Распространение инфекционно-воспалительного процесса из пародонта может происходить по протяжению, лимфогенно или гематогенно.
Распространение инфекционно-воспалительного процесса по протяжению, довольно часто наблюдаемое в клинике, некоторые авторы отождествляют с распространением гноя. По их мнению, гной, образовавшийся в пародонте, расплавляет костную ткань и проникает через узуру в компактном слое под надкостницу, а после расплавления надкостницы— в межфасциальные пространства, прилежащие к челюсти. Однако только вышеуказанными процессами трудно объяснить возникновение быстро протекающих форм острой одонтогенной инфекции, при которых без предшествующей деструкции костной ткани воспалительные явления в околочелюст- ных мягких тканях развиваются буквально в течение нескольких часов после пломбирования зуба по поводу хронического периодонтита. Следует отметить, что в классических опытах С.М. Дерижанова (1940) внутрикостное введение (в большеберцовую кость) лошадиной сыворотки предварительно сенсибилизированным кроликам вызывало развитие выраженного воспалительного процесса в мягких тканях уже спустя 24 ч. Естественно, что за такое короткое время еще не могла наступить деструкция достаточно выраженного кортикального слоя этой кости. Следовательно, речь могла идти не о распространении гноя из костно-мозгового пространств^, а о распространении в окружающие ткани сывороточного белка, обладающего антигенными свойствами. .
По каналам остеонов и питательным каналам антигены достигают богато васкуляризированной надкостницы и межфасциальной клетчатки. Наличие густой сети капилляров способствует проникновению антигенов через капиллярную стенку в сосудистое русло. Здесь происходит соединение антигенов с циркулирующими в крови антителами с образованием комплексов, наличие которых обусловливает возникновение иммунопатологической реакции с характерным для нее повреждением эндотелия, внутрисосудистым свертыванием крови, нарушением микроциркуляции, некрозом ткани и последующим развитием воспаления. Есть все основания считать, что аналогичным образом может происходить распространение инфекционного процесса из пародонта и у больных одонтогенными воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области. Именно так можно объяснить быстрое развитие периоститов, околочелюстных флегмон и абсцессов, при которых гной не «прорывается» из кости, а образуется в околочелюстных мягких тканях в результате проникновения сюда бактериальных антигенов из первичного очага одонтогенной инфекции.
Понимание одонтогенной инфекции исключительно как процесса поэтапного распространения гноя по мере последовательного разрушения кости, надкостницы, фасций послужило причиной того, что многие авторы рассматривали любой одонтогенный воспалительный процесс с вовлечением в него околочелюстных мягких тканей как одонтогенный остеомиелит челюстей (Уваров В.М., 1968; Лукьяненко В.И., 1968, и др.). Однако клиническая практика показывает, что у многих больных периоститами, околочелюстными флегмонами и абсцессами инфекционно-воспалительный процесс в челюсти (по данным клинико-рентгенологических исследований) ограничен пределами пародонта одного зуба.
Преимущественное поражение околочелюстных мягких тканей можно объяснить следующим образом. Из очага одонтогенной инфекции в пародонте бактериальные антигены, которые сами по себе могут и не обладать повреждающим действием, распространяются через компактный слой кости в околочелюстные мягкие ткани. В сенсибилизированном организме вероятность встречи антигенов с антителами (свободными или фиксированными на клеточной мембране Т-лимфоцитов) выше в тех тканях, где обильнее сеть капилляров, где лучше условия для клеточной инфильтрации, т.е. в рыхлых, хорошо васкуляризированных околочелюстных тканях (по сравнению с костной тканью). Образующийся при такой встрече комплекс антиген-антитело приводит к развитию иммунопатологических реакций, сопровождающихся повреждением тканей и воспалением.
Естественно, что истончение, а тем более полное разрушение компактного слоя челюсти в результате предшествующего хронического периодонтита облегчают распространение микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, обладающих антигенными свойствами. Кроме того, деструкция компактного слоя кости во многом предопределяет локализацию инфекционно-воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях.