По существу, ответ на вопрос, каким образом происходит развитие бурного инфекционно-воспалительного процесса, был дан в начале XX века М. Артюсом и Г.П. Сахаровым. Они установили, что после 4—5-кратного подкожного введения кроликам лошадиной сыворотки на месте инъекции сыворотки возникает бурная воспалительная реакция с выраженной альтерацией. Поскольку на протяжении всего опыта животным вводили идентичную сыворотку, был сделан вывод о том, что механизм наблюдаемого феномена связан с изменением способности организма кролика реагировать на повторное введение чужеродного белка. Позднее этот феномен был использован для воспроизведения в эксперименте остеомиелита длинных трубчатых костей (Дерижанов С.М., 1940) и остеомиелита нижней челюсти (Снежко Я.М., 1951; Васильев Г.А., 1972). В настоящее время механизм феномена Артюса—Сахарова изучен достаточно хорошо. По классификации Джелла— Кумбса его относят к III типу иммунопатологических реакций. Сущность его сводится к следующему. Под влиянием поступающего в организм сывороточного белка, который обладает антигенными свойствами, происходит выработка антител, а это и лежит в основе сенсибилизации организма. На таком фоне местное введение разрешающей дозы антигена сопровождается проникновением последнего в сосудистое русло, где образуется комплекс антиген+антитело. Этот комплекс фиксируется на мембранах клеток сосудистого эндотелия, превращая их тем самым в клетки-мишёни. Нейтрофильные лейкоциты, фагоцитируя иммунные комплексы, одновременно повреждают клеточную мембрану, что приводит к высвобождению лизо- сомальных ферментов; одновременно выделяются медиаторы воспаления. Это сопровождается активацией 3-го фактора тромбоцитов и может стать причиной внутрисосудистого свертывания крови, приводящего к нарушению микроциркуляции и некрозу ткани.
Есть основания полагать, что описанная иммунопатологическая реакция принимает участие и в патогенезе одонтогенной инфекции. В роли антигена в подобных случаях выступают продукты жизнедеятельности микробов, структурные элементы микробной клетки,

Рис. 1-1. Некоторые механизмы повреждения тканей при развитии одонтогенного инфекционно-воспалительного процесса.
освобождающиеся после ее гибели. Такое толкование одного из звеньев патогенеза одонтогенной инфекции позволяет понять, почему у многих больных в очаге гнойного воспаления обнаруживают непатогенные микробы. По-видимому, в сенсибилизированном организме их повреждающее действие осуществляется опосредованно, через механизмы только что описанной иммунопатологической реакции (рис. 1-1). Сенсибилизация макроорганизма к стафилококкам и стрептококкам, как наиболее вероятным возбудителям одонтогенных воспалительных заболеваний, может возникать также под влиянием однотипной микрофлоры инфекционного очага любой другой локализации.
Однако было бы ошибочно рассматривать факт развития инфекционно-аллергического воспаления на месте внедрения микробов в пародонт как явление абсолютно вредное для макроорганизма. Биологический смысл этой реакции состоит в том, чтобы быстрым включением иммунных механизмов локализовать инфекционный очаг, предупредить генерализацию инфекции и таким образом сохранить постоянство внутренней среды макроорганизма.
Особенностью одонтогенной инфекции является то, что организм больного не может самостоятельно, без соответствующих лечебных мероприятий, прекратить поступление микроорганизмов в пародонт через канал корня зуба. А это означает, что рассчитывать на самопроизвольное излечение и полную ликвидацию инфекционно-воспалительного очага в пародонте не следует. В лучшем случае происходит формирование хронического очага одонтогенной инфекции, находящегося в состоянии динамического равновесия с организмом больного.