Тромбозы синусов твердой мозговой оболочки представляют собой тяжелую форму внутричерепных осложнений гнойных заболеваний челюстно-лицевой области (Неймарк Е.З., 1975). Челюстно-лицевые хирурги в своей практике чаще всего наблюдают тромбоз кавернозного синуса (Груздев Н.А., 1978; Козлов В.А., 1995).
Клиническая картина и диагностика
Клиническая картина тромбоза кавернозного синуса полиморфна и складывается из проявлений сепсиса, местного гнойного очага, общемозговых и очаговых неврологических симптомов.
Заболевание обычно начинается остро. Внезапно ухудшается и без того тяжелое состояние больного. Появляется сильная головная боль в области глаз и лба, обычно пульсирующего характера. Часто возникают тошнота и рвота. У больных появляются раздражительность, повышенная возбудимость, неадекватная оценка своего состояния, в дальнейшем могут возникнуть заторможенность и утрата сознания. Отмечают выраженную лихорадку интермиттирующего типа. Повышение температуры тела (до 39,5—40,5°С) сопровождается выраженным ознобом, тахикардией, тахипноэ. Достаточно характерны местные проявления заболевания. Появляются отек и гиперемия кожи век и смежных участков. Поверхностные вены расширены, при пальпации болезненны. Отмечают выраженный хемоз и экзофтальм, ограничение подвижности глазных яблок. Все эти изменения обычно двусторонние, но более выражены на стороне первичного очага (рис. 14-9, 14-10, см. цветную вклейку).
Менингеальные знаки (ригидность мышц затылка, в некоторых случаях симптомы Кернига, Брудзиньского) обычно выражены умеренно, их расценивают как проявление менингизма.
Многие больные отмечают ухудшение зрения. Часто поражаются глазодвигательные нервы, проходящие по стенке кавернозного синуса, что проявляется наружной и внутренней офтальмоплегией различной степени выраженности. Нередко обнаруживают изменения на глазном дне: отек дисков зрительных нервов, тромбозы вен сетчатки, иногда кровоизлияния в сетчатку (Неймарк Е.З., 1975). Возможно развитие атрофии зрительных нервов. В ряде случаев отмечают спонтанный нистагм, при отоневрологическом исследовании иногда обнаруживают вестибулярную гиперрефлексию.
При лабораторных исследованиях обнаруживают лейкоцитоз до 10—12109/л, анемию (в некоторых случаях), увеличение СОЭ до 60—70 мм/ч, диспротеинемию, гиперферментемию, гиперкоагуляцию. Дефицит общего количества лимфоцитов достигает 30% и более (Губин М.А., 1987). Часто выявляют изменения pH, газового и электролитного состава крови, чаще компенсированные.
В некоторых случаях воспаление распространяется на соседние ткани, приводя к развитию гнойного менингита и менингоэнцефа- лита (Неймарк Е.З., 1975). Клинически это проявляется резким нарушением сознания (ступор, быстро переходящий в глубокий сопор и затем в кому), появлением выраженных менингеальных знаков и отчетливых очаговых неврологических симптомов.
При поясничной пункции ликвор прозрачный, вытекает под повышенным давлением (280-300 мм вод. ст.). Клеточный состав ликвора обычно не меняется, иногда регистрируют уменьшение концентрации белка.
Таким образом, диагностика тромбоза кавернозного синуса, в том числе осложненного менингоэнцефалитом, основывается на результатах комплексного клинико-лабораторного исследования. К наиболее характерным и сравнительно достоверным клиническим проявлениям относят экзофтальм, птоз, хемоз, поражение глазодвигательных нервов.
Дифференциальная диагностика
На ранних стадиях заболевания тромбоз кавернозного синуса необходимо дифференцировать с флегмоной и периоститом глазницы, реактивным отеком клетчатки глазницы. В таких случаях необходимы дополнительные методы исследования, в том числе консультации невролога и окулиста. Для окончательного уточнения диагноза проводят пункцию глазницы по нижнему и верхнему своду и КТ.
При периостите и субпериостальном абсцессе глазницы местные симптомы более выраженные. Отек распространяется на окружающие ткани. Часто ограничивается подвижность глазного яблока, нарушается зрение. Периостит и субпериостальный абсцесс глазницы сопровождаются выраженной лихорадкой, ознобом, обильным потоотделением и сильной головной болью. Осложнения со стороны глазницы чаще возникают при поражении верхних придаточных пазух (лобной и решетчатой), поэтому больных с такими заболеваниями лечат преимущественно в оториноларингологичес- ких отделениях.
