При инсуффляции углекислого газа в брюшную полость часть его быстро всасывается через брюшину с последующим проникновением в кровоток, где образуется угольная кислота. Она оказывает прямое влияние на дыхательный центр и в меньшей степени на хеморецепторы синокаротидной зоны. Повышение рСО2 до 45—50 ммрт.ст. требует усиления вентиляции лёгких в 1,5 раза, а снижение рСО2 до 30 ммрт.ст. — её уменьшения в 1,5 раза.
Абсорбция инсуффлированного СО2 вызывает слабый дыхательный ацидоз, а также небольшие сдвиги в сторону метаболического ацидоза или алкалоза (чаще не имеющие клинического значения). Больные хорошо переносят изменения рН, если не происходит абсорбции избыточного количества углекислого газа.
В условиях выраженной гиперкапнии отрицательное действие высокой концентрации углекислоты снижает сократительную функцию миокарда, ухудшает предсердно-желудочковую проводимость, снижает АД, повышает тонус блуждающего нерва, что уменьшает ЧСС. Углекислота способствует увеличению диссоциации оксигемоглобина, повышает проницаемость клеточных мембран для кислорода и увеличивает его сродство к тканям. Однако при запредельной гиперкапнии наступает быстрое истощение энергетического потенциала организма, так как под влиянием углекислоты замедляются обменные процессы, уменьшается потребление О2. Наступает депрессия центральной нервной системы (ЦНС), подавляется активность дыхательного центра, затрудняется проводимость по нервным волокнам. Высокая концентрация СО2 в организме вызывает бронхиолоспазм и вазоконстрикцию в почках, что ведёт к снижению мочевыделительной функции, нарушению водно-электролитного и кислотноосновного состояний.
При гиперкапнии, нарастающей на фоне ПП, необходимо немедленное выведение углекислоты из организма. Параметры ИВЛ меняют в сторону гипервентиляции. Необходимо помнить, что выраженная гипервентиляция со снижением рСО2 до 50% нормы уменьшает АД и системное сосудистое сопротивление. При этом происходят повышение тонуса сосудов головного мозга и сердца, расширение периферических сосудов, угнетение сократительной функции миокарда. Наступает сосудистый коллапс, сопровождающийся нарушением мозгового кровотока. В условиях дыхательного алкалоза увеличивается сродство кислорода к гемоглобину, что затрудняет поступление кислорода в ткани. Запредельное снижение рСО2 — основная причина длительной депрессии после наркоза.