Важная роль в поддержании динамического равновесия между очагом хронической одонтогенной инфекции и организмом больного принадлежит соединительнотканной капсуле, окружающей такой очаг. Она ограничивает распространение микробов и продуктов их жизнедеятельности в прилежащие к очагу ткани, их поступление в сосудистое русло. В то же время соединительнотканная капсула затрудняет воздействие на инфекционный очаг факторов клеточного и гуморального иммунитета. Поддержанию равновесия способствует и то обстоятельство, что часть продуктов жизнедеятельности микробов и распада тканей через канал корня зуба, свищ или периодонтальную щель элиминируется из инфекционного очага в полость рта.
Что же может привести к нарушению установившегося равновесия между инфекционным очагом и организмом больного, что может быть причиной обострения воспалительных явлений и распространения инфекционного процесса за пределы его исходных границ? Ответы на эти вопросы имеют большую практическую значимость, так как позволяют провести профилактику подобных состояний и их рациональное лечение.
Среди причин обострения и распространения инфекционно-воспалительного процесса в первую очередь следует назвать повышение вирулентности микрофлоры из-за нарушения оттока экссудата через канал корня вследствие случайного попадания в кариозную полость пищевых масс либо преднамеренной обтурации ее пломбировочным материалом. В инфекционном очаге возрастает концентрация микробов, их токсинов и продуктов тканевого распада, которые начинают проникать через соединительнотканную капсулу в окружающие ткани. Здесь они могут оказать прямое повреждающее действие на тканевые структуры либо, проникая в сосудистое русло и образуя иммунные комплексы, вызывают реакции по типу феномена Артюса—Сахарова, т.е. образование локального воспалительного очага с явлениями альтерации (рис. 1-2).
Клинически это проявляется как обострение хронического периодонтита либо развитие другой формы острого одонтогенного воспаления. Кроме того, обтурация путей оттока создает благоприятные условия для развития анаэробной микрофлоры, что в итоге может приводить к повышению вирулентности возбудителя.
Другой механизм нарушения равновесия между хроническим очагом одонтогенной инфекции и организмом больного связан с механическим повреждением соединительнотканной капсулы, что сопровождается повышением ее проницаемости. Это может случиться при удалении зуба по поводу хронического периодонтита, при чрезмерной нагрузке на зуб во время разжевывания твердой пищи, при

Рис. 1 -2. Механизм обострения хронической одонтогенной инфекции при обтурации путей оттока.
попадании в пищу твердых инородных тел. Давление, испытываемое при этом зубом, передается на инфекционный очаг и через жидкость, заполняющую межклеточные пространства, на соединительнотканную капсулу (рис. 1-3). Повреждение соединительнотканной капсулы под влиянием механической травмы, гидродинамического удара и повышение ее проницаемости сопровождаются распространением за пределы инфекционного очага микробов, их токсинов и продуктов тканевого распада. В сенсибилизированном организме это может вызвать развитие иммунопатологической реакции по типу Артюса—Сахарова.
Повышение проницаемости соединительнотканной капсулы способствует также тому, что в инфекционный очаг проникают в большем количестве сенсибилизированные лимфоциты, или, как их называют, лимфоциты-киллеры. В результате взаимодействия таких лимфоцитов с антигеном выделяются лимфокины, являющиеся эндогенными факторами повреждения.

Рис. 1-3. Механизм обострения хронической одонтогенной инфекции при одномоментной травме зуба.
Обострение хронической очаговой инфекции может быть связано с изменением состояния иммунной системы и системы неспецифической антимикробной защиты.
Известно, что возникновению острых одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области часто предшествует воздействие на организм больного разнообразных факторов общего порядка:

• охлаждения;
• перегревания;
• физического и эмоционального перенапряжения;
• чрезмерного ультрафиолетового облучения (УФО);
• интеркуррентных заболеваний.

