Для анализа влияния комплексной терапии на организм пациентов нами были выбраны следующие параметры: спонтанная агрегация тромбоцитов, рассматриваемая на современном этапе как один из факторов риска прогрессирования ишемической болезни, индуцированная АДФ-агрегация тромбоцитов, а также антиагрегационная активность стенки сосудов [71]. Результаты исследования данных показателей, проведенного в группе здоровых доноров и в группе пациентов с ИБС до и после проведения комплекса адаптационной гипокситерапии и нутритивной терапии, представлены в таблице 6.10.
Результаты исследования показали, что у пациентов с ИБС показатели функциональной активности тромбоцитов и антиагрегационной активности сосудистой стенки отличались от аналогичных показателей здоровых доноров. Так, у пациентов с ИБС показатель спонтанной агрегации тромбоцитов в 1,8 раза (рlt;0,05) превысил аналогичный показатель у здоровых доноров, степень агрегации тромбоцитов, индуцированная АДФ, оказалась в 1,5 раза (рlt;0,05) выше таковой у здоровых доноров, анти-
Таблица 6.10
Функциональная активность тромбоцитов при проведении комплексной терапии у кардиохирургических пациентов с ИБСГ X ±Sx

	Показатель спонтанной агрегации (отн. ед.)	Степень АДФ-агре- гации (%)	Показатель АДФ-агре- гации (отн. ед.)	Антиагрегаци- онная активность стенки сосудов (уел. ед.)
Здоровые доноры (п=14)	1,2±0,08	28,5±4,20	4,5±1,24	1,4±0,29
Пациенты с ИБС (до терапии) (п=16)	2,2±0,35*	42,4±5,08*	7,7±1,18	0,8±0,17*
После проведения терапии (п=13)	1,5+0,27»	34,1 ±3,37*	5,6±1,22	1,2±0,25#

Примечание: * - р lt;0,05 по сравнению со здоровыми донорами;й - рlt;0,05 по сравнению с данными у пациентов с ИБС до терапии.
агрегационная активность стенки сосудов в 1,8 раза (рlt;0,05) была ниже, чем в группе здоровых доноров. Результаты настоящего исследования, как и данные литературы, свидетельствуют о повышенной активности тромбоцитов у пациентов с ИБС. Однако наряду с работами, в которых была зарегистрирована повышенная агрегационная активность тромбоцитов [86, 162], опубликованы также результаты исследования, в которых зафиксировано снижение агрегационного ответа у этой категории пациентов [100]. Низкий уровень агрегации тромбоцитов авторы объясняют повышенным потреблением в сосудистом русле наиболее активных тромбоцитов, а также рядом ошибок при проведении исследований.
Ведущим механизмом усиления агрегационного ответа тромбоцитов у пациентов с ИБС является поражение и дисфункция сосудистой стенки и активация тромбоцитов. Изменение структуры сосудистой стенки лишает эндотелий тромборезистентных свойств, нарушает кровоток и сдвиговые напряжения в результате стенозирования и вазоконстрикции. Последняя провоцируется выделяющимся при активации тромбоцитов тромбоксаном
А2 и эндотелином-1. Нарушение целостности сосудистой стенки провоцируют адгезию и агрегацию тромбоцитов, ведут к активации коагуляционного звена гемостаза, образованию тромбина, который в свою очередь вызывает еще большую агрегацию тромбоцитов [3, 66].
Полученные результаты манжеточной пробы подтверждают высказывание о нарушении функционального состояния эндотелия, поскольку высвободившиеся из эндотелия простациклин и другие естественные антикоагулянты не реализуют свою функцию активации аденилатциклазы,вследствие чего должно увеличиться содержание циклического АМФ, вызывающего релаксацию сосудов и препятствующего активации тромбоцитов. Наши данные позволяют предполагать нарушение баланса регуляторов тонуса сосудов с преобладанием вазоспастических реакций и ослаблением дилататорных в поврежденном эндотелии.
После проведения комплексной терапии, включающей адаптационную гипокситерапию и нутритивную терапию, были отмечены следующие особенности функциональной активности тромбоцитов. Показатель спонтанной агрегации тромбоцитов снизился в 1,5 раза (рlt;0,05) и стал сравним со значениями агрегации у здоровых доноров. Степень индуцированной АДФ-агрегации также снизилась в 1,2 раза после проведенной комплексной терапии. При сравнении с аналогичным показателем у здоровых доноров статистически достоверных результатов не обнаружено. Выявлена тенденция к снижению показателя индуцированной агрегации после проведения комплексной терапии, значение которого соответствовало 5,6±1,22 уел. ед. и не отличалось от показателей агрегации у здоровых доноров. Значение антиагре- гационной активности сосудистой стенки под влиянием комплексной терапии соответствовало 1,2±0,25 уел. ед., в 1,5 раза (рlt;0,05) превышая этот показатель до проведения терапии. Достоверных отличий исследуемого показателя со здоровыми донорами не выявлено.
Резюмируя вышесказанное, можно утверждать о снижении спонтанной и АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов, повышении антиагрегационной активности сосудистой стенки у пациентов с ИБС под воздействием адаптационной гипоксите- рапии и нутритивной терапии.
Механизм нормализующего действия этого комплекса на функциональную активность тромбоцитов и эндотелия, возможно, связан с ингибированием доминирующей роли тромбоксана А2 в системе метаболитов арахидоновой кислоты. Известен механизм усиления продукции оксида азота сосудистой стенкой в результате воздействия адаптационной гипокситерапии, являющегося основным стимулятором образования цГМФ. Активизируя цГМФ-зависимую протеиназу, цГМФ создает условия для открытия многочисленных калиевых и кальциевых каналов. Открытие этих каналов для калия приводит к расслаблению гладких мышц благодаря выходу калия и кальция из мышц при реполяризации. Аналогичный эффект оказывает и другой мощный антиаг- регант и антикоагулянт - простациклин (удаление ионов кальция из гладких мышц, что препятствует спазму сосудов, агрегации тромбоцитов и свертыванию крови). Видимо, гипокситерапия приводит к усилению продукции оксида азота, а также к сбалансированному синтезу простациклина и тромбоксана А2. Вероятно, совокупность вышеописанных факторов, а также воздействие таких биологически активных веществ, как ацетилхолин, кинины, серотонин, катехоламины предполагает наличие гомеостатического баланса между эндотелием сосудов и тромбоцитами, препятствующего адгезии тромбоцитов к стенке сосудов и тромбообразованию.