Местные проявления реактивного отека клетчатки глазницы включают гиперемию и отек конъюнктивы, отек и инфильтрацию кожи век, сужение глазной щели, гиперемию слизистой оболочки носовой полости. Реактивный отек глазницы часто сопровождается экзофтальмом, ограничением подвижности глазного яблока, то есть признаками, характерными для абсцесса и флегмоны глазницы. Однако при абсцессе глазницы обычно снижается острота зрения. Следует учитывать, что реактивный отек клетчатки глазницы может развиться и при тромбозе кавернозного синуса. Приводим наше наблюдение.
Больная К., 41 г., поступила в челюстно-лицевое отделение Смоленской областной клинической больницы 6 января 1982 г. с жалобами на головную боль и боль в правом глазу. Считает себя больной с 31 декабря, когда появилась боль в области 26 зуба. 1 января возникла припухлость мягких тканей подглазничной области. 4 января обратилась за медицинской помощью в поликлинику, где 26 зуб удалили. Лекарственную терапию не назначили. Вечером, через 7—8 ч после операции, наряду с увеличением припухлости подглазничной и щечной областей появились чувство распирания в правом глазе и сужение глазной щели. При поступлении: асимметрия лица за счет отечности мягких тканей щечной и подглазничной областей, верхнего и нижнего века справа; глазная щель закрыта. При раздвигании век обнаружили выраженный экзофтальм, ограничение движений глазного яблока во всех направлениях. Глазное яблоко отклонено кнаружи. Патологических изменений на глазном дне не выявили. Пальпация подглазничной области болезненна. Из среднего носового хода справа обильное выделение гноя. На рентгенограмме придаточных пазух носа обнаружили диффузное нарушение прозрачности правой верхнечелюстной пазухи (рис. 14-11). Выставили диагноз: «Правосторонний одонтогенный гнойный синусит, реактивный отек клетчатки правой глазницы». 7 января провели радикальную операцию на правой верхнечелюстной пазухе. Вся пазуха оказалась заполненной зловонным гноем зеленого цвета. Слизистая оболочка пазухи утолщена, в области альвеолярной бухты полипы. Верхняя стенка интактна. Начали интенсивную антибактериальную, дезинтоксикационную, антикоагулянтную, дегидратационную терапию. В течение 3—5 дней постепенно нормализовалась температура тела, уменьшились боли и отечность мягких тканей, появились движения глазного яблока. Экзофтальм исчез через 8—10 дней после оперативного вмешательства. Больную выписали по выздоровлению.
Анализируя приведенное наблюдение с учетом данных патогистологического исследования слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи, следует предположить, что у больной развилось обострение хронического одонтогенного синусита, не диагностированное в поликлинике. Это привело к неадекватной терапии и прогрессиро-

Рис. 14-11. Рентгенограмма придаточных пазух носа больной К. Диагноз: одонтогенный синусит, осложненный отеком клетчатки глазницы.
ванию заболевания. Вследствие несвоевременной диагностики и неадекватного лечения развился реактивный отек подглазничной и щечной областей и клетчатки глазницы. Лишь интенсивная патогенетическая терапия позволила предотвратить развитие тяжелейших осложнений.
Тромбоз кавернозного синуса нередко возникает из-за диагностических ошибок, допущенных врачами-стоматологами на догоспитальном этапе, неоправданно долгого наблюдения и неадекватного лечения в условиях поликлиники. Приводим в качестве иллюстрации одно из наших наблюдений.
