Состояние местного иммунитета челюстно-лицевой области
Состояние местного иммунитета, во многом определяющее вероятность возникновения и характер развития инфекционно-воспалительного процесса, зависит от способности тканей этой области вырабатывать и накапливать факторы неспецифической и специфической защиты. Например, слюна содержит в достаточно высокой концентрации лизоцим (белок со свойствами муколитического фермента) и секреторный IgA. Наряду с интерфероном, IgA и лизоцим определяют барьерную функцию слизистой оболочки по отношению к вирусной и бактериальной инфекции.
Известно, что микроорганизмы, проникшие в пародонт, могут находиться там длительное время, ничем себя не проявляя. При этом между инфекционным очагом и защитными факторами организма устанавливается динамическое равновесие. При сохранении в инфекционном очаге и окружающих его тканях определенной концентрации неспецифических и специфических факторов защиты (комплемента, пропердина, иммуноглобулинов) равновесие может существовать достаточно долго. Определенная роль в поддержании такого равновесия принадлежит естественным ингибиторам ферментов. Регулируя течение метаболических процессов, они в то же время могут ингибировать бактериальные энзимы, выступающие в роли факторов повреждения.
Нейротрофические расстройства, возникающие в челюстях при поражении (перераздражении) соответствующих нервов, также могут снизить резистентность к инфекции, способствовать развитию остеомиелита с деструкцией костной ткани.
Не исключено, что и одномоментная травма ветвей тройничного нерва может служить благоприятным фоном для развития травматического остеомиелита. В этом убеждают результаты клиникоэкспериментальных исследований А.Г. Шаргородского (1975), в которых было показано, что у больных с повреждением нижнего альвеолярного нерва после перелома нижней челюсти осложнения в виде остеомиелита возникают чаще, а в отдаленные сроки после травмы в челюсти у них выявляют очаги остеопороза, свидетельствующие о глубоких нейродистрофических изменениях.
Общие нарушения обменных процессов сказываются на состоянии местного иммунитета. Примером могут служить больные сахарным диабетом, у которых наблюдают снижение резистентности к гноеродной инфекции. Один из механизмов подобного феномена Д.В. Стефан (1977) объясняет следующим образом. Местной универсальной реакцией, направленной на ограничение зоны распространения и уничтожение внедрившихся микроорганизмов, считают воспаление. В процессе формирования этой реакции в очаге воспаления происходит анаэробный распад глюкозы с образованием молочной кислоты, которая обладает выраженными бактерицидными свойствами. У больных сахарным диабетом завершение гликолиза происходит в основном на стадии образования кетоглутаровой и гидроксимасляной кислот, бактерицидная активность которых гораздо ниже.
А так же в разделе «Состояние местного иммунитета челюстно-лицевой области »
- ГЛАВА 1 Этиология и патогенез одонтогенных воспалительных заболеваний
- ЭТИОЛОГИЯ ОДОНТОГЕННОГО ИНФЕКЦИОННОВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА
- ПАТОГЕНЕЗ ОДОНТОГЕННОГО ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА
- Механизмы аллергии в патогенезе одонтогенных воспалительных заболеваний
- Причины обострения хронической очаговой одонтогенной инфекции
- Механизмы распространения одонтогенного инфекционно-воспалительного процесса
- Факторы, определяющие возникновение деструкции костной ткани, и объем ее поражения
- Вирулентность возбудителя
- Общая иммунологическая реактивность организма
- Нарушение кровообращения (микроциркуляции)