При воспалении на участке, подвергшемся раздражению, развиваются нарушения кровообращения, сосудистой проницаемости, которые сочетаются с явлениями тканевой дистрофии и пролиферации. Воспалительная реакция выражается не только в местных изменениях, но и в расстройствах, выходящих далеко за пределы очага воспаления. На ранних этапах приживления в кожном аутотрансплантате возникает воспалительный процесс, развитие которого прослеживается при изучении гистологических препаратов.
Через сутки после пересадки трансплантат окружен широким воспалительным валом, который в большей степени захватывает ткани ложа трансплантата. Воспалительный вал в основном состоит из лимфоидных элементов. На участке круглоклеточной инфильтрации встречаются гистиоциты и нейтрофильные лейкоциты. Со стороны ложа дерма трансплантата или диффузно пропитана фибрином, или пронизана тонкими его нитями, доходящими в отдельных местах до трофического слоя. На вторые сутки пограничная воспалительная инфильтрация приобретает несколько иной характер. Клеточный состав инфильтрата изменяется в сторону преобладания нейтрофильных лейкоцитов, пронизывающих буквально всю толщу трансплантата. Сосуды трансплантата и ложа продолжают оставаться расширенными и полнокровными, но вблизи них появляется множество очагов кровоизлияния. Фибринозное пропитывание трансплантата выражено в значительной степени: фибрин располагается между коллагеновыми волокнами, местами образуя целые поля, на отдельных участках нити фибрина проникают в эпидермис. В последующие сроки наблюдения происходит затухание воспалительных проявлений в трансплантате, а на 20-е сутки, после отторжения некротизировавшихся слоев, воспаление практически прекращается.
Облучение красным светом светоустановки привело к изменениям в характере- воспалительного процесса, развивающегося на участке трансплантированной кожи. Увеличилась площадь, занимаемая воспалительным инфильтратом. Аналогичное явление было констатировано при облучении светом гелий-неонового лазера в экспериментах на белых мышах, которым наносилась ожоговая травма языка.
Значительно раньше нейтрофильные лейкоциты становились преобладающим клеточным элементом в очаге воспаления. В опытах с аутотрансплантатами кожи нейтрофилы преобладали уже через сутки, а в опытах с цитологическим изучением заживления кожных ран у кроликов — буквально с первых часов.
Под влиянием красного света не происходило отложения фибрина в толще дермы трансплантата. Не удавалось обнаружить каких-либо следов фибрина и на дне ожоговых язв языка белых мышей, подвергшихся облучению (Ш. Н. Аскарова, 1974).
Экспериментальное изучение влияния света гслий- неонового лазера ЛГ-75 иа очаг асептического воспаления у кроликов проведено А. А. Шортанбаевым (1977). Облучение очага воспаления на правом бедре производилось в течение 15 дней по 2 минуты в день. Велось клиническое наблюдение за течением воспалительного процесса, изучались некоторые показатели иммунологической реактивности, окислительно-восстановительный потенциал в очаге воспаления, кислородный бюджет ткани в области очага, а также морфологические изменения в очаге воспаления.
После введения 1%-ного раствора кротонового масла происходило развитие асептического воспаления, проявлявшегося уже через 5—6 часов после воздействия в виде покраснения и припухлости, а к третьим суткам в виде сформировавшегося воспалительного инфильтрата, который в дальнейшем постепенно уменьшался в размерах и полностью рассасывался через 40—45 суток. Наиболее яркая клиническая картина воспаления развивалась на 10—15-й день, когда количество лейкоцитов в периферической крови возрастало в два раза по сравнению с исходным, температура тела повышалась на 0,7—1,15°, а температура кожи— на 1,0—1,11°, хотя размеры инфильтрата к этому времени заметно уменьшались.
Исследованные показатели естественного иммунитета на 3-й день наблюдения оставались в исходных пределах, за исключением комплемента, содержание которого возросло на 47,4%. На 10-й день наблюдения показатель комплемента был снижен, но титр гемолизинов заметно повысился. На 15-й день все исследованные показатели имели исходный уровень, за исключением лизоцима, содержание которого было на 37,8% ниже исходного. Из сказанного следует, что развитие очага воспаления вызывало определенные сдвиги в состоянии иммунологической реактивности организма.
