ЛОКАЛИЗАЦИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ В ОРГАНИЗМЕ и СВЯЗЬ ЕЕ С МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ В СВЕТЕ УЧЕНИЯ И. П. ПАВЛОВА и И. В. МИЧУРИНА О ЕДИНСТВЕ ОРГАНИЗМА и СРЕДЫ
«В подобных процессах взаимодействия микроорганизмов и клеток организма необходимо смотреть и с точки зрения бактерий, которые также имеют свои интересы».
И. П. Павлов
(Полное собрание сочинений, 1952 нзд. 2, т. VI, стр. 176).
Настоящая работа была уже полностью закончена, когда в печати появилась обратившая на себя внимание широкой медицинской общественности статья И. В. Давыдовского «Вопросы локализации органопатологии в свете учения Сеченова, Павлова, Введенского» (Клиническая медицина, 1954, № 5). Нельзя отрицать, что обе названные работы в известной мере созвучны не только по внешнему оформлению заглавия, но и по внутреннему содержанию. Однако между ними имеется и глубркое расхождение. Наша статья имеет в виду исключительно развитие патологического процесса при инфекционной болезни, т. е. при патологичес-. ком состоянии, обусловливаемом воздействием живого «болезнетворного» фактора. И. В. Давыдовский в своей статье неоднократно упоминает об «инфекционной болезни», но специфических особенностей этого типа патологического состояния не только не замечает, но, по существу, его отрицает. Так, на стр. 22 своей работы автор цитирует знаменитое указание И. П. Павлова о том, что «необходимо смотреть и с точки зрения бактерий, которые также имеют свои интересы», и тут же несколькими строками ниже, заверяет читателя, что «отнюдь не только нахождением или попаданием соответствующих микробов обусловлена та или иная органная локализация этих процессов и не только тем, что микроб находит в патологическом очаге адекватную среду для своего развития, а потому, прежде всего (подчеркнуто мной; Л. Г.), что именно в данных органах реализуются стереотипные для данной инфекции патогенные импульсы» и т. д. А несколькими страницами дальше (стр. 30) автор объявляет «порочной» «теорию..., основанную на ведущем значении так называемых возбудителей..., так как теоретический стержень всякой болезни лежит в самом больном..., в возбудимости его нервной системы». Где же тут «интересы микроба»? Не ясно ли, что павловская мысль превращена автором в формальную декларацию, в дальнейшем изложении полностью игнорируемую. Ведь с этих позиций приходится думать, что, например, распад эритроцита, заселенного (по Павлову, очевидно, в своих интересах) малярийным плазмодием, происходит от «возбудимости нервной системы», а не от «патогенности» «так называемого возбудителя», и т. д. Многие убедительные, на наш взгляд, данные из области инфекционной патологии, иллюстрирующие природу взаимоотношений между возбудителем и пораженным им организмом, приведены в нашей статье.
* *
*
Основу всякого научного представления об изучаемом явлении составляет историческая точка зрения. Только понимая явление в его зарождении, происхождении и развитии в связи с условиями окружающей его среды, можно правильно оценить все его свойства, особенности и качества. В самом деле, все эти признаки не могут иметь случайное или произвольное происхождение, они являются результатом взаимодействия данного явления с окружающей средой, под воздействием которой они и формируются в процессе развития.
На этом методологическом принципе основано общебиологическое учение И. В. Мичурина и физиологическое учение И. П. Павлова о единстве организма и среды. То же положение не раз утверждалось такими корифеями науки как К. Маркс, Ф. Энгельс, В. И. Ленин, Ч. Дарвин, И. М. Сеченов, К. А. Тимирязев, И. И. Мечников и др. Только с такой точки зрения может быть правильно понято и явление паразитизма, частный случай которого представляет инфекционная болезнь (И. И. Мечников).
С позиций объективно научной оценки сущности инфекционного процесса необходимо признать в нем наличие встречи двух организмов — паразитического, обычно стоящего на более низкой ступени общего развития, или возбудителя данной болезни, и высшего организма, в интересующей нас области представленного человеком или высшим животным (зоонозы), играющим роль «биологического хозяина» для паразитического возбудителя.
Однако, несмотря на это различие в общем уровне развития, достигнутом обоими организмами в общей системе живого мира, населяющего нашу планету, два организма, встречающиеся в акте паразитизма, в отношении предъявляемых ими друг к другу требований оказываются вполне «равноправными». Недаром в возникающей между ними борьбе (И. И. Мечников), хотя и в весьма различных формах проявляется достаточно выраженная мощь агрессивной силы одного и защитных приспособлений другого организма.
При указанном «равноправии», проявляющемся во взаимодействии патогенного паразита-возбудителя и поражаемого им высшего организма (человека или животного), средства, используемые в борьбе, у обоих организмов неодинакового происхождения, неодинаков и механизм их исторического образования.
В самом деле, для паразита-возбудителя его «внешней средой», или «средой обитания», в основном служит организм его биологического хозяина. Каждый паразит, а тем более патогенный возбудитель определенной инфекционной болезни, в истории своего развития ставший на путь приспособления к паразитированию в организме своего хозяина, тем более утрачивал способность к сапрофитическому пребыванию в окружающей неживой среде, чем совершеннее и глубже является его приспособление к паразитическому состоянию. Достаточно наглядной иллюстрацией этого положения служат такие образования, как вирусы (внутриклеточные паразиты) и кровепаразиты (паразиты теплокровного хозяина и членистоногого переносчика). •
Неудивительно, что вся биология паразита-возбудителя в отношении приспособленности к условиям обитания и в продуцировании соответствующих ферментов и токсинов отражает условия его паразитирования в организме своего хозяина. По словам И. М. Сеченова, необходимо понимать' «жизнь организма на всех ступенях его развития как приспособление организма к условиям существования», причем «внешние влияния окружающей среды не только необходимы для жизни, но и представляют... факторы, способные видоизменять материальную организацию и характер жизненных отправлений».
Приспособленность возбудителя к условиям его обитания в организме своего хозяина хорошо иллюстрируется всей широко известной современной науке системой использования так называемых элективных питательных сред для выращивания патогенных микробов в лабораторных условиях. Достаточно вспомнить о роли желчи при выращивании микробов тифо-паратифозной группы или о среде для выращивания лептоспир, представляющей обыкновенную воду с добавлением нескольких капель крови грызуна (кролика) на пробирку питательной среды, чтобы оценить сущность этого приема лабораторной техники. Так же точно и вся система воздействия патогенного паразита (возбудителя инфекционной болезни) на организм хозяина может быть правильно осознана и рационально объяснена лишь в том же аспекте. Некоторые данные по этому вопросу будут приведены ниже. Пока же ограничимся положением, что все указанные жизненные признаки паразитического организма исторически обусловлены фактом систематического и безраздельного пребывания его в организме хозяина, исчерпывающего для него понятие окружающей среды, по крайней мере в пределах паразитической фазы его существования.
Правда, всякий паразит высшего организма, в силу ограниченности срока жизни последнего, может сохраняться в природе как определенный жизненный вид при обязательном условии систематической периодической смены своего индивидуального хозяина. Эта смена, как правило, происходит в пределах одного и того же вида высшего организма, но иногда она может происходить и среди нескольких видов, связанных между собой какой-то общностью условий паразитирования в них данного паразитического вида и обязательно той или иной экологической связью, допускающей возможность перехода паразита от одного индивидуума к другому. Эта передача, столь же необходимая для сохранения паразитического вида в природе, как и фаза паразитирования в организме его обычного биологического хозяина, совершается (вопреки широко распространенному вульгарному представлению об этом процессе) посредством постоянно действующего более или менее специфического механизма передачи.
