том числе многокомпонентную антибактериальную терапию, в послеоперационном периоде развился травматический остеомиелит (рис. 15-6, см. цветную вклейку).
Глубина сосудистых нарушений в зоне перелома зависит не только от тяжести травмы, но и от исходного состояния сосудистой системы, возраста больного, а также от времени, прошедшего с момента травмы до оказания специализированной помощи.
А.Е. Савин (1984) на основании своих реографических исследований показал, что резкое снижение интенсивности артериального кровотока и наличие застоя крови в зоне перелома служат прогностическими критериями развития гнойно-воспалительного процесса в костной ране.
Ю.В. Ефимов и соавт. (2001) разработали схемы внутрикостной инфузии лекарственных средств у пострадавших с травматическим остеомиелитом. В первой фазе раневого процесса с целью воздействия на патогенную микрофлору патологического очага и санации костномозговых канальцев вводили 1% раствор диоксидина (5 мл 1— 2 раза в день). Начиная с 3—4-х суток (фаза пролиферации) вводимая смесь состояла из 2 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 1 мл 0,05% раствора прозерина и 2000 ЕД гепарина. Продолжительность курса — 7 дней. На протяжении 14 сут отмечалась повышенная концентрация кальция в крови. Сохраняющаяся выраженная гиперкальцием ия при нормальном содержании фосфора указывает на продолжающуюся резорбцию кости и замедленное образование ее основного компонента— гидроксиапатита, что подтверждалось денситометрически увеличением площади снижения оптической плотности патологического очага. При анализе денситограмм увеличения размеров патологического очага не отмечали, что свидетельствует о нормализации минерального обмена в поврежденной челюсти.
До настоящего времени спорным остается вопрос о выборе тактики по отношению к интактным зубам, находящимся в щели перелома нижней челюсти. Одни авторы утверждают, что зубы, расположенные вблизи линии перелома, даже неповрежденные, необходимо удалять, так как они служат проводником инфекции и одной из основных причин возникновения травматического остеомиелита (Бадзошвили Н.Г., 1974, 1990; Davis Н.Т., Carr R.F., 1990). Другие (Сукачев В.А., 2000; Шаргородский А.Г., Стефанцов Н. М., 2000), будучи сторонниками дифференцированного подхода к интактным зубам, считают возможным сохранять такие зубы. По их мнению, интактные зубы не могут быть источником инфекции в ранние сроки после травмы. Удаление интактного зуба из щели перелома, во- первых, может усилить смещение отломков, во-вторых, привести к более значительному поступлению резко инфицированной ротовой жидкости в костную рану. Это вызвано тем, что при переломах челюстей ухудшается естественное механическое очищение полости рта от остатков пищи, усиливается их гниение. Из-за нарушения равновесия между непатогенными и патогенными микробами в ротовой жидкости преобладают последние, а также продукты их распада.
М.М. Соловьев, Р.Ю. Круопене, прогнозируя вероятность возникновения инфекционно-воспалительных осложнений при переломах нижней челюсти, учитывали наличие неблагоприятных факторов (хронический деструктивный периодонтит; локализация щели излома между зубами, через корень зуба, разрушение корня зуба и др.). Каждый из неблагоприятных факторов оценивали в баллах. Чем больше баллов, тем вероятнее возникновение осложнений (рис. 15-7).
Анализируя результаты лечения 2125 пострадавших с переломами нижней челюсти, лечившихся в челюстно-лицевых стационарах Санкт-Петербурга с 1984 по 1996 гг., М.М. Соловьев-младший (2000) пришел к выводу о том, что удаление зубов из щели перелома с профилактической целью приводит к увеличению числа инфекционно-воспалительных осложнений.
Проведенное Н.Т. Родионовым (1974) клиническое и экспериментально-морфологическое исследование показало, что лишь в тех случаях, когда щель перелома проходит через корни зубов, в результате повреждения их сосудисто-нервных пучков пульпа некротизируется и впоследствии возникают периапикальные очаги воспаления, которые могут быть источником реинфекции. Основное проявление повреждения сосудисто-нервного пучка зуба в ранние

Рис. 15-7. Локализация зубов в щели перелома нижней челюсти (схема Круо- пене Р.Ю.).
сроки после травмы — нарушение электровозбудимости пульпы зубов, находящихся в щели перелома.
Таким образом, данные приведенных выше авторов и наши клинические наблюдения свидетельствуют о том, что интактные зубы, находящиеся в щели перелома, в большинстве случаев не способствуют возникновению инфекционно-воспалительного процесса. Их присутствие не оказывает отрицательного влияния на консолидацию отломков, поэтому при неогнестрельных переломах челюстей такие зубы сохраняют. В то же время у больных, поступивших в клинику в поздние сроки (через 5—10 дней после травмы), с выраженным смещением отломков челюсти, в случае нестабильной их иммобилизации и развития воспалительного процесса повреждаются дентальные сосудисто-нервные пучки, что приводит к некрозу пульпы, резорбции костной ткани лунки, обнажению корня зуба. Такие зубы подлежат удалению (рис. 15-8).
В развитии травматического остеомиелита нижней челюсти, так же, как и одонтогенного, определенное значение придают несос-

Рис. 15-8. Остеокластическая резорбция костной ткани и цемента в области лунки 48 зуба, находящегося в щели перелома, через 7 сут после повреждения челюсти. Окраска гематоксилин-эозином. (Ув. 56).
тоятельности иммунологической реактивности организма и неспецифических факторов зашиты, усилению процессов свободнорадикального окисления в полости рта.