Среди осложнений гнойных заболеваний лица и шеи особое место занимают вторичные внутричерепные воспалительные процессы, что связано с их крайне тяжелым течением и высокой летальностью. Тяжелому течению внутричерепных осложнений и их неблагоприятному исходу способствуют диагностические ошибки, запоздалое проведение оперативного вмешательства, нерациональная лекарственная терапия (Пальчун В.Т. и соавт., 1982; Козлов В.А., 1988). С учетом вышеизложенного очевидна необходимость расширения программы комплексного лечения больных с внутричерепными осложнениями, что подразумевает изыскание и внедрение рациональных методо^введения антибиотиков и проведения интенсивной инфузионно-трансфузи- онной терапии, совершенствование традиционных и применение альтернативных методов детоксикации (экстракорпоральное воздействие на кровь — гемосорбция, плазмаферез, УФО крови, подключение донорской свиной селезенки и пр.). Снижению летальности также способствует целенаправленная селективная иммунокоррекция.
Однако, несмотря на постоянное совершенствование методов лечения, летальность при внутричерепных осложнениях остается высокой (30—40% и более) и очевидной тенденции к ее снижению не наблюдают. Акцентирование усилий только на совершенствовании методов терапии не позволяет добиться приемлемых результатов лечения. Очевидно, что для снижения летальности при внутричерепных осложнениях одонтогенных воспалительных заболеваний необходимо не только совершенствование лечения, но и повышение эффективности ранней диагностики. Диагностика внутричерепных осложнений в развернутой стадии заболевания не представляет значительных затруднений, но результаты лечения у таких больных неудовлетворительные.
Статистические данные
Адекватные статистические общероссийские данные о внутричерепных осложнениях гнойных заболеваний лица и шеи отсутствуют. В отделении челюстно-лицевой хирургии Воронежской областной клинической больницы за период с 1965 по 1999 гг. находились на лечении 16400 больных с гнойными заболеваниями лица и шеи, из них у 82 (0,5%) развились различные внутричерепные осложнения.
Классификация
Мы разработали и апробировали в условиях челюстно-лицевого стационара рабочую классификацию внутричерепных осложнений гнойных заболеваний лица и шеи. Согласно классификации, выделяют следующие формы внутричерепных осложнений.

• Токсико-инфекционный отек оболочек головного мозга.
• Менингит.
• Менингоэнцефалит.
• Тромбоз кавернозного синуса.
• Абсцесс головного мозга.

Целесообразность выделения таких форм внутричерепных осложнений гнойных заболеваний лица и шеи, как менингит, менингоэнцефалит, тромбоз кавернозного синуса и абсцесс головного мозга, не вызывает сомнений и подтверждается на большом клиническом материале (Стручков В.И., 1984; Шаргородский А.Г., 1985; Бажанов Н.Н., 1985 и др.). Что касается токсико-инфекционного отека оболочек головного мозга, то эта нозологическая форма не относится к общепризнанным, но мы считаем ее выделение оправданным, так как она характеризуется вполне определенной клинической симптоматикой.
Токсико-инфекционный отек оболочек головного мозга
Токсико-инфекционный отек оболочек головного мозга описывали многие авторы под различными названиями — доброка
чественный серозный менингит, псевдоопухоль, доброкачественная внутричерепная гипертензия, отогенная гидроцефалия, церебральный арахноидит, токсико-инфекционный психоз (Паль- чун В.Т. и соавт., (1982); Карандашев В.И., 1987).
Токсико-инфекционный отек оболочек головного мозга развивается остро. Все больные отмечают выраженную головную боль. На 2—5-е сутки от начала заболевания головная боль становится не только постоянной, но и имеет тенденцию к нарастанию, несмотря на проводимое лечение. Более чем у 50% больных на высоте головной боли возникают тошнота и рвота. У некоторых больных нарушается сознание (заторможенность, сомноленция), возникают судороги. При неврологическом обследовании у половины больных выявляют слуховые, обонятельные или вестибулярные нарушения, в 14,3% случаев возникает диплопия вследствие поражения отводящего нерва. У четверти больных обнаруживают застойные изменения на глазном дне. В некоторых случаях выявляют менингеальные знаки, анизорефлексию, симптом Бабинского, неудовлетворительное выполнение координационных проб.
