Наиболее частый неблагоприятный эффект, возникающий спустя дни или месяцы после трансфузии - это выявление аллоантител к антигенам, присутствующим на клетках перелитой крови и являющимся чужеродными для реципиента. Поскольку обычно проводятся пробы на совместимость только эритроцитов (не тромбоцитов) и только по наиболее распространенным и сильно реагирующим антигенам, а именно А, В и D (современное обозначение Rh-антигена), другие антигены (более 50), представленные на этих клетках, потенциально могут вызвать иммунный ответ. Аллоиммунизация может также развиться у женщин в связи с беременностью. Наличие аллоантител обычно не вредит пациенту (как в случае наличия иммунно-стимулированных антител к различным детским инфекциям), но такие антитела могут вызвать проблемы в двух клинических ситуациях. В первом случае, если антитела есть, но не выявлены до трансфузии, и перелиты эритроциты, содержащие соответствующий антиген, такие эритроциты будут разрушены, и может возникнуть отсроченная гемолитическая реакция на трансфузию. Вторая клиническая ситуация связана с выявлением аллоантител до трансфузии, что ведет к отсрочке переливания в связи с поиском подходящего ан- тиген-негативного компонента. Чаще всего это происходит у пациентов с гемоглобинопатиями (например, серповидноклеточная анемия или талассемия), которым часто переливают кровь. В большинстве случаев аллоиммунизации трансфузия проводится без отсрочки, но иногда только компоненты крови от очень редких доноров могут обеспечить терапевтический эффект аллоиммунизированным пациентам. Подсчитано, что аллоиммунизация происходит с риском в 1-1,6% на донорскую дозу при условии, что D-отрицательные реципиенты получают D-отрицательные клеточные компоненты [64, 80].
Аллоиммунизация к лейкоцитарным антигенам встречается чаще, чем к эритроцитарным антигенам, колеблясь между 20-70% у больных, получающих повторные трансфузии тромбоцитов, не обедненных лейкоцитами. Многие женщины, имеющие 4 и более беременностей, имеют антитела к HLA-антигенам [63, 79].

Когда у пациента возникает необъяснимая гипербилирубине- мия, анемия или отсутствие повышения гемоглобина через 5-10 дней адекватной трансфузии эритроцитов, нужно подозревать отсроченный гемолиз.
Если аллоантитела не были обнаружены до начала трансфузии антиген-содержащих эритроцитов, они будут реагировать с антигенами на поверхности эритроцитов. Этот комплекс антигенантитело на эритроцитах, обычно не присоединяющий комплемент, удаляется из сосудистого русла. (Изредка возникает кратковременный внутрисосудистый гемолиз). Положительный результат прямого антиглобулинового теста или наличие аллоантител (теперь достаточно иммуностимулированных, чтобы быть выявленными) часто обнаруживаются службой переливания крови при исследовании новых образцов крови. Указанные антитела часто направлены против антигенов систем Kidd (Jka), Duffy (Fya) или Rh (E, с, С). Обычно отсроченная реакция гемолиза не требует лечения, но все последующие переливания должны проводиться с использованием эритроцитов, не содержащих заинтересованных антигенов.
Пациенты, у которых уровень тромбоцитов не повышается после трансфузии тромбоцитарной дозы, могут быть рефрактерны к переливанию тромбоцитов по иммунным или неиммунным причинам. Если источники потери, деструкции или потребления тромбоцитов (например, кровотечение, сепсис, лихорадка) исключены, может происходить их иммунная деструкция из-за ан- титромбоцитарных (чаще всего анти-HLA-la) или анти-HLA антител. Для пациентов с неиммунным разрушением тромбоцитов должна проводиться поддерживающая терапия основного патологического состояния и продолжение переливания тромбоцитов, желательно от единственного донора [64, 80].
У некоторых пациентов может появиться сыпь, лихорадка, тошнота или рвота, необъяснимая цитопения в периферической крови через 3-15 дней после трансфузии. Это проявления реакции "трансплантат-против-хозяина” (РТПХ). РТПХ, почти всегда фатальная в случае переливания крови, может возникнуть, когда реципиент иммунологически скомпрометирован (например, врожденные иммунодефицитные состояния) или когда реципиент получает компоненты крови, содержащие HLA-антиген, иден-

тичный одному из собственных HLA-гаплотипов реципиента. Эффективного лечения РТПХ не существует [30, 63, 80].