Принято считать, что в основе в происхождения ишемии миокарда лежит несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностью его доставки вследствие атеросклеротических изменений в коронарных артериях и преходящих нарушений их тонуса [34, 66]. В последние годы большое внимание уделяется третьему патогенетическому фактору ИБС преходящим нарушениям микроциркуляции и ухудшению кровоснабжения миокарда вследствие образования тромбоцитарных агрегатов и тромбов в местах стенозов коронарных артерий [86]. Условия для реализации этого механизма создаются локальным и системным воздействием процессов, сопровождающих течение и составляющих патогенетическую основу ИБС. В их числе активация аутоиммунных и воспалительных сосудистых реакций, свободнорадикального окисления, нарушение липидного обмена, нейрогуморальной регуляции и многие другие [98]. При длительном воздействии указанных факторов возникают внутрисосудистые изменения, из которых наиболее значимыми для развития динамического стеноза, определяющими интенсивность вазоспазма, скорость и активность тромбогенеза являются изменение состояния эндотелия стенки сосудов и повышение агрегацион- ной активности тромбоцитов [66].