К поражениям твердых тканей зуба, возникающих до его прорезывания, относятся гипоплазия, гиперплазия, флюороз (эндемический флюороз) и наследственные поражения зубов (дисплазия Кагщепона, несовершенные амелогенез и дентиногенез, мраморная болезнь). Аномалии формы и величины зубов также формируются до прорезывания зубов, которые определяются как у отдельных зубов, так включают каждый зуб в отдельной группе зубов или поражают зубные ряды.
Гипоплазия является пороком развития и характеризуется
недоразвитием зуба в целом или каждой его ткани, а крайней ее формой является аплазия — врожденное отсутствие зуба, его части или всей эмали.
Причиной возникновения заболевания являются эндогенные факторы закладки клеток зародыша, а экзогенные факторы характеризуют неблагоприятные условия внешней среды и воздействия на клетки плода или органа. Групповая принадлежность поражения зубов и локализация гипоплазии во многом зависят от возраста ребенка, в котором он перенес какое-либо заболевание, а уровень расположения поражения зуба зависит от сроков прорезывания каждого отдельно взятого зуба.
Многие исследователи конца XX века подразделяют гипоплазию на системную и местную. Системная гипоплазия в свою очередь подразделяется на три формы: изменение цвета эмали, ее недоразвитие и отсутствие эмали. Признаки поражения в виде изменения цвета проявляются в виде меловидных пятен с гладкой, блестящей, не окрашивающейся поверхностью без изменения размера пятна в течение жизни. При гипоплазии с недоразвитием эмали визуально отмечается волнистая, точечная, бороздчатая ее форма. Гипоплазия с отсутствием эмали встречается довольно редко. Примером измененной формы зубов являются зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера. При назначении тетрациклина беременным приводит к изменению окраски у молочных зубов, а при назначении тетрациклина детям в период формирования и минерализации тканей зуба в малых дозах приводит к изменению цвета зуба, в больших дозах — приводит к недоразвитию эмали, что характеризуется общим названием “тетрациклиновые зубы”.
Местная гипоплазия проявляется в виде меловидных пятен, точечных углублений, в редких случаях к аплазии эмали, причиной которых является интоксикация из очага воспаления с нарушением развития зачатка постоянного зуба, что чаще всего наблюдается на премолярах постоянных зубов.
Гиперплазия эмали — это избыточное образование эмали ( эмалевые капли), которые локализуются у шейки зуба и прикрыты слизистой оболочкой десневого края.
Флюороз проявляется при избыточном содержании фтора в питьевой воде, выявляется в определенных регионах и по мнению некоторых авторов является одной из специфических разновидностей гипоплазии, обусловленное избытком фтора. Однако организм детей в неблагоприятных регионах по разному реагирует на поступление фтора в организм и у некоторых из нихданного заболевания не определяют.
В зависимости от тяжести проявления флюороза зубов различают штриховую, пятнистую, меловидно-крапчатую, эрозивную и деструктивную формы, причем первые три формы протекают без по- терии твердых тканей зуба, а эрозивная и деструктивная — с потерей.
Наследственное нарушение развития тканей зуба проявляется в патологии несовершенного амелогенеза и дентиногенеза, дисплазии Кабдепона, мраморной болезни.
Несовершенный амелогенез основывается на нарушении процессов развития эмали и поданным Н.М.Чупрыниной подразделяется на 4 формы его проявления. В первой форме амелогенеза зуб имеет желтый оттенок или коричневый цвет с неровностью дентиноэмалевого соединения и увеличение количества органического вещества. Во второй форме через 1-3 года после прорезывания эмаль приобретает матовый, а затем светло-коричневый цвет, становится шероховатой, появляются трещины, а затем эмаль утрачивается частично или полностью. Дентин плотный, светло-коричневый или коричневый. В третьей форме патологии после прорезывания зубов эмаль быстро исчезает с обнажением коричневого дентина. В четвертой форме амелогенеза при нормальном зубе эмаль является меловидной, лишенной блеска, а местами отсутствует.
В эмали обнаруживаются ориентировочное положение призм, расширение промежутков между ними, увеличена поперечная ис- черченность призм., дентин имеет обычное строение или склерози- рован.
Синдром Стентона-Кабдепона характеризуется изменением цвета коронки, ранней потерей эмалевого покрова и выраженной стираемостью, причем поражаются как молочные, так и постоянные зубы, с наследственной передачей заболевания от родителей как 50% мальчиков, так 50% девочек. При данной патологии большинство зубов лишены эмали, имеют желто-коричневый цвет, подвержены стиранию, дентин прозрачный и часто видны контуры пульпы с отсутствием жалоб на болезненность зубов. В области проекции коротких и тонких корней зубов на слизистой оболочке образуются свищи, часты разрежения у верхушек корней и кисты при отсутствии пораженных кариесом зубов.
Несовершенный дентиногенез — наследственное заболевание связанное с нарушением развития дентина и характеризуется недоразвитием корней, их заостренной формой или их отсутствием без изменения коронковой части зуба. У корней зубов появляются кистозные образования с четкими контурами, что повидимому связано с результатом нарушения костеобразования.
Мраморная болезнь является врожденным семейным атеросклерозом, которое проявляется диффузным поражением большинства костей скелета с разделением на доброкачественную и злокачественную формы течения. При доброкачественном течении отмечается склероз челюстных костей, наблюдаются аномалии прорезывания зубов, рыхлый меловидный оттенок эмали быстро утрачивается и зубы разрушаются, в результате чего необходимо немедленное протезирование зубов.