Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области имеют инфекционную природу и протекают с участием микробов, большинство из которых входит в состав обычной микрофлоры кожных покровов и слизистой оболочки полости рта. При нарушении целостности кожных покровов и слизистой оболочки, поражении краевого пародонта, а также при разрушении твердых тканей зуба со вскрытием его полости эти микробы внедряются в подлежащие ткани. Дальнейшая их судьба может быть различной.
В одних случаях они погибают в зоне внедрения под воздействием факторов неспецифической и специфической (иммунной) защиты. В результате гибели и распада микроорганизмов происходит высвобождение из них токсических веществ — эндотоксинов, не характеризующихся четкой специфичностью. Вызывая повреждение тканевых структур, токсины тем самым обусловливают развитие воспалительной реакции, направленной в конечном итоге на окончательное уничтожение и элиминацию патогена.
Однако часто наблюдают другой исход. Микробы, внедрившиеся в ткани, приспосабливаются к новым условиям существования, начинают размножаться. Ряд из них продуцирует экзотоксины — вещества, обладающие ферментативными свойствами и способные избирательно поражать клеточные и межклеточные тканевые структуры макроорганизма, т.е. вызывать первичное повреждение — альтерацию.
Из поврежденных клеток высвобождается ряд лизосомальных ферментов: протеолитических, гликолитических, липолитических. Указанные ферменты, в свою очередь, повреждают клеточные мембраны и такие структурные элементы соединительной ткани, как коллаген, протеогликаны, гликозаминогликаны. При этом высвобождаются медиаторы воспаления, основной мишенью которых становится микроциркуляторное звено сосудистого русла — терминальные артериолы, прекапиллярные сфинктеры, истинные капилляры, синусоиды, посткапиллярные венулы (Чернух А.М., 1979). Под влиянием медиаторов воспаления возникает кратковременный спазм приводящих артериол, сменяющийся вскоре их длительным расширением как в зоне первичного повреждения, так и вокруг нее, что клинически проявляется в виде гиперемии покровных тканей (кожа, слизистая оболочка). Затем наступает следующая фаза сосудистой реакции, характеризующаяся миопаралитическим расширением прекапилляров и капилляров, которая может перейти в венозную гиперемию с исходом в престаз, стаз (полное прекращение кровотока) и тромбоз сосудов.

• Замедление кровотока сопровождается нарастанием концентрации факторов, повышающих проницаемость стенок микрососу- дистого русла (простагландины, лейкотриены, интерлейкины, кал- ликреин, коллагеназа, эластаза), что обусловливает выход плазмы в ткани очага воспаления — экссудацию (Воложин А.И., 1998). Вслед за плазмой через сосудистую стенку в ткани очага воспаления начинают проникать путем диапедеза стимулированные лейкоциты. Направленная миграция лейкоцитов (хемотаксис) в зону повреждения приводит к появлению лейкоцитарного инфильтрата, состоящего преимущественно из полиморфно-ядерных лейкоцитов, которые обладают способностью к фагоцитозу и выделению медиаторов воспаления. В очаге воспаления полиморфно-ядерные лейкоциты в тесной кооперации с другими клетками (лимфоцитами, моноцитами, макрофагами, тучными и плазматическими клетками) фагоцитируют микроорганизмы.

Стимуляция лейкоцитов в виде активации лизосомальных ферментов и повышения проницаемости мембран лизосом, необходимая для фагоцитоза микроорганизмов, может становиться причиной их самопереваривания (аутолиза) и гибели. Наличие большого количества погибших лейкоцитов и других клеток характерно для гнойного воспаления.

• Очищение инфекционного очага от поврежденных тканей осуществляется путем фагоцитоза и ферментативного лизиса (аутоли

за). Одновременно с этим процессом активно развивается следующий этап воспаления — пролиферация, обеспечивающая ограничение инфекционно-воспалительного очага и возмещение возникшего дефекта тканей.
• Из инфекционно-воспалительного очага микроорганизмы могут с током лимфы достигать регионарных лимфатических узлов, где происходит их фиксация и уничтожение. Если лимфатические узлы оказываются не в состоянии полностью фиксировать и уничтожить микробы, то последние проникают в кровеносное русло и током крови могут быть занесены в любой орган.
Вероятность возникновения инфекционно-воспалительного процесса зависит от вирулентности возбудителя (патогенных свойств микроорганизмов и их количества), а также от состояния системы неспецифической антимикробной резистентности и уровня иммунологической реактивности макроорганизма, т.е. его способности ответить на действие патогена защитно-приспособительными реакциями. Иными словами, для развития местного инфекционновоспалительного процесса необходима «критическая концентрация» возбудителя заболевания, которая тем ниже, чем выше его патогенные свойства.
В зависимости от локализации входных ворот инфекции принято различать одонтогенные, стоматогенные, тонзиллогенные, рино- генные и дерматогенные инфекционно-воспалительные процессы. Они неравнозначны по своему удельному весу в структуре воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области: наблюдают явное преобладание одонтогенной инфекции. В связи с этим общие вопросы этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний указанной локализации мы рассмотрим детально на модели одонтогенного инфекционно-воспалительного процесса.