При поясничной пункции более чем в половине случаев обнаруживают повышение ликворного давления до 215-330 мм вод. ст. При исследовании ликвора выявляют уменьшение концентрации белка, содержание клеточных элементов обычно нормальное (3—5- 10б/л). У 15,8% больных изменений в ликворе не обнаруживают.
При лабораторных исследованиях в большинстве случаев обнаруживают диспротеинемию за счет уменьшения концентрации альбуминов и увеличения концентрации глобулинов (преимущественно а,-, а2-фракций), гиперкоагуляцию с характерным увеличением концентрации фибриногена и, в некоторых случаях, появлением фибриногена Б. Концентрация продуктов белкового обмена (мочевина, креатинин) обычно на уровне верхней границы нормы.
У больных с токсико-инфекционным отеком оболочек головного мозга отмечают отчетливое угнетение иммунитета, что приводит к развитию иммунодефицита II—III степени.
При исследовании функций сердечно-сосудистой системы у больных с токсико-инфекционным отеком оболочек головного мозга обнаруживают признаки умеренно выраженного гипердинамического режима кровообращения (увеличение систолического, диастолического АД, ЧСС, СИ, уменьшение ОЦК).
Следует учитывать, что возможно быстрое прогрессирование воспалительных изменений со стороны оболочек, синусов и вещества головного мозга, поэтому за больными необходим тщательный клинический и комплексный лабораторный контроль. В качестве иллюстрации приводим наше наблюдение.
Больной С., 25 лет. Поступил в стационар 4 июня 1988 г. с диагнозом «абсцедирующий фурункул левой щеки». Заболел около суток назад. Во время бритья поранил щеку, через несколько часов появились припухлость щеки и сильная головная боль. На следующий день обратился в поликлинику, направлен в стационар. При поступлении: общее состояние средней тяжести, адекватен, несколько возбужден. АД 100/80 мм рт. ст., пульс 98 в минуту, ЧДД 22 в минуту, температура тела 37,9°С. В левой щечной области инфильтрат около 6 см в диаметре с признаками флюктуации. Отек распространяется на щечную и скуловую области, нижнее веко. Кожа над инфильтратом гиперемирована. Открывание рта болезненно. Дежурный врач вскрыл абсцесс и провел хирургическую обработку гнойной раны. На следующий день у больного появились жалобы на сильные головные боли. Температура тела повысилась до 38,2°С. После консультации невролога и окулиста и проведения необходимых исследований выставили диагноз: «Абсцедирующий фурункул левой щеки. Сепсис. Начальная фаза. Токсико-инфекционный отек мозговых оболочек.». Основанием для постановки диагноза токсико-ин- фекционного отека мозговых оболочек послужили стойкая головная боль, характерные изменения неврологического статуса, отсутствие положительной динамики после адекватного оперативного лечения. Больному проводили лечение: ристомицин 1,5 млн ЕД/сут внутривенно, метронидазол, гемодез, седуксен, гепарин, витамины В,, В|2. Для местного лечения гнойной раны использовали сорбенты. На 3-и сутки после операции у больного появилась положительная динамика: уменьшилась выраженность головной боли, появился аппетит. Через 10 сут лечения удалось достичь относительной нормализации показателей клеточного состава крови и обменных процессов. Рана в левой щечной области эпителизировалась. Больного выписали на 14-е сутки в удовлетворительном состоянии.
Таким образом, диагноз токсико-инфекционного отека оболочек головного мозга основывается преимущественно на характерной клинической картине. К показателям, объективизирующим диагностику токсико-инфекционного отека оболочек головного мозга, относят результаты поясничной пункции и исследования ликвора, а также осмотра глазного дна.