У животных, облучавшихся красным светом, наступало быстрое развитие воспаления; к третьим суткам у них также формировался воспалительный инфильтрат, но рассасывался он к 30—35-му дню. Течение воспалительного процесса сопровождалось лейкоцитозом, повышением температуры тела и кожи в области очага воспаления, а также изменением содержания нормальных антител и лизоцима в сыворотке крови. Наиболее яркая клиническая картина воспаления развивалась на 3—10-й день наблюдения. В эти дни количество лейкоцитов в периферической крови превышало исходное содержание более чем в 2,5 раза. Значительно повышалась температура тела, но к 30-м суткам происходила ее нормализация. Постепенно снижалось и содержание лейкоцитов в периферической крови, но к окончанию срока наблюдения сохранялся незначительный лейкоцитоз.
Содержание комплемента, как в процессе облучения, так и в последующие сроки, существенно не отличалось от исходного. Изменение активности лизоцима носило фазовый характер: на 3-й и 22-й день активность лизоцима была снижена на 14,8 и 33,4% соответственно, после десяти сеансов облучения она значительно превышала исходный уровень, а на 15-е и 30-е сутки существенно не отличалась от первоначальной величины. Подобным же образом изменялся и титр гемолизинов, который на третьи сутки значительно повысился, на десятые — возвратился к исходному, а к 30-му дню вновь наступило его увеличение. Титр гемагглютининов в процессе облучения очага воспаления возрастал постепенно, достигая максимума к окончанию курса облучения, то есть к 15-му дню, а в дальнейшем имел тенденцию к нормализации. Таким образом, после трех сеансов облучения значительно повышался титр гемолизинов, после десяти — лизоцима, а к окончанию курса облучения максимально возрастал и титр гемагглютининов.
У кроликов, не подвергавшихся облучению, на третий день в очаге воспаления снижался уровень окислительновосстановительного потенциала, по-видимому, в результате повреждения клеточных структур, в том числе и митохондрий. К Ю—15-му дню уровень окислительно-восстановительного потенциала возрастал, что совпадало с периодом выраженной пролиферации клеточных элементов. Второе, менее выраженное снижение потенциала наступало на 22-е сутки, но к 30-му дню происходила активизация обмена.
В первые дни облучения очага воспаления красным светом отмечено незначительное снижение уровня окислительно-восстановительного потенциала, которое затем сменилось значительным его повышением. В последующем наблюдалась постепенная нормализация уровня потенциала, но через две недели после прекращения сеансов облучения окислительно-восстановительный потенциал оставался на 4,1% выше исходного уровня.
Изучение кислородного бюджета у необлученных животных позволило предположить, что наиболее выраженная активация тканевого дыхания наступила на 10-й день наблюдения и проявилась в увеличении артериовенозной разницы по кислороду и коэффициента его использования. В дальнейшем потребление кислорода тканями нормализовалось, а на 22—30-е сутки вновь усилилось.
В процессе облучения очага воспаления красным светом, а также в последующие сроки наблюдения было отмечено усиление потребления кислорода тканями. Наибольшая активность этого процесса в условиях облучения имелась на 3-й и 22-й дни наблюдения.
Для выявления связи метаболических нарушений с морфологическим состоянием клеточных структур в очаге воспаления А. А. Шортанбаевым было проведено гистологическое исследование. Установлено, что подкожное введение 1%-ного раствора кротонового масла вызывало развитие пролиферативного воспаления. На третьи сутки после введения масла в мышечной ткани наступали глубокие дистрофические изменения. В очаге скапливалось большое количество разрушенных гранулоцитов, а по его периферии происходило скопление нейтрофилов и фибробластов. Кровеносные сосуды были полнокровны, стенки их набухшие, с пролиферацией эндотелиальных и адвентициальных клеток.
К 10-му дню в очаге воспаления были глубокие дегенеративные изменения вплоть до некроза, ткань очага инфильтрирована нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами. Вокруг очага происходило формирование соединительнотканной капсулы, содержащей большое количество гистиоцитов и фибробластов, в цитоплазме которых отмечалось усиление окраски на РНК. Среди названных клеток наблюдалось множество митотически делящихся. На 15—22-е сутки отмечалось уплотнение соединительнотканной капсулы, грубоволокнистые структуры которой содержали небольшое количество фибробластов и гистиоцитов. В некоторых мышечных волокнах отмечались дистрофические явления, пик- нотические изменения ядер и нарушение поперечно-полосатой исчерченности. Интерстициальная ткань была умеренно отечной, содержала множество гистиоцитов и фибробластов. На 30-сутки очаг воспаления был значительно уменьшен в размерах и состоял из нейтрофилов, лимфоцитов, а также единичных гистиоцитов и фибробластов. Окружающая очаг соединительнотканная капсула еще более уплотнялась. Среди волокон встречалось небольшое количество гистиоцитов и фибробластов. Интерстициальная ткань оставалась умеренно отечной. В окружающей мышечной ткани имелось частичное нарушение поперечно-полосатой исчерченности.