Повторяясь систематически, свойственный данному случаю механизм передачи представляет вторую фазу жизненного процесса данного паразитического вида и как таковой не может не наложить своего отпечатка на биологию этого вида. Конечно, значительное разнообразие механизмов передачи, действующих в инфекционной патологии, в частности человека, влечет за собой и значительные различия в характере того «отпечатка», который механизм передачи дополняет к общей сумме признаков, характеризующих данный паразитический вид.
Большинство существующих механизмов передачи по своему характеру таково, что оно отнюдь не ставит возбудителя перед необходимостью вырабатывать особые специальные приспособления для благополучного проживания в этой новой среде («внешняя среда»^ по широко распространенному, хотя и не точному обозначению), столь отличной от обычной, или основной среды его обитания. Здесь идет речь лишь о выживании некоторого числа возбудителей при массовой гибели остальных. При этом1 типе механизмов передачи возбудитель редко находит в составе внешней среды фактор, предоставляющий ему хоть сколько-нибудь сносные условия пребывания (например, молоко). Таким образом, мы имеем положение, при котором может проявляться лишь одна форма воздействия механизма передачи («внешней среды») на возбудителя, — повышение его устойчивости по отношению к' вредным воздействиям, падающим на него в период пребывания вне организма своего естественного хозяина. Легко понять, что чем вредоноснее действие среды на паразитического возбудителя в процессе осуществления соответствующего механизма передачи (его длительность, сложность, сопутствующее действие факторов высыхания, температуры и т. п.), тем большей устойчивости в процессе исторического развития достигает данный возбудитель. Так, наименьшей устойчивостью, как известно, обладают возбудители, передающиеся наиболее быстро и легко осуществляющимся механизмом капельной передачи (например, возбудители кори, гриппа, ветрянки, коклюша и т. д.). Наиболее устойчивы обитатели кишечника травоядных животных, которые, передаваясь через почву пастбищ, вынуждены здесь в неблагоприятных условиях подолгу ожидать нового их заглатывания пасущимся животным (спорообразующие микробы столбняка, сибирской язвы, ботулизма, группы возбудителей газовой гангрены). И если при распространенной вульгарной трактовке подобных явлений обычно говорят, что «такая-то болезнь может передаваться даже таким-то (трудно осуществимым) способом, потому что ее возбудитель очень устойчив», то здесь закон причинности стоит вверх ногами.
Лишь меньшинство заразных болезней, поражающих человека (около Ч* общего их числа), передается такими механизмами передачи, которые обусловливают более сложные приспособления паразита к той фазе его жизни, которую он проводит вне организма своего обычного хозяина. Такое положение мы встречаем в тех случаях, когда и в этой фазе возбудитель по характеру используемого им фактора передачи не только «выживает» или «сохраняется», но и проделывает известное поступательное развитие. Это имеет место во всех случаях, когда передача возбудителя совершается с помощью живого переносчика (кровососущие членистоногие, промежуточные хозяева при некоторых гельминтозах), когда фактически паразитическое состояние распространяется и на эту фазу, а изредка при свободном созревании возбудителя во «внешней среде» (яйца некоторых гельминтов, личинки анкилостомид).
Если мы учтем, что фаза пребывания возбудителя во «внешней среде» имеет для него значение лишь как осуществляющая механизм его передачи от одного индивидуального его хозяина к другому, без осуществления чего он неминуемо и безвозвратно погибает, то вряд ли можно оспаривать положение, что вся организация паразитического возбудителя любой инфекционной болезни целиком направлена на обеспечение его паразитического существования, историческим продуктом которого она и является.
Совершенно в ином положении находится высший организм в отношении к паразитирующему в нем возбудителю инфекционной болезни. Последний по отноше-
нию к своему биологическому хозяину является, конечно, одним из элементов внешней среды. Однако в организме человека (почти в такой же степени нижесказанное относится к любому высшему организму) этот фактор, т. е. специфический возбудитель отдельной инфекционной болезни, встречается лишь в форме спорадического, в подавляющем большинстве случаев лишь кратковременно действующего эпизода. Если даже допустить, что есть болезни (например, грипп, корь), встречи с возбудителями которых в течение своей жизни не может избежать ни один современный человек, то это явление представляется лишь продуктом условий жизни людей последнего столетия, когда интенсивная подвижность человеческого населения, обусловленная широким распространением механизированного транспорта, сочетается с легчайшим по своему осуществлению капельным механизмом передачи возбудителя при отсутствии пока выработанных эффективных мер противодействия этому процессу.
Все же прочие инфекционные болезни никогда и ни при каких условиях не могли достигать такого распространения, чтобы под их воздействием находилось все человечество, не говоря уже о наличии многочисленных «редких» инфекций, поражающих, например, 0,1—0,01% и менее всего населения. Если не считать иногда остающихся после перенесенной инфекционной болезни патологических резидуальных явлений, то-лишь приобретение специфического индивидуального иммунитета представляет то изменение, которое претерпевает высший организм (человек) в результате произошедшей встречи его с паразитическим возбудителем. Как известно, эти изменения никогда не имеют наследственного характера и, следовательно, неспособны повлиять на видовые признаки биологического хозяина, поражаемого тем или иным патогенным паразитом.
Понимание указанных отношений, к сожалению, очень затрудняется распространением многочисленных антинаучных «теорий», по существу являющихся примитивно вульгарными предрассудками,, выдаваемыми их адептами за научные теории или гипотезы.
Одной из вреднейших теорий этого рода является пришедшая к нам от западных реакционеров теория убиквитарности возбудителей инфекционных болезней.
Последователи этой теории полностью игнорируют акт заражения (осуществление механизма передачи возбудителя) как необходимую предпосылку наступающего заболевания, перенося всю ответственность за развитие последнего на «реактивность» (Фридбергер), которая будто бы решает ход эпидемического процесса, становясь фетишем полумистического характера.
Близка к этому также тенденция .объяснять все закономерности инфекционного и эпидемического процесса теми отношениями, которые эмпирически проявляются при патологических состояниях, связанных с условнопатогенными возбудителями. Неточно оценивая значение того «условия», которое позволяет обычно безвредному сапрофиту (стрептококк, пневмококк, столбнячный микроб и т. п.) проявить свое патогенное действие, сторонники этой концепции переносят те частные отношения, которые имеют место при ограниченном числе патологических состояний, вызываемых условнопатогенными возбудителями, на все инфекционные болезни (акад. А. М. Кирхенштейн, И. В. Давыдовский и др.). Неудивительно, что и для сторонников этого направления акт заражения (механизм передачи возбудителя) утрачивает принадлежащее ему значение.
К этой же категории представлений относится теория, утверждающая, что наличие видовой невосприимчивости высшего организма к болезни, поражающей другой вид (например, невосприимчивость человека к чуме свиней) может найти себе объяснение лишь в том, что данный невосприимчивый вид в своем филогенезе перенес процесс специфической иммунизации к данной инфекции, в результате чего этот иммунитет у него стал видовой принадлежностью. Конечно, эту теорию легко замаскировать под учение И. П. Павлова, начетнически применяя к этому случаю известный тезис великого ученого: условный рефлекс закрепляется в ряде поколений, в результате чего превращается в безусловный. Однако ожидать такого результата применительно к данному явлению можно приблизительно с таким же успехом, как ожидать, что скоро дети начнут рождаться со знанием таблицы умножения.