Влияние столь разнообразных по своей природе воздействий на течение местного инфекционного процесса можно объяснить тем, что все они вызывают у человека развитие общей стереотипной реакции — реакции активации, которая, в сущности, соответствует
I стадии стресса, получившей название «стадии тревоги». Для этой стадии характерны увеличение содержания в крови специфических (антител) и неспецифических (например, лизоцима, интерферона, комплемента, пропердина) гуморальных факторов иммунитета, повышение содержания и активности фагоцитирующих клеточных элементов. При этом в инфекционном очаге концентрация комплемента, пропердина и антител также возрастает.
В зоне инфекционного очага в результате контакта с антигенами (бактериальными экзо- и эндотоксинами) появляются сенсибилизированные клетки (несущие на поверхности своих клеточных мембран данные антигены). Встреча таких сенсибилизированных клеток-мишеней с антителами в присутствии комплемента вызывает их цитолиз. При этом за пределы клетки выходят лизосомальные ферменты, медиаторы воспаления и другие биологически активные вещества, что приводит к повреждению новых тканевых структур и развитию воспалительной реакции. Клинически это проявляется обострением течения хронической одонтогенной инфекции. Деструкция тканей в зоне инфекционного очага при таком механизме обострения (II тип иммунопатологической реакции по классификации Джелла—Кумбса) обычно выражена умеренно, так как оно не связано с распространением микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности на новые тканевые структуры. Обострение воспаления в этом случае отражает возросшую способность организма бороться с инфекцией, являясь результатом сенсибилизации клеток.
В клинической практике часто наблюдают больных, у которых острый одонтогенный воспалительный процесс возник после какого-либо инфекционного заболевания (грипп, ангина, инфекционный гепатит и др.). Нередко в таких случаях развиваются гнилостнонекротические флегмоны, тяжелые остеомиелиты с обширной деструкцией костной ткани. По-видимому, их возникновение связано с временным ослаблением барьерной функции воспаления вокруг инфекционного очага в результате снижения общей иммунологической реактивности организма в разгар перечисленных заболеваний. В связи с ослаблением барьерной функции воспаления распространение микробов и продуктов их жизнедеятельности может перейти далеко за пределы первичной зоны локализации инфекционного очага, вызывая повреждение или сенсибилизацию новых тканевых структур. По мере восстановления исходного уровня иммунологической реактивности организм больного оказывается в состоянии ответить местной воспалительной реакцией, направленной на ограничение зоны распространения инфекционного процесса, уничтожение возбудителей заболевания и освобождение от поврежденных тканевых структур. Клинически это проявляется развитием той или иной формы острого одонтогенного воспалительного процесса.
Нельзя исключить возможность участия еще одного механизма обострения хронической одонтогенной инфекции. Дело в том, что усиление секреции глюкокортикоидов при активации системы «гипоталамус—гипофиз—кора надпочечников» задерживает сенсибилизацию организма, подавляет развитие воспалительной реакции. Иными словами, эта система контролирует течение инфекционно-воспалительного процесса и тем самым способствует поддержанию равновесия между очагом хронической одонтогенной инфекции и организмом больного. Однако длительное существование хронических очагов инфекции может способствовать развитию скрытой функциональной недостаточности указанной системы. На этом фоне воздействие на организм больного разнообразных раздражителей общего характера (интоксикация, переохлаждение, перегревание, мышечное или эмоциональное перенапряжение) приводит в ряде случаев к истощению системы «гипоталамус- гипофиз—кора надпочечников». Ослабление контроля со стороны регулирующей системы сопровождается активизацией инфекционно-аллергического процесса. Клинически это может проявляться в виде обострения очаговой одонтогенной инфекции с развитием той или иной формы острого одонтогенного воспалительного заболевания. Основанием для утверждения о возможности существования такого механизма обострения могут служить данные исследований Е.В. Крешетова (1970), который обнаружил у больных с острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями снижение суточной экскреции с мочой 17-оксикортикостероидов, адреналина и норадреналина, т.е. признаки функциональной недостаточности системы «гипоталамус—гипофиз—кора надпочечников».