В условиях облучения на третий день очаг воспаления состоял из некротизированной мышечной ткани, инфильтрированной нейтрофилами и лимфоцитами, часть которых была разрушена. По периферии очага имелась нежноволокнистая соединительнотканная капсула; в ее состав входили гистиоциты, моноциты и фибробласты. В цитоплазме этих клеток отмечалось усиление окраски на РНК. В мышечной ткани — картина резкой гиперемии, а в интерстициальной — выраженный отек. Стенки многих сосудов набухшие, с усиленной пролиферацией эндотелиальных и адвентициальных клеток. На 10—15-й дни в очаге воспаления наряду с множеством гранулоцитов находилось большое количество макрофагов. По периферии очага в нежной соединительнотканной капсуле наблюдалась выраженная пиронинофилия фибробластов, гистиоцитов, лимфоцитов. Просветы многих капилляров сужены, в их стенках усиленная пролиферация эндотелиальных и адвентициальных клеток, в цитоплазме которых усиление реакции на РНК. На 22—30-е сутки соединительнотканная капсула вокруг очага уплотнялась, а число гистиоцитов и фибробластов уменьшалось. В очаге и вокруг него отмечались группы лимфоидных клеток и макрофагов, а в очаге воспаления также большое количество фибробластов. Интерстициальная ткань умеренно отечна. Сосуды полнокровны.
Изменения, которые вносит красный свет в морфологические картины воспалительного процесса, свидетельствуют об ускорении смены его фаз. В наблюдениях над аутотрансплантатами кожи и заживлением кожных ран у кроликов в условиях облучения было констатировано раннее массовое появление в очаге воспаления нейтрофилов, а в опытах с асептическим воспалением — макрофагическая фаза наступала на 3-й день, в то время как в контроле в этот срок была фаза инфильтрации. Такая быстрая смена фаз выразилась в реальном клиническом результате: при облучении признаки воспаления исчезли на 10 дней раньше.
Развитие асептического воспаления у всех животных сопровождалось повышением температуры в очаге и температуры тела, увеличением числа лейкоцитов в периферической крови. Но у облучившихся животных температурная реакция и лейкоцитоз достигали своего максимума на 5—7 дней раньше. Это обстоятельство вполне согласуется с ускорением смены фаз воспаления. Имеются данные, что в развитии лихорадки существенная роль принадлежит действию на центры терморегуляции лейкоцитарного пирогена, выделяемого полинуклеарными лейкоцитами в процессе их специфической функции (Н. И. Гургенашвили и Н. А. Калинина, 1974). Не исключено, что более раннее повышение температуры является результатом усиления эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления при облучении красным светом, что является установленным фактом.
В условиях облучения красным светом в очаге воспаления происходило повышение окислительно-восстановительного потенциала, что указывало на местную интенсификацию метаболических процессов, так как окислительно-восстановительный потенциал является показателем биохимических реакций (Г. В. Сумаруков, 1970). Красный свет способствовал увеличению потребления кислорода воспаленными тканями. Это обстоятельство имело, по-видимому, важное значение в ускорении благоприятного исхода воспалительного процесса. В очаге воспаления имеется недостаток кислорода (Д. Е. Альперн, 1959), а повышение интенсивности тканевого дыхания является одним из важнейших факторов, приводящих к выздоровлению.
Что касается показателей неспецифической иммунологической реактивности, то причины повышения содержания лизоцима, гемолизинов и гемагглютининов в процессе облучения красным светом могут иметь двоякое объяснение. С одной стороны, повышение содержания перечисленных показателей, как отмечено рядом исследователей (Г. Г. Ас- лапян, 1965; X. Е. Маманова, 1967; Л. В. Павлик, 1971, и др.), сопровождает клиническое улучшение, а оно в условиях облучения наступало активнее и скорее. С другой стороны, красный свет непосредственно способствует мобилизации многих механизмов, участвующих в защитно-приспособительных реакциях организма.