Больная Р., 16 лет, поступила в Смоленскую областную клиническую больницу 5 декабря 1979 г. в тяжелом состоянии. 1 декабря в стоматологическом кабинете районной больницы удалили корни 26 зуба. Из лунки выделилось 2 мл жидкого гноя. 3 декабря больная повторно обратилась к стоматологу с жалобами на сильную боль в области верхней челюсти. Врач-стоматолог произвел кюретаж лунки с последующим ее тампонированием йодоформным тампоном, полагая, что у больной возник альвеолит лунки 26 зуба. На следующий день состояние больной ухудшилось: появились инфильтрация и отек левой половины лица, температура тела повысилась до 41,5°С. Больную госпитализировали в Смоленскую областную клиническую больницу. При поступлении жалобы на интенсивную боль в области верхней челюсти слева, потерю зрения на левый глаз, выраженный озноб, высокую температуру тела. Мягкие ткани скуловой, подглазничной и щечной областей слева отечны, инфильтрированы. Экзофтальм, хемоз с двух сторон. Пальпация передних стенок верхнечелюстной и лобной пазух слева резко болезненна. При передней риноскопии в полости носа слева обнаружили большое количество гноя. Во время диагностической пункции верхнечелюстной пазухи получили 5 мл густого гноя с резким запахом. 6 декабря провели радикальную операцию на левой верхнечелюстной пазухе. Пазуха оказалась заполненной гноем с крошковидными зловонными массами. В верхней стенки пазухи обнаружили дефект. В связи с нарастанием инфильтрации в области век, экзофтальма, сужения глазной щели слева 7 декабря вскрыли флегмону глазницы и провели лобно-решетчатую трепанацию. В пазухе решетчатой кости обнаружили гной. Назначили активную антибактериальную, дезинтоксикационную, десенсибилизирующую и дегидратационную терапию. В связи с наличием признаков тромбоза кавернозного синуса проводили лечение антикоагулянтами. Состояние больной оставалось тяжелым. Сохранялись высокая температура тела, сильная головная боль, затем появился менингеальный синдром. В результате активной комплексной терапии больная выздоровела, но потеряла зрение на левый глаз (рис. 14-12, см. цветную вклейку).
Анализируя приведенное наблюдение, следует предположить, что у больной развилось обострение хронического синусита верхней челюсти, не диагностированное в районной больнице. Проводившееся лечение было направлено на удаление корней 26 зуба, что можно считать оправданным. Однако последующие мероприятия были неадекватными, возможно, именно они и привели к нарушению защитного барьера и генерализации вирулентной одонтогенной инфекции. Лишь активная патогенетическая терапия позволила сохранить больной жизнь. Однако указанные мероприятия не предотвратили инвалидизации больной.
Лечение
При подозрении на внутричерепное осложнение следует незамедлительно проконсультировать больного у невролога, окулиста, оториноларинголога. Консультации и повторные осмотры смежными специалистами способствуют не только установлению диагноза, но и определению тактики комплексного лечения, прогнозированию исхода заболевания и реабилитации больного.
Лечение больных с тромбозом кавернозного синуса проводят по тем же принципам, что и при тромбофлебите лицевых вен и сепсисе. Больного переводят в отделение интенсивной терапии и реанимации. Необходим строгий постельный режим. Проводят интенсивную антибактериальную, десенсибилизирующую, дезин- токсикационную, дегидратационную, гормональную и антикоагулянтную терапию. С целью более эффективного введения антибактериальных препаратов и антикоагулянтов производят катетеризацию наружной сонной артерии через поверхностную височную или лицевую артерию. В зависимости от тяжести состояния больного и наличия показаний к внутриартериальному введению лекарственных средств, катетер остается в просвете сосуда от 6 до 14 сут.
Несмотря на то, что повышение свертываемости крови рассматривают как одно из патогенетических звеньев развития тромбоза кавернозного синуса, широко распространенное мнение о необходимости проведения активной антикоагулянтной терапии (в том числе гепарином) не следует считать вполне обоснованным. В. Bannister указывает, что применение антикоагулянтов при тромбозе синусов твердой мозговой оболочки небезопасно, так как возможно развитие кровоизлияния в головной мозг или инфаркта мозга. По мнению автора, более целесообразно применение фибринолитических средств на фоне гипотермии. Аналогичной точки зрения придерживается Е.З. Неймарк, допускающий применение антикоагулянтов лишь при наличии отчетливой общей склонности к тром- бообразованию (тромбофлебиты экстракраниальной локализации, угроза возникновения тромбоэмболии легочной артерии). Автор рассматривает септические состояния как противопоказание к применению антикоагулянтов и считает, что более целесообразно использовать антиагреганты (например, ацетилсалициловую кислоту).
Прогноз
Прогноз при тромбозе кавернозного синуса очень серьезен. В прошлом летальность составляла 50—70%, что было связано с частым развитием таких осложнений, как сепсис, гнойный менингит, ме- нингоэнцефалит. Поданным Н.А. Груздева, активная комплексная терапия позволяет снизить летальность при тромбозе кавернозного синуса до 28%.