Острые трансфузионные реакции иутунной природы


Наиболее тяжелые гемолитические реакции возникают при взаимодействии переливаемых эритроцитов с антителами реципиента. Взаимодействие антигена с антителом на мембране эритроцита способно индуцировать цепь нейроэндокринных реакций, активацию комплемента, механизма свертывания и цито- киновые эффекты, которые вызывают клинические симптомы проявления острой гемолитической трансфузионнои реакции. Гемолитические реакции вследствие переливания несовмести-
Таблица 2.1
Виды трансфузионных реакций

Реакция

Острая (начало в течение нескольких минут или часов)

Отсроченная (начало в течение нескольких дней или лет)

Иммунной
природы

Гемолитическая

Аллоиммунная

Лихорадочная негемолитическая

Г емолитическая

Уртикарная

Тромбоцитарно-рефрактерная

Анафилактическая

Болезнь “трансплантат против хозяина"

Связанное с переливанием острое поражение легких

Иммунномодуляторная

Неиммунной
природы

Гемолитическая

Инфекционная
  • бактериальная
  • вирусная
  • паразитарная

Септическая

Циркуляторная

Метаболическая
  • коагулопатия
  • гипотермия
  • цитратная токсичность
  • гиперкалиемия
  • гипокалиемия

Метаболическая перегрузка железом

Эмболическая


мой крови могут быть опасными для жизни. Оцененный риск трансфузии, несовместимой по АВО, составляет 1:33000 переливаний эритроцитов. Вероятность фатальной гемолитической трансфузионной реакции не уточнена и находится в пределах от 1:500000 до 1:800000. С 1976 по 1985 гг. FDA отметила 131 случай фатальных АВО-несовместимых трансфузий [46, 64, 80].
Негемолитические трансфузионные реакции у пациентов в сознании, часто проявляющиеся лихорадкой, ознобом или урти- карной сыпью, являются наиболее частыми неблагоприятными эффектами трансфузии эритроцитов. По современным представлениям, механизм лихорадки при гемотрансфузии обычно связан с вводимыми цитокинами (интерлейкин-6 и ФНО-а), которые накапливаются из-за метаболизма лейкоцитов в компонентах крови при хранении, но также может играть роль взаимодействие антител реципиента (HLA или гранулоцитов) с вводимыми лей-
коцитами. Негемолитические трансфузионные реакции имеют место примерно в 1-5% всех трансфузий [30].
Появление зудящей сыпи во время переливания компонентов крови - распространенное явление. Механизм связан с высвобождением гистамина после дегрануляции базофилов или тучных клеток из-за взаимодействия иммуноглобулина Е с перелитыми белками плазмы. Поскольку местная или генерализованная сыпь с зудом быстро проходит при назначении антигистамин- ных препаратов, трансфузия может быть безопасно завершена. Это единственный неблагоприятный эффект переливания, когда возобновление трансфузии считается безопасным после разрешения симптомов.
Анафилаксия - это угрожающий жизни неблагоприятный эффект, обычно возникающий в первые минуты от трансфузии, характеризующийся внезапным респираторным дистрессом, шоком, артериальной гипотонией и ангионевротическим отеком, иногда гастроинтестинальными симптомами. Наиболее частый механизм этой реакции - введение плазмы, содержащей IgA, пациенту с недостатком IgA и имеющему анти-IgA антитела. Дефицит IgA относительно распространен, у 1 человека из 200-500 в США, но мало кто из них имеет анти-IgA антитела. Поскольку это редкая ситуация, большинство случаев диагностируется только при развитии реакции. Последующие альтернативы лечения включают использование компонентов крови с пониженным содержанием плазмы или плазмы с дефицитом IgA [30].
Резкое начало (обычно в течение 2-4 ч после трансфузии) острого респираторного дистресс-синдрома, артериальной гипотонии и лихорадки с зафиксированной гипоксемиеи и двусторонним отеком легких может свидетельствовать о возникновении потенциально угрожающего жизни осложнения, называемого связанным с трансфузией острым повреждением легких. Эти симптомы определяют респираторный дистресс-синдром взрослых, который может возникнуть в многочисленных клинических ситуациях.
Механизм этой реакции до конца не ясен. Считается, что HLA антитела и/или антитела гранулоцитов донора вступают в реакцию с клетками легочных сосудов реципиента, вызывают активацию комплемента и агрегацию гранулоцитов с последующим повреждением паренхимы легких [30, 64, 80, 174].

Источник: Шипулин В.М., Подоксенов Ю.К., Свирко Ю.С., «Кровесбережение в кардиохирургии.» 2010

А так же в разделе «Острые трансфузионные реакции иутунной природы »