В самом деле, процесс превращения условного рефлекса в безусловный, присущий всем представителям данного вида, предполагает не только длительное и глубокое, но и поголовное освоение всеми представителями данного вида того или иного индивидуального навыка (условного рефлекса). Кроме того, в рамках биологической эволюции для образования нового безусловного рефлекса необходимо и воздействие естественного отбора в отношении тех представителей данного вида, которые отстают в освоении определенного рефлекса, выгодного для сохранения этого вида. В подобном аспекте можно, например, представить историческое образование безусловного рефлекса сезонных перелетов птиц. Но нет абсолютно никаких оснований допускать подобный процесс применительно к явлению невосприимчивости человека к чуме свиней ни в эпоху дочеловеческого существования животных предков человека, ни в период первоначальной истории первобытного человека. Это тем более убедительно, что в отношении ряда известных нам в качестве древнейших инфекций у носящих их видов животных и человека не наступало подобной иммунизации вида. Очевидно, видовая невосприимчивость человека или любого животного к определенной инфекции должна быть объяснена не эволюцией организма хозяина под воздействием паразитического возбудителя в направлении развития его видовой невосприимчивости, а отсутствием приспособленности возбудителя к паразитированию в организме данного представителя животного мира.
Необходим© остановиться еще на вопросе о механизме специфического иммунитета, вырабатываемого высшим организмом, в том числе и человеком. На современном уровне знаний немыслимо представлять себе механизм иммунитета в форме каких-то специфических задатков или элементов, предшествующих в организме в расчете на встречу именно с их специфическим антагонистом. Такое примитивное и вместе с тем методологически порочное представление вытекало из первоначальной схемы, построенной Эрлихом. Фактически этот взгляд культивируется и теми современниками, которые придерживаются только что разобранной концепции о специфичности видовой невосприимчивости к определенным инфекционным болезням, чуждым данному виду. И тем не менее иммунитет, возникающий в результате победоносной встречи высшего организма со специфическим возбудителем определенной заразной болезни, носит строго специфический характер. Это может быть понято в свете следующих данных.
Всякий организм развивается во взаимодействии с окружающей его средой. Все факторы внешней среды, могущие действовать неблагоприятно на живущий организм, если не убивают его, то вызывают с его стороны соответствующие приспособительные (уравновешивающие вредное воздействие) реакции. Эти реакции тем сложнее, чем сложнее данный организм. Особенно они усложняются с появлением и развитием нервной системы, достигая наивысшей сложности у человека. Среди вредностей, действующих со стороны внешней среды, И. П. Павлов называет и «бактериологические» вредности. Но патогенные «бактерии» (возбудители) специфичны для каждой болезни, которую они обусловливают, специфичны и их способы воздействия на организм (токсины и т. п.). Поэтому и ответные защитные реакции организма для того, чтобы быть эффективными, должны быть специфичны. Но это не значит, что и физиологические механизмы, которыми организм защищается от «бактериологических» вредностей, должны быть специфичными, рассчитанными на каждую специфическую разновидность этой категории вредностей. Такое допущение привело бы нас неизбежно на путь методологических извращений. Хотя мы пока в деталях этого механизма точно не знаем, но можем с уверенностью охарактеризовать его так: будучи сам по себе неспецифичным в отношении каждой отдельной инфекции, в процессе ответных реакций на специфическое раздражение, данный физиологический механизм реагирует в форме выработки специфического иммунитета. Нельзя при этом сомневаться, что характер и результат реакции определяется в значительной мере природой антигенного раздражения.
Итак мы видим, что встреча паразитического возбудителя и его биологического хозяина происходит далеко не в равных условиях. В самом деле, возбудитель ведет паразитический образ жизни, используя в качестве среды обитания организм своего биологического хозяина, а потому целиком приспособляется к своему паразитическому положению, и даже фазу пребывания вне организма своего хозяина переживает (т. е. приспособляется к ней) лишь постольку, поскольку она приводит его снова в паразитическое состояние в новом организме. В отличие от этого высший организм не находится под постоянным воздействием патогенных возбудителей. Как правило, это воздействие проявляется лишь в форме более или менее быстро преходящего процесса, притом встречающегося в жизни далеко не каждого индивидуума. В результате такого воздействия не могут происходить приспособительные процессы, изменяющие природу всех индивидуумов данного животного вида или всего человеческого населения Организм ограничивается лишь индивидуальной реакцией, для чего используется общий физиологический механизм, обеспечивающий выработку иммунитета, соответствующего природе данного специфического патологического воздействия.
Если к сказанному добавить, что неодинаковая быстрота развития высшего организма и паразита, обусловливающая индивидуальную продолжительность жизни, а значит, и смену поколений, для первого обычного определяемую годами, а для второго — сроком около 20 минут, то этим еще более усиливается различие условий, в которых развиваются два организма, участвующие в инфекционном процессе.
Возвращаясь к более детальному рассмотрению процесса приспособления патогенного паразита к паразитированию в организме своего хозяина, приходится прежде всего признать необходимость сужения понятия «паразитирования в ррганизме».
Высший организм при всем своем единстве, осуществляемом объединяющими его в единое целое системами, возглавляемыми нервной системой, всегда оказывается строго дифференцированным на различные органы и ткани, весьма различные между собой по химическому составу и другим качествам. Действительно, нельзя себе представить паразита, который был бы одинаково способен жить на веществе волос, в крови и тканях любого органа человеческого организма. Поэтому мы встречаем так много возбудителей, способных паразитировать лишь в определенном органе или ткани («монотропизм»). Если встречаются случаи, когда паразит-возбудитель оказывается способным с одинаковым успехом развиваться на двух, трех или нескольких различных тканях или органах («политропизм»), то это чаще всего проявляется в двух формах: либо это носит
характер действительно «безразличной» готовности возбудителя паразитировать на той ткани, на которую он попал, либо в ходе патогенеза наблюдается смена одной локализации возбудителя другой. Наконец, в некоторых случаях процесс может носить такой характер, что получается впечатление повсеместного распространения возбудителя в организме, или способности возбудителя паразитировать на любой ткани («пантропизм»). Однако такое состояние все-таки оказывается кажущимся, и имеющаяся при этом генерализация процесса чаще все- то является следствием септического состояния, т. е. локализации возбудителей в крови. Во всяком случае, при этом распространения возбудителей, например, на кожные покровы и их придатки не происходит, хотя эти ткани служат прекрасным субстратом для паразитирования многочисленных патогенных грибков и т. п.
Какую бы форму локализации из только что перечисленных мы ни взяли, во всех случаях нетрудно убедиться, что она находится в теснейшей связи с тем механизмом передачи, которым пользуется данный возбудитель при смене одного своего индивидуального хозяина на другого.
В самом простом случае, когда возбудитель обладает монотропной способностью к паразитированию, связь локализации возбудителя в организме с механизмом передачи совершенно очевидна. Многочисленные возбудители кровяных инфекций, способные развиваться только в кровеносной системе своего хозяина (например, спирохеты возвратного тифа, вирусы—возбудители желтой лихорадки, денге, паппатачи, одноклеточные кровепаразиты и т. п.), могут передаваться лишь с помощью кровососущих членистоногих эктопаразитов; возбудители типа коклюшной палочки, многочисленные вирусы, паразитирующие на слизистой оболочке дыхательных путей, передаются капельным путем, используя для этого дыхательный акт человека; холерный вибрион, некоторые гельминты и т. п., единственным местом обитания которых служит кишечник, передаются присущим этой локализации фекально-оральным механизмом и т. д.
Среди политропных паразитов надо отличать, как было сказано выше, две категории. Паразиты первой категории, т. е. те, которые могут с одинаковым успехом занимать разную локализацию, давая при этом различные формы клинического проявления болезни (например, кожная, кишечная и легочная формы сибирской язвы, глазная, ангинозная и кишечная формы туляремии, бубонная и легочная формы чумы, кожная-раневая, пуэрперальная и обычная формы скарлатины и т. п.), используют при каждой возможной для них локализации особый, специфический для этой локализации механизм передачи возбудителя. Например, кожная форма сибирской язвы возникает всегда в результате проникновения, спор возбудителя через повреждения наружных покровов, кишечная — в результате употребления в пищу зараженного продукта (мяса больного животного), легочная — в результате вдыхания пыли, содержащей сибиреязвенные споры. В этих случаях связь между локализацией и механизмом передачи не вызывает сомнений. Для каждой локализации мы здесь имеем те же отношения, какие имеют место при монотропных возбудителях.
Политропные паразиты второй категории характеризуются тем, что в течение инфекционного процесса они последовательно проходят несколько различных локализаций, обнаруживая, таким образом, свою приспособленность к паразитированию на нескольких различных видах ткани (органов) одного и того же организма. Интересно, что и в этих случаях смена локализации всегда находится в определенном соотношении с механизмом передачи возбудителя. Устойчивость и сохранность вида в филогенезе определяется не столько степенью приспособленности паразита к той части организма, в которой он, казалось бы, имеет все условия для своего паразитического процветания, сколько приспособленностью к той среде, пребывание в которой открывает ему путь в механизм передачи. Проследим этот процесс на некоторых примерах.
Возбудителей чумы и туляремии мы называем лим- фотропными паразитами. Естественный механизм распространения этих возбудителей в природе — передача их кровососущими членистоногими — приводит возбудителя каждый раз при новом заражении высшего организма (грызуна) в толщу поврежденной кожи. Встречающиеся в человеческой патологии отклонения от этого механизма, например, заражения через порезы, открытые слизистые (глазная форма туляремии) и т. п., представляют собой человеческие артефакты или варианты естественных механизмов, не меняющие существа последних. Попавший в толщу наружных покровов возбудитель одинаково соприкасается с плотными тканевыми элементами, с веществом поврежденных нервных волокон, с кровью и лимфой, а потому, выбор им той или иной среды для своего распространения по организму определяется не свойствами или действиями последнего, а «с точки зрения интересов паразита» (И. П. Павлов). При аналогичном внедрении возбудителя в кожную ранку при разных инфекциях мы наблюдаем все четыре указанные пути распространения. Это свойство возбудителя в виталистической терминологии получило название «органотропности», т. е. «стремления к органу», «искания органа». Термин «органотропность» принят и материалистической наукой, но здесь он принимается в новом содержании,— как способность данного паразитического вида развиваться на определенной ткани в результате исторического приспособления к определенной среде. Лимфотропные возбудители чумы и туляремии от места своего проникновения в организм продвигаются далее по лимфатическому пути до регионарного лимфатического узла, где временно задерживаются естественным сопротивлением организма. Последний использует при этом свой лимфатический аппарат как филогенетически выработанный против «бактериологических вредностей» (И. П. Павлов), хотя и неспецифический защитный аппарат. Казалось бы, этого достаточно, чтобы процесс паразитирования осуществлялся тем более, что в пораженном регионарном узле (бубоне), происходит интенсивнейшее размножение воз будителей. Однако на этом патологический процесс не может завершиться по очень простой причине: в описанных рамках процесса не обеспечивается механизм передачи возбудителя. В такой форме болезнь не может существовать. И действительно, и при чуме и при туляремии за регионарной локализацией возбудителя в участке периферической лимфатической системы, включая регионарную железу, обязательно наступает «генерализация процесса» с проникновением возбудителей в ток крови, т. е. с бактериемией. Лишь теперь открывается возможность осуществления механизма передачи возбудителей через кровососущих эктопаразитов, и становится возможным самое существование болезни и ее возбудителя. Этим и отличается патогенный возбудитель от сапрофита, против которого имеющийся у организма неспецифический защитный аппарат оказывается всегда достаточным. Мысль, что описанное развитие патологического процесса происходит только за счет «свойств» и «сил» самого пораженного организма, была бы ошибочной. Не должно вызывать сомнений, что это происходит с помощью особых механизмов, действующих «в интересах» возбудителя и выработанных ими в процессе эволюции путем приспособительной изменчивости к условиям паразитирования и естественного отбора. О сущности этих механизмов придется сказать несколько слов далее. Из приведенного примера видно, как даже при начальном несоответствии локализации возбудителя в организме и используемого им механизма передачи это несоответствие в дальнейшем течении инфекционного процесса устраняется, чем обеспечивается полное торжество закона об обязательном соответствии локализации возбудителя в организме механизму его передачи.
Возьмем другой пример — бешенство. И при этой болезни возбудитель (вирус) попадает в рану, причиненную укусом бешеного животного. Нейротропный вирус бешенства отсюда продвигается по нервным стволам и далее достигает клеточных образований головного мозга. Но не все элементы головного мозга заселяются (поражаются) вирусом в одинаковой степени: общеизвестное расположение «телец Негри», т. е. внутриклеточных скоплений масс вирусных элементов, ясно показывает пути их продвижения, определяемые историческими «интересами» паразитического возбудителя. Куда же ведут его эти «интересы»? И почему они не ограничиваются стадией паразитического пребывания в нервных клетках, к паразитированию в которых вирус бешенства так органотропен? По очень простой причине: ограничение приспособительных свойств паразита только этой паразитической фазой не обеспечило бы его сохранения в природе, ибо при этой локализации возбудитель не был бы обеспечен механизмом передачи, который тем более для него остро необходим, что зараженное бешенством животное быстро гибнет. Вирус бешенства существует именно потому, что условия его паразитирования
как нейротропного паразита обусловили его свойства находить в сложной структуре нервной системы именно те элементы, которые ответственны, во-первых, за вывод по секреторным волокнам, частиц вируса в слюнную железу и через секреторную деятельность последней в слюну и, во-вторых, за патологические импульсы, побуждающие бешеное животное к проявлению повышенной склонности кусаться, т. е. осуществлять необходимый для сохранения вида возбудителя в природе механизм - передачи. Как известно, эти элементы сосредоточены именно в аммоновом роге, обонятельной и вкусовой долях головного мозга. Касаясь весьма сходного процесса поражения головного мозга при энцефалите, И. П. Павлов говорит: «Я совершенно понимаю, конечно, что у бактерий имеется излюбленность к известным химическим средствам, а эти отделы (головного мозга; Л. Г.) должны как-нибудь химически тонко различаться» *. Тут же он отмечает, что при наличии инфекционного процесса в головном мозгу влияние токсинов может ограничиваться лишь функциональным действием на нервные клетки, но может вести к морфологическим изменениям, обнаруживаемым при микроскопическом исследовании.
Таким образом, наш пример (бешенство) ясно показывает, как локализация возбудителя в организме подчиняется закону обязательного соответствия локализации механизму передачи.
Рассмотрим еще пример локализации возбудителя в организме при брюшном тифе. Как известно, возбудитель этой болезни при заражении попадает в кишечник заразившегося субъекта. Две других из трех основных кишечных инфекций человека — дизентерия и холера — характерны тем, что их возбудители, как правило, за пределы кишечной трубки не распространяются. Поэтому зараженный ими человек остается источником инфекции до тех пор, пока их возбудители не будут после выздоровления полностью выведены из кишечника с помощью перистальтики. Механизм передачи для этих
2 И. П. Павлов. Полное собрание сочинений, т. III, 2, стр. 420, 1951. Некоторые стилистические шероховатости цитированного текста зависят от того, что цитируемая статья представляет стенограмму доклада И, П. Павлова, лично им для печати не подготовлявшуюся.
обеих инфекций с кишечной локализацией возбудителей сводится, таким образом, к следующей простой схеме: кал с находящимися в нем возбудителями выводится из зараженного кишечника при акте дефекации, возбудители попадают в воду или с помощью добавочных факторов (мухи, руки) переносятся на пищу, зараженная вода или пища проглатывается заражающимся субъектом. Кратко этот процесс можно обозначить как фекально-оральный механизм передачи. Срок носительства возбудителей в кишечнике при дизентерии удлиняется за счет затяжного характера течения этой болезни, который выражается образованием в тканях кишечной стенки длительно незаживающих язв, некробиотическое дно которых, а также отчасти прилежащая ткань, служат местом сохранения и размножения возбудителей. При холере даже и этой формы закрепления возбудителя в организме не существует, и, если холерный больной в разгар болезни не погиб, то некротизированный эпителиальный покров слизистой оболочки кишечника быстро восстанавливается, и все холерные возбудители оказываются в просвете кишечной трубки. Но такое положение патогенного микроба в иммунном организме может носить лишь быстро преходящий характер, что и является характернейшей эпидемиологической особенностью холеры. Образно выражаясь, можно сказать, что за отсутствие выработки холерным вибрионом таких приспособительных механизмов, которые бы обеспечивали ему условия длительного паразитирования в организме зараженного человека, холера расплачивается своей неспособностью к повсеместному эндеми
И. П. Павлов
(Полное собрание сочинений, 1952 нзд. 2, т. VI, стр. 176).
Настоящая работа была уже полностью закончена, когда в печати появилась обратившая на себя внимание широкой медицинской общественности статья И. В. Давыдовского «Вопросы локализации органопатологии в свете учения Сеченова, Павлова, Введенского» (Клиническая медицина, 1954, № 5). Нельзя отрицать, что обе названные работы в известной мере созвучны не только по внешнему оформлению заглавия, но и по внутреннему содержанию. Однако между ними имеется и глубркое расхождение. Наша статья имеет в виду исключительно развитие патологического процесса при инфекционной болезни, т. е. при патологичес-. ком состоянии, обусловливаемом воздействием живого «болезнетворного» фактора. И. В. Давыдовский в своей статье неоднократно упоминает об «инфекционной болезни», но специфических особенностей этого типа патологического состояния не только не замечает, но, по существу, его отрицает. Так, на стр. 22 своей работы автор цитирует знаменитое указание И. П. Павлова о том, что «необходимо смотреть и с точки зрения бактерий, которые также имеют свои интересы», и тут же несколькими строками ниже, заверяет читателя, что «отнюдь не только нахождением или попаданием соответствующих микробов обусловлена та или иная органная локализация этих процессов и не только тем, что микроб находит в патологическом очаге адекватную среду для своего развития, а потому, прежде всего (подчеркнуто мной; Л. Г.), что именно в данных органах реализуются стереотипные для данной инфекции патогенные импульсы» и т. д. А несколькими страницами дальше (стр. 30) автор объявляет «порочной» «теорию..., основанную на ведущем значении так называемых возбудителей..., так как теоретический стержень всякой болезни лежит в самом больном..., в возбудимости его нервной системы». Где же тут «интересы микроба»? Не ясно ли, что павловская мысль превращена автором в формальную декларацию, в дальнейшем изложении полностью игнорируемую. Ведь с этих позиций приходится думать, что, например, распад эритроцита, заселенного (по Павлову, очевидно, в своих интересах) малярийным плазмодием, происходит от «возбудимости нервной системы», а не от «патогенности» «так называемого возбудителя», и т. д. Многие убедительные, на наш взгляд, данные из области инфекционной патологии, иллюстрирующие природу взаимоотношений между возбудителем и пораженным им организмом, приведены в нашей статье.
* *
*
Основу всякого научного представления об изучаемом явлении составляет историческая точка зрения. Только понимая явление в его зарождении, происхождении и развитии в связи с условиями окружающей его среды, можно правильно оценить все его свойства, особенности и качества. В самом деле, все эти признаки не могут иметь случайное или произвольное происхождение, они являются результатом взаимодействия данного явления с окружающей средой, под воздействием которой они и формируются в процессе развития.
На этом методологическом принципе основано общебиологическое учение И. В. Мичурина и физиологическое учение И. П. Павлова о единстве организма и среды. То же положение не раз утверждалось такими корифеями науки как К. Маркс, Ф. Энгельс, В. И. Ленин, Ч. Дарвин, И. М. Сеченов, К. А. Тимирязев, И. И. Мечников и др. Только с такой точки зрения может быть правильно понято и явление паразитизма, частный случай которого представляет инфекционная болезнь (И. И. Мечников).
С позиций объективно научной оценки сущности инфекционного процесса необходимо признать в нем наличие встречи двух организмов — паразитического, обычно стоящего на более низкой ступени общего развития, или возбудителя данной болезни, и высшего организма, в интересующей нас области представленного человеком или высшим животным (зоонозы), играющим роль «биологического хозяина» для паразитического возбудителя.
Однако, несмотря на это различие в общем уровне развития, достигнутом обоими организмами в общей системе живого мира, населяющего нашу планету, два организма, встречающиеся в акте паразитизма, в отношении предъявляемых ими друг к другу требований оказываются вполне «равноправными». Недаром в возникающей между ними борьбе (И. И. Мечников), хотя и в весьма различных формах проявляется достаточно выраженная мощь агрессивной силы одного и защитных приспособлений другого организма.
При указанном «равноправии», проявляющемся во взаимодействии патогенного паразита-возбудителя и поражаемого им высшего организма (человека или животного), средства, используемые в борьбе, у обоих организмов неодинакового происхождения, неодинаков и механизм их исторического образования.
В самом деле, для паразита-возбудителя его «внешней средой», или «средой обитания», в основном служит организм его биологического хозяина. Каждый паразит, а тем более патогенный возбудитель определенной инфекционной болезни, в истории своего развития ставший на путь приспособления к паразитированию в организме своего хозяина, тем более утрачивал способность к сапрофитическому пребыванию в окружающей неживой среде, чем совершеннее и глубже является его приспособление к паразитическому состоянию. Достаточно наглядной иллюстрацией этого положения служат такие образования, как вирусы (внутриклеточные паразиты) и кровепаразиты (паразиты теплокровного хозяина и членистоногого переносчика). •
Неудивительно, что вся биология паразита-возбудителя в отношении приспособленности к условиям обитания и в продуцировании соответствующих ферментов и токсинов отражает условия его паразитирования в организме своего хозяина. По словам И. М. Сеченова, необходимо понимать' «жизнь организма на всех ступенях его развития как приспособление организма к условиям существования», причем «внешние влияния окружающей среды не только необходимы для жизни, но и представляют... факторы, способные видоизменять материальную организацию и характер жизненных отправлений».
Приспособленность возбудителя к условиям его обитания в организме своего хозяина хорошо иллюстрируется всей широко известной современной науке системой использования так называемых элективных питательных сред для выращивания патогенных микробов в лабораторных условиях. Достаточно вспомнить о роли желчи при выращивании микробов тифо-паратифозной группы или о среде для выращивания лептоспир, представляющей обыкновенную воду с добавлением нескольких капель крови грызуна (кролика) на пробирку питательной среды, чтобы оценить сущность этого приема лабораторной техники. Так же точно и вся система воздействия патогенного паразита (возбудителя инфекционной болезни) на организм хозяина может быть правильно осознана и рационально объяснена лишь в том же аспекте. Некоторые данные по этому вопросу будут приведены ниже. Пока же ограничимся положением, что все указанные жизненные признаки паразитического организма исторически обусловлены фактом систематического и безраздельного пребывания его в организме хозяина, исчерпывающего для него понятие окружающей среды, по крайней мере в пределах паразитической фазы его существования.
Правда, всякий паразит высшего организма, в силу ограниченности срока жизни последнего, может сохраняться в природе как определенный жизненный вид при обязательном условии систематической периодической смены своего индивидуального хозяина. Эта смена, как правило, происходит в пределах одного и того же вида высшего организма, но иногда она может происходить и среди нескольких видов, связанных между собой какой-то общностью условий паразитирования в них данного паразитического вида и обязательно той или иной экологической связью, допускающей возможность перехода паразита от одного индивидуума к другому. Эта передача, столь же необходимая для сохранения паразитического вида в природе, как и фаза паразитирования в организме его обычного биологического хозяина, совершается (вопреки широко распространенному вульгарному представлению об этом процессе) посредством постоянно действующего более или менее специфического механизма передачи.
Повторяясь систематически, свойственный данному случаю механизм передачи представляет вторую фазу жизненного процесса данного паразитического вида и как таковой не может не наложить своего отпечатка на биологию этого вида. Конечно, значительное разнообразие механизмов передачи, действующих в инфекционной патологии, в частности человека, влечет за собой и значительные различия в характере того «отпечатка», который механизм передачи дополняет к общей сумме признаков, характеризующих данный паразитический вид.
Большинство существующих механизмов передачи по своему характеру таково, что оно отнюдь не ставит возбудителя перед необходимостью вырабатывать особые специальные приспособления для благополучного проживания в этой новой среде («внешняя среда»^ по широко распространенному, хотя и не точному обозначению), столь отличной от обычной, или основной среды его обитания. Здесь идет речь лишь о выживании некоторого числа возбудителей при массовой гибели остальных. При этом1 типе механизмов передачи возбудитель редко находит в составе внешней среды фактор, предоставляющий ему хоть сколько-нибудь сносные условия пребывания (например, молоко). Таким образом, мы имеем положение, при котором может проявляться лишь одна форма воздействия механизма передачи («внешней среды») на возбудителя, — повышение его устойчивости по отношению к' вредным воздействиям, падающим на него в период пребывания вне организма своего естественного хозяина. Легко понять, что чем вредоноснее действие среды на паразитического возбудителя в процессе осуществления соответствующего механизма передачи (его длительность, сложность, сопутствующее действие факторов высыхания, температуры и т. п.), тем большей устойчивости в процессе исторического развития достигает данный возбудитель. Так, наименьшей устойчивостью, как известно, обладают возбудители, передающиеся наиболее быстро и легко осуществляющимся механизмом капельной передачи (например, возбудители кори, гриппа, ветрянки, коклюша и т. д.). Наиболее устойчивы обитатели кишечника травоядных животных, которые, передаваясь через почву пастбищ, вынуждены здесь в неблагоприятных условиях подолгу ожидать нового их заглатывания пасущимся животным (спорообразующие микробы столбняка, сибирской язвы, ботулизма, группы возбудителей газовой гангрены). И если при распространенной вульгарной трактовке подобных явлений обычно говорят, что «такая-то болезнь может передаваться даже таким-то (трудно осуществимым) способом, потому что ее возбудитель очень устойчив», то здесь закон причинности стоит вверх ногами.
Лишь меньшинство заразных болезней, поражающих человека (около Ч* общего их числа), передается такими механизмами передачи, которые обусловливают более сложные приспособления паразита к той фазе его жизни, которую он проводит вне организма своего обычного хозяина. Такое положение мы встречаем в тех случаях, когда и в этой фазе возбудитель по характеру используемого им фактора передачи не только «выживает» или «сохраняется», но и проделывает известное поступательное развитие. Это имеет место во всех случаях, когда передача возбудителя совершается с помощью живого переносчика (кровососущие членистоногие, промежуточные хозяева при некоторых гельминтозах), когда фактически паразитическое состояние распространяется и на эту фазу, а изредка при свободном созревании возбудителя во «внешней среде» (яйца некоторых гельминтов, личинки анкилостомид).
Если мы учтем, что фаза пребывания возбудителя во «внешней среде» имеет для него значение лишь как осуществляющая механизм его передачи от одного индивидуального его хозяина к другому, без осуществления чего он неминуемо и безвозвратно погибает, то вряд ли можно оспаривать положение, что вся организация паразитического возбудителя любой инфекционной болезни целиком направлена на обеспечение его паразитического существования, историческим продуктом которого она и является.
Совершенно в ином положении находится высший организм в отношении к паразитирующему в нем возбудителю инфекционной болезни. Последний по отноше-
нию к своему биологическому хозяину является, конечно, одним из элементов внешней среды. Однако в организме человека (почти в такой же степени нижесказанное относится к любому высшему организму) этот фактор, т. е. специфический возбудитель отдельной инфекционной болезни, встречается лишь в форме спорадического, в подавляющем большинстве случаев лишь кратковременно действующего эпизода. Если даже допустить, что есть болезни (например, грипп, корь), встречи с возбудителями которых в течение своей жизни не может избежать ни один современный человек, то это явление представляется лишь продуктом условий жизни людей последнего столетия, когда интенсивная подвижность человеческого населения, обусловленная широким распространением механизированного транспорта, сочетается с легчайшим по своему осуществлению капельным механизмом передачи возбудителя при отсутствии пока выработанных эффективных мер противодействия этому процессу.
Все же прочие инфекционные болезни никогда и ни при каких условиях не могли достигать такого распространения, чтобы под их воздействием находилось все человечество, не говоря уже о наличии многочисленных «редких» инфекций, поражающих, например, 0,1—0,01% и менее всего населения. Если не считать иногда остающихся после перенесенной инфекционной болезни патологических резидуальных явлений, то-лишь приобретение специфического индивидуального иммунитета представляет то изменение, которое претерпевает высший организм (человек) в результате произошедшей встречи его с паразитическим возбудителем. Как известно, эти изменения никогда не имеют наследственного характера и, следовательно, неспособны повлиять на видовые признаки биологического хозяина, поражаемого тем или иным патогенным паразитом.
Понимание указанных отношений, к сожалению, очень затрудняется распространением многочисленных антинаучных «теорий», по существу являющихся примитивно вульгарными предрассудками,, выдаваемыми их адептами за научные теории или гипотезы.
Одной из вреднейших теорий этого рода является пришедшая к нам от западных реакционеров теория убиквитарности возбудителей инфекционных болезней.
Последователи этой теории полностью игнорируют акт заражения (осуществление механизма передачи возбудителя) как необходимую предпосылку наступающего заболевания, перенося всю ответственность за развитие последнего на «реактивность» (Фридбергер), которая будто бы решает ход эпидемического процесса, становясь фетишем полумистического характера.
Близка к этому также тенденция .объяснять все закономерности инфекционного и эпидемического процесса теми отношениями, которые эмпирически проявляются при патологических состояниях, связанных с условнопатогенными возбудителями. Неточно оценивая значение того «условия», которое позволяет обычно безвредному сапрофиту (стрептококк, пневмококк, столбнячный микроб и т. п.) проявить свое патогенное действие, сторонники этой концепции переносят те частные отношения, которые имеют место при ограниченном числе патологических состояний, вызываемых условнопатогенными возбудителями, на все инфекционные болезни (акад. А. М. Кирхенштейн, И. В. Давыдовский и др.). Неудивительно, что и для сторонников этого направления акт заражения (механизм передачи возбудителя) утрачивает принадлежащее ему значение.
К этой же категории представлений относится теория, утверждающая, что наличие видовой невосприимчивости высшего организма к болезни, поражающей другой вид (например, невосприимчивость человека к чуме свиней) может найти себе объяснение лишь в том, что данный невосприимчивый вид в своем филогенезе перенес процесс специфической иммунизации к данной инфекции, в результате чего этот иммунитет у него стал видовой принадлежностью. Конечно, эту теорию легко замаскировать под учение И. П. Павлова, начетнически применяя к этому случаю известный тезис великого ученого: условный рефлекс закрепляется в ряде поколений, в результате чего превращается в безусловный. Однако ожидать такого результата применительно к данному явлению можно приблизительно с таким же успехом, как ожидать, что скоро дети начнут рождаться со знанием таблицы умножения.
В самом деле, процесс превращения условного рефлекса в безусловный, присущий всем представителям данного вида, предполагает не только длительное и глубокое, но и поголовное освоение всеми представителями данного вида того или иного индивидуального навыка (условного рефлекса). Кроме того, в рамках биологической эволюции для образования нового безусловного рефлекса необходимо и воздействие естественного отбора в отношении тех представителей данного вида, которые отстают в освоении определенного рефлекса, выгодного для сохранения этого вида. В подобном аспекте можно, например, представить историческое образование безусловного рефлекса сезонных перелетов птиц. Но нет абсолютно никаких оснований допускать подобный процесс применительно к явлению невосприимчивости человека к чуме свиней ни в эпоху дочеловеческого существования животных предков человека, ни в период первоначальной истории первобытного человека. Это тем более убедительно, что в отношении ряда известных нам в качестве древнейших инфекций у носящих их видов животных и человека не наступало подобной иммунизации вида. Очевидно, видовая невосприимчивость человека или любого животного к определенной инфекции должна быть объяснена не эволюцией организма хозяина под воздействием паразитического возбудителя в направлении развития его видовой невосприимчивости, а отсутствием приспособленности возбудителя к паразитированию в организме данного представителя животного мира.
Необходим© остановиться еще на вопросе о механизме специфического иммунитета, вырабатываемого высшим организмом, в том числе и человеком. На современном уровне знаний немыслимо представлять себе механизм иммунитета в форме каких-то специфических задатков или элементов, предшествующих в организме в расчете на встречу именно с их специфическим антагонистом. Такое примитивное и вместе с тем методологически порочное представление вытекало из первоначальной схемы, построенной Эрлихом. Фактически этот взгляд культивируется и теми современниками, которые придерживаются только что разобранной концепции о специфичности видовой невосприимчивости к определенным инфекционным болезням, чуждым данному виду. И тем не менее иммунитет, возникающий в результате победоносной встречи высшего организма со специфическим возбудителем определенной заразной болезни, носит строго специфический характер. Это может быть понято в свете следующих данных.
Всякий организм развивается во взаимодействии с окружающей его средой. Все факторы внешней среды, могущие действовать неблагоприятно на живущий организм, если не убивают его, то вызывают с его стороны соответствующие приспособительные (уравновешивающие вредное воздействие) реакции. Эти реакции тем сложнее, чем сложнее данный организм. Особенно они усложняются с появлением и развитием нервной системы, достигая наивысшей сложности у человека. Среди вредностей, действующих со стороны внешней среды, И. П. Павлов называет и «бактериологические» вредности. Но патогенные «бактерии» (возбудители) специфичны для каждой болезни, которую они обусловливают, специфичны и их способы воздействия на организм (токсины и т. п.). Поэтому и ответные защитные реакции организма для того, чтобы быть эффективными, должны быть специфичны. Но это не значит, что и физиологические механизмы, которыми организм защищается от «бактериологических» вредностей, должны быть специфичными, рассчитанными на каждую специфическую разновидность этой категории вредностей. Такое допущение привело бы нас неизбежно на путь методологических извращений. Хотя мы пока в деталях этого механизма точно не знаем, но можем с уверенностью охарактеризовать его так: будучи сам по себе неспецифичным в отношении каждой отдельной инфекции, в процессе ответных реакций на специфическое раздражение, данный физиологический механизм реагирует в форме выработки специфического иммунитета. Нельзя при этом сомневаться, что характер и результат реакции определяется в значительной мере природой антигенного раздражения.
Итак мы видим, что встреча паразитического возбудителя и его биологического хозяина происходит далеко не в равных условиях. В самом деле, возбудитель ведет паразитический образ жизни, используя в качестве среды обитания организм своего биологического хозяина, а потому целиком приспособляется к своему паразитическому положению, и даже фазу пребывания вне организма своего хозяина переживает (т. е. приспособляется к ней) лишь постольку, поскольку она приводит его снова в паразитическое состояние в новом организме. В отличие от этого высший организм не находится под постоянным воздействием патогенных возбудителей. Как правило, это воздействие проявляется лишь в форме более или менее быстро преходящего процесса, притом встречающегося в жизни далеко не каждого индивидуума. В результате такого воздействия не могут происходить приспособительные процессы, изменяющие природу всех индивидуумов данного животного вида или всего человеческого населения Организм ограничивается лишь индивидуальной реакцией, для чего используется общий физиологический механизм, обеспечивающий выработку иммунитета, соответствующего природе данного специфического патологического воздействия.
Если к сказанному добавить, что неодинаковая быстрота развития высшего организма и паразита, обусловливающая индивидуальную продолжительность жизни, а значит, и смену поколений, для первого обычного определяемую годами, а для второго — сроком около 20 минут, то этим еще более усиливается различие условий, в которых развиваются два организма, участвующие в инфекционном процессе.
Возвращаясь к более детальному рассмотрению процесса приспособления патогенного паразита к паразитированию в организме своего хозяина, приходится прежде всего признать необходимость сужения понятия «паразитирования в ррганизме».
Высший организм при всем своем единстве, осуществляемом объединяющими его в единое целое системами, возглавляемыми нервной системой, всегда оказывается строго дифференцированным на различные органы и ткани, весьма различные между собой по химическому составу и другим качествам. Действительно, нельзя себе представить паразита, который был бы одинаково способен жить на веществе волос, в крови и тканях любого органа человеческого организма. Поэтому мы встречаем так много возбудителей, способных паразитировать лишь в определенном органе или ткани («монотропизм»). Если встречаются случаи, когда паразит-возбудитель оказывается способным с одинаковым успехом развиваться на двух, трех или нескольких различных тканях или органах («политропизм»), то это чаще всего проявляется в двух формах: либо это носит
характер действительно «безразличной» готовности возбудителя паразитировать на той ткани, на которую он попал, либо в ходе патогенеза наблюдается смена одной локализации возбудителя другой. Наконец, в некоторых случаях процесс может носить такой характер, что получается впечатление повсеместного распространения возбудителя в организме, или способности возбудителя паразитировать на любой ткани («пантропизм»). Однако такое состояние все-таки оказывается кажущимся, и имеющаяся при этом генерализация процесса чаще все- то является следствием септического состояния, т. е. локализации возбудителей в крови. Во всяком случае, при этом распространения возбудителей, например, на кожные покровы и их придатки не происходит, хотя эти ткани служат прекрасным субстратом для паразитирования многочисленных патогенных грибков и т. п.
Какую бы форму локализации из только что перечисленных мы ни взяли, во всех случаях нетрудно убедиться, что она находится в теснейшей связи с тем механизмом передачи, которым пользуется данный возбудитель при смене одного своего индивидуального хозяина на другого.
В самом простом случае, когда возбудитель обладает монотропной способностью к паразитированию, связь локализации возбудителя в организме с механизмом передачи совершенно очевидна. Многочисленные возбудители кровяных инфекций, способные развиваться только в кровеносной системе своего хозяина (например, спирохеты возвратного тифа, вирусы—возбудители желтой лихорадки, денге, паппатачи, одноклеточные кровепаразиты и т. п.), могут передаваться лишь с помощью кровососущих членистоногих эктопаразитов; возбудители типа коклюшной палочки, многочисленные вирусы, паразитирующие на слизистой оболочке дыхательных путей, передаются капельным путем, используя для этого дыхательный акт человека; холерный вибрион, некоторые гельминты и т. п., единственным местом обитания которых служит кишечник, передаются присущим этой локализации фекально-оральным механизмом и т. д.
Среди политропных паразитов надо отличать, как было сказано выше, две категории. Паразиты первой категории, т. е. те, которые могут с одинаковым успехом занимать разную локализацию, давая при этом различные формы клинического проявления болезни (например, кожная, кишечная и легочная формы сибирской язвы, глазная, ангинозная и кишечная формы туляремии, бубонная и легочная формы чумы, кожная-раневая, пуэрперальная и обычная формы скарлатины и т. п.), используют при каждой возможной для них локализации особый, специфический для этой локализации механизм передачи возбудителя. Например, кожная форма сибирской язвы возникает всегда в результате проникновения, спор возбудителя через повреждения наружных покровов, кишечная — в результате употребления в пищу зараженного продукта (мяса больного животного), легочная — в результате вдыхания пыли, содержащей сибиреязвенные споры. В этих случаях связь между локализацией и механизмом передачи не вызывает сомнений. Для каждой локализации мы здесь имеем те же отношения, какие имеют место при монотропных возбудителях.
Политропные паразиты второй категории характеризуются тем, что в течение инфекционного процесса они последовательно проходят несколько различных локализаций, обнаруживая, таким образом, свою приспособленность к паразитированию на нескольких различных видах ткани (органов) одного и того же организма. Интересно, что и в этих случаях смена локализации всегда находится в определенном соотношении с механизмом передачи возбудителя. Устойчивость и сохранность вида в филогенезе определяется не столько степенью приспособленности паразита к той части организма, в которой он, казалось бы, имеет все условия для своего паразитического процветания, сколько приспособленностью к той среде, пребывание в которой открывает ему путь в механизм передачи. Проследим этот процесс на некоторых примерах.
Возбудителей чумы и туляремии мы называем лим- фотропными паразитами. Естественный механизм распространения этих возбудителей в природе — передача их кровососущими членистоногими — приводит возбудителя каждый раз при новом заражении высшего организма (грызуна) в толщу поврежденной кожи. Встречающиеся в человеческой патологии отклонения от этого механизма, например, заражения через порезы, открытые слизистые (глазная форма туляремии) и т. п., представляют собой человеческие артефакты или варианты естественных механизмов, не меняющие существа последних. Попавший в толщу наружных покровов возбудитель одинаково соприкасается с плотными тканевыми элементами, с веществом поврежденных нервных волокон, с кровью и лимфой, а потому, выбор им той или иной среды для своего распространения по организму определяется не свойствами или действиями последнего, а «с точки зрения интересов паразита» (И. П. Павлов). При аналогичном внедрении возбудителя в кожную ранку при разных инфекциях мы наблюдаем все четыре указанные пути распространения. Это свойство возбудителя в виталистической терминологии получило название «органотропности», т. е. «стремления к органу», «искания органа». Термин «органотропность» принят и материалистической наукой, но здесь он принимается в новом содержании,— как способность данного паразитического вида развиваться на определенной ткани в результате исторического приспособления к определенной среде. Лимфотропные возбудители чумы и туляремии от места своего проникновения в организм продвигаются далее по лимфатическому пути до регионарного лимфатического узла, где временно задерживаются естественным сопротивлением организма. Последний использует при этом свой лимфатический аппарат как филогенетически выработанный против «бактериологических вредностей» (И. П. Павлов), хотя и неспецифический защитный аппарат. Казалось бы, этого достаточно, чтобы процесс паразитирования осуществлялся тем более, что в пораженном регионарном узле (бубоне), происходит интенсивнейшее размножение воз будителей. Однако на этом патологический процесс не может завершиться по очень простой причине: в описанных рамках процесса не обеспечивается механизм передачи возбудителя. В такой форме болезнь не может существовать. И действительно, и при чуме и при туляремии за регионарной локализацией возбудителя в участке периферической лимфатической системы, включая регионарную железу, обязательно наступает «генерализация процесса» с проникновением возбудителей в ток крови, т. е. с бактериемией. Лишь теперь открывается возможность осуществления механизма передачи возбудителей через кровососущих эктопаразитов, и становится возможным самое существование болезни и ее возбудителя. Этим и отличается патогенный возбудитель от сапрофита, против которого имеющийся у организма неспецифический защитный аппарат оказывается всегда достаточным. Мысль, что описанное развитие патологического процесса происходит только за счет «свойств» и «сил» самого пораженного организма, была бы ошибочной. Не должно вызывать сомнений, что это происходит с помощью особых механизмов, действующих «в интересах» возбудителя и выработанных ими в процессе эволюции путем приспособительной изменчивости к условиям паразитирования и естественного отбора. О сущности этих механизмов придется сказать несколько слов далее. Из приведенного примера видно, как даже при начальном несоответствии локализации возбудителя в организме и используемого им механизма передачи это несоответствие в дальнейшем течении инфекционного процесса устраняется, чем обеспечивается полное торжество закона об обязательном соответствии локализации возбудителя в организме механизму его передачи.
Возьмем другой пример — бешенство. И при этой болезни возбудитель (вирус) попадает в рану, причиненную укусом бешеного животного. Нейротропный вирус бешенства отсюда продвигается по нервным стволам и далее достигает клеточных образований головного мозга. Но не все элементы головного мозга заселяются (поражаются) вирусом в одинаковой степени: общеизвестное расположение «телец Негри», т. е. внутриклеточных скоплений