Для больных, которые не могут получать полноценного питания per os, необходимо предусмотреть назначение парентерального питания.
Для подсчета необходимой энергетической ценности суточного рациона используют метод непрямой калориметрии, основанный на том, что окисление продуктов питания сопровождается поглощением кислорода и выделением углекислого газа (исследование газообмена организма). Определив потребление 02 и продукцию С02 за единицу времени, вычисляют энерготраты.
Энерготраты — расход энергии организмом за определенный период времени или на выполнение определенного объема работы, выражается в калориях или джоулях.
Энерготраты (ккал за единицу времени)=4,83 У(02), где 4,83- среднее значение калорического эквивалента кислорода (максимальная погрешность при этом составляет 8%) с учетом калорического эквивалента углекислого газа и выделения азота с мочой.
Калорический эквивалент кислорода— количество энергии, освобождающееся при потреблении организмом 1 л кислорода.
Энерготраты (ккал за 1mmh)=3,941V(02)+ l,106V(CO2) — 2,17 Nmo4h, где V(02)— потребление кислорода, л/мин; V(C02)— потребление углекислого газа, л/мин; Nm04h— количество азота, выделенного с мочой.
Значения основного обмена, полученные эмпирическим путем, дают приблизительную оценку основного обмена.

• Для определения нормальной величины основного обмена (соответственно массе тела, росту, возрасту и полу обследуемого) используют различные таблицы, самыми известными из которых считают таблицы Гарриса—Бенедикта. Также возможно определение по формулам:

Для мужчин: основной обмен=66+(13,7 МТ)+(53 Р)-(6,8 В)
Для женщин: основной обмен=655+(9,6 МТ)+(1,8Р)—(4,7 В), где МТ — масса тела в кг, Р — рост в см, В — возраст в годах.

• Основной обмен также можно оценить, используя стандартные показатели основного обмена Фляйша, определение которых связано с измерением площади поверхности тела.

В норме истинные энерготраты выше показателя основного обмена. Оценить их возможно, помня о ряде факторов, влияющих на возрастание энергетических затрат.
Истинные энерготраты=основной обмен-ФА-ФПТФ, где ФА— фактор активности (у больных, находящихся на постельном режиме, он составляет 1,1; на полупостельном режиме — 1,2; у ходячих больных — 1,3); ФП — фактор повреждения (у пациентов без осложнений он составляет — 1,0; после операции — 1,1; при переломе — 1,2; при сепсисе — 1,3; при перитоните — 1,4; при множественных травмах и сепсисе одновременно — 1,6); ТФ — температурный фактор (у больных с температурой тела 38°С он составляет — 1,1; при 39°С — 1,2; при 40°С — 1,3; при 41°С — 1,4).
Еще одну возможность определения энерготрат организма предоставляет реверсивная формула Фика — формула для расчета МОС (в л), согласно которой МОС равен отношению (умноженному на 100) количества потребленного кислорода или выделенной двуокиси углерода (в л/мин) к соответствующему значению разности процентного содержания кислорода или двуокиси углерода в артериальной и венозной крови.
CB=V(02)/a02—в02, где СВ— сердечный выброс, л/мин; V(02)— потребление кислорода, л/мин; а02—в02— артериально-венозное содержание кислорода в мл на 100мл крови; в02 (венозное содержание килорода) — НЬ венозное насыщение 02 1,36; а02 (артериальное содержание кислорода)— НЬ артериальное насыщение 02 1,36.
При этом потребность организма в калориях при отдыхе рассчитывают по формуле:
Потребность в калориях при отдыхе=У(02)(л/мин)-5(ккал/л) 60 (мин/ч)-24(ч/сут), где 5 ккал/л — калорийный эквивалент 1 л кислорода.
Потребность здорового человека в калориях составляет 25 ккал/кг, для больных после операций — 35—40 ккал/кг или 150—200 ккал на 1 г вводимого азота. Зная калорийность препарата и потребность в количестве калорий, несложно рассчитать количество сухого вещества, а затем выбрать необходимую концентрацию раствора.
Ниже 20% общей энергетической ценности суточного рациона (составляет примерно 100 г сухого вещества глюкозы) вводить не рекомендуют, так как возникает усиление катаболизма, изменение метаболизма азотистых веществ в направлении глюконеогенеза, и может развиться кетоацидоз. Энергетическую ценность питания считают оптимальной, если 50% ее общей калорийности составляет глюкоза, 10—15% — белки, 35—40% — жировые эмульсии. Необходимо помнить, что аминокислотные препараты не следует использовать в качестве источника энергии, и их калорический эквивалент необходимо суммировать с подсчитанной потребностью в калориях.
Большое значение в питании имеет азотистый компонент. Азотистый баланс — непрямой, но, тем не менее, надежный показатель белкового обмена, и его отрицательное значение указывает на превышение потери белка над его поступлением. В практике применяют несколько методов расчета потребности в белке больного и здорового человека. В среднем здоровый человек нуждается в течение суток в 0,7—1 г условного белка на 1 кг массы тела. После тяжелых травмах и операциях потребность возрастает до 1,5—2 г на 1 кг массы тела. Зная содержание азота в препарате и помня, что коэффициент пересчета азота в белок равен 6,25, можно вычислить необходимое количество аминокислотного препарата.
В условиях больницы определение точного значения азотистого баланса осуществляют редко. Однако можно использовать формулу для приблизительного расчета:
^бал (r/244)=N„- [NMM+ 4+ (Nmkk— Nj'/IOOMT-Ф)], где N„ - поступление азота (г/24 ч); Nmm— азот мочевины в моче (г/24 ч); Nmk— азот мочевины в крови (мг/дл); индекс н— в начале, индекс к— в конце; МТ— масса тела (кг); Ф— фактор содержания воды в организме (для мужчин составляет 0,6; для женщин — 0,55).
Формула учитывает тот факт, что азот теряется с мочой, в основном (80—90%) в виде мочевины. Потери азота с мочой, но не в виде мочевины, составляют приблизительно 2 г, а через кожу и со стулом — еще 2 г (сумма — 4 г в вышеприведенной формуле). Окончательно дается поправка, учитывающая потери азота с мочевиной, временно циркулирующей в крови (Nmk).
«Голодный» режим ведения больных, отсутствие поступления пищи в ЖКТ приводят к повреждению энтероцитов и всех функций пищеварительной системы (секреторной, гормональной и моторной). Поэтому патогенетическую и даже этиотропную основу профилактики и лечения инфекционных осложнений составляют мероприятия, направленные на поддержание адекватного транспорта 02 (и не только к мозгу и сердцу, но и кишечнику), защита слизистой оболочки ЖКТ от повреждений и так называемая метаболическая поддержка, принципы которой изложены ниже.

• Приоритет энтерального (естественного или зондового) питания с использованием цельного белка.
• Обеспечение достаточного белкового питания (2—3 г/кг/сут).
• Дополнительное введение глутаминовой кислоты (20—40 мл 10% раствора кальция глутамината ежедневно).
• Адекватное обеспечение энергетическими субстратами.

Исследования последних лет (Хорошилов И.Е., 2000) доказали,
что кишечник играет центральную роль в патогенезе развития по- лиорганной недостаточности при критических состояниях. Кишечник — не просто орган, отвечающий за обеспечение организма необходимыми питательными веществами. Для сохранения целостности слизистой оболочки самого кишечника необходимо наличие питательных веществ. Кишечник выполняет эндокринную, иммунную, метаболическую и механическую барьерную функции. В стенке кишечника расположено достаточное количество лимфоидной ткани, которая взаимодействует с бактериальной флорой кишечника и пищевыми факторами.
Слизистая оболочка кишечника постоянно обновляется, имеет высокую степень метаболической активности и поэтому более подвержена возникновению ишемии и атрофии.
Высокое содержание бактерий в просвете кишечника, предрасположенность слизистой оболочки к ишемии, гипоксии и атрофии- все это служит основой гипотезы о бактериальной транслокации при критических состояниях.
Гипоксическое повреждение слизистой оболочки ЖКТ приводит к переходу эндотоксинов и бактерий в мезентериальные лимфатические узлы, а затем в кровеносные сосуды. Транслокация эндотоксина может грубо повреждать физиологические процессы, что проявляется развитием септического состояния. В наиболее тяжелой форме это проявляется в виде синдрома полиорганной недостаточ ности.
В дополнение к бактериям и эндотоксинам, повреждение кишечника может привести к активации нейтрофилов и выбросу мощных медиаторов системного воспаления — цитокинов, эйкозанои- дов (простациклинов и простагландинов) и других. Это обстоятельство усугубляет расстройства перфузии крови через органы и их функциональные возможности.
Разработка нового поколения энтеральных смесей, состоящих из ди- и тримерных молекул липидов, углеводов и протеинов, дала толчок к проведению многоцентровых исследований по оценке эффективности такого питания.