У больных с гнойными заболеваниями лица и шеи редко развиваются значимые расстройства кислотно-щелочного состояния (КЩС), требующие проведения специальной коррекции. Нормализация периферического кровообращения и восстановление адекватного диуреза приводят к быстрой стабилизации КЩС. Активная терапия необходима при выраженных нарушениях КЩС (декомпен- сированный ацидоз или алкалоз).
Механизмы возникновения ДВС-синдрома
И СПОСОБЫ ЕГО КОРРЕКЦИИ
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) — сложный патологический процесс, возникающий в системе свертывания крови и характеризующийся образованием нерастворимого фибрина, утилизацией прокоагулянтов и тромбоцитов с развитием геморрагического и/или тромботического синдромов. Деление на фазы гипер- и гипокоагуляции не совсем верно, так как оба процесса протекают одновременно и наличие клинических проявлений того или иного синдрома зависит от конкретной ситуации. Принято различать 3 стадии ДВС-синдрома.

1. Первая стадия ДВС-синдрома — короткая гиперкоагуляционная, когда в силу воздействия различных факторов (например, травмы, гипоксии тканей) в крови появляется большое количество тканевых факторов, биологически активных веществ (гистамина, серотонина, простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов и др.). Многие из них неблагоприятно влияют на эндотелий капилляров и клетки крови (прежде всего тромбоциты и лейкоциты). Под влиянием этих веществ активируются биологические системы крови (в первую очередь свертывающая). На фоне снижения тромборезис- тентности эндотелия микрососудов вследствие его повреждения, агрегации клеток крови (прежде всего тромбоцитов), поступления в кровоток большого количества тромбопластина из тканей, как поврежденных при травме, так и под влиянием гипоксии, происходят резкое усиление образования тромбина и развитие гиперкоагуляции.
2. Короткая первая стадия гиперкоагуляции постепенно переходит в более продолжительную вторую стадию (коагулопатию потребления) с преобладанием гипокоагуляции вследствие повышения активности фибринолиза (компенсаторная реакция на гиперкоагуляцию в первой стадии) на фоне тромбоцитопении и потребления факторов свертывания. Если компенсаторный фибри- нолиз переходит физиологически допустимую границу, может начаться клинически выраженное кровотечение.
3. Третью стадию ДВС-синдрома характеризует угнетение фибринолитической активности плазмы крови на фоне прогрессирующей тромбинемии. Вновь возникает стадия гиперкоагуляции, но при этом наблюдают угнетение фибринолиза (истощение системы плазминоген— плазмин), становится возможным микротромбообразова- ние в органах и тканях. Эта стадия более опасна, чем вторая стадия. В это время возникают клинически выраженные признаки органной недостаточности.

Этиология ДВС-синдрома очень разнообразна. В большинстве случаев этот синдром выступает промежуточным звеном в развитии других патологических процессов (сепсиса, почти всех критических и терминальных состояний), поэтому при ДВС-синдроме применяют комплексную терапию. Лечение следует направить не только на коррекцию свертывающей системы крови, но и на устранение явлений шока, гипоксии, нарушений КЩС, водного и электролитного балансов, восстановление структуры и функции сосудов микроциркуляции, уменьшение явлений интоксикации и т.д.
Следует, однако, отметить, что конечный результат лечения в значительной степени зависит от времени начала этиотропной и дезинтоксикационной терапии, мероприятий, направленных на ликвидацию очага инфекции, борьбу с гипоксией и дисфункцией органов.
При инфекционно-септических формах ДВС-тесты выявляют в плазме и сыворотке больных значительно большее количество высокомолекулярных растворимых фибрин-мономерных комплексов и продуктов деградации фибрина и фибриногена, чем при неинфекционном ДВС-синдроме.
В комплексе мероприятий по ликвидации ДВС-синдрома важнейшее место, наряду с ранней этиотропной терапией, занимают методы, используемые в интенсивной терапии.

• Противошоковые мероприятия с коррекцией гиповолемии, водно-электролитного баланса и КЩС (в инфузионной терапии используют плазмозаменители волемического действия— реополиг- люкин, изотонические растворы глюкозы, натрия хлорида, препараты гидроксиэтилкрахмала).
• Раннее подключение ИВЛ, как правило, с положительным давлением в конце выдоха, без которого часто невозможно добиться коррекции гипоксии.
• Использование глюкокортикоидных препаратов и препаратов, улучшающих микроциркуляцию (пентоксифиллина и др.).

Основа терапии собственно ДВС-синдрома — как можно более раннее и быстрое внутривенное введение свежезамороженной плазмы (в 2—3 приема, до 1—2 л/сут), а также внутривенно капельно реополиглюкина, как дезагреганта, и гепарина по 5000 ЕД на каждые 300—500 мл криоплазмы (при ДВС-синдромах, протекающих с профузными кровотечениями, дозу гепарина следует уменьшить до 2500 ЕД). Основная цель применения такого лечебного комплекса состоит в восстановлении гемостатического потенциала крови больного путем уравновешивания соотношения протеаз и антипротеаз, факторов свертывания крови и антикоагулянтов, компонентов кал- ликреин-кининовой и фибринолитической систем с их ингибиторами. В процессе развития острого и подострого ДВС-синдрома сначала возникает резкая активация всех протеолитических систем плазмы, а затем происходит их значительное истощение и вторичное ингибирование продуктами протеолиза, что ранее обозначалось термином «коагулопатия потребления». Все эти сдвиги в совокупности быстро делают процесс диссеминированного свертывания крови неконтролируемым. В свежезамороженной плазме содержится большинство компонентов плазменных ферментных систем, необходимых для нормализации у больных с ДВС-синдромом характеристик свертывающей системы крови.
Ранний плазмаферез и лейкаферез показан при инфекционносептических ДВС-синдромах.
Во второй и третьей стадиях ДВС-синдрома, особенно при выраженной гипокоагуляции и геморрагиях, к терапии обязательно следует добавлять внутривенное введение тромбоцитарной массы (независимо от исходного содержания тромбоцитов в крови больных) по 4—6 доз в сутки и внутривенные капельные инфузии больших доз ингибиторов протеолиза широкого спектра действия, например апротинина (контрикала).
При выраженной анемии к указанной терапии необходимо добавить трансфузии эритроцитарной массы, с помощью которых мы стремимся поддержать гематокрит на удовлетворительном уровне (30—32%). Не следует добиваться быстрой полной нормализации этого показателя, так как это приведет к избыточному введению эритроцитарной массы и углублению нарушений микроциркуляции.
В настоящее время достаточно критически относятся к использованию фибриногена и препаратов сухой плазмы, так как они нередко усиливают нарушение микроциркуляции, повышают вязкость крови.
В комплексной терапии ДВС-синдрома исключительно важны и все другие вышеупомянутые мероприятия — от инфузионной и лекарственной противошоковой терапии и ИВЛ до применения гепарина, антипротеаз, трансфузий тромбоцитарной массы, селективного удаления лейкоцитов, своевременного назначения антибактериальных препаратов. Такая комплексная терапия позволяет снизить во много раз как летальность больных с различными видами ДВС-синдрома, так и число тяжелых, приводящих к инва- лидизации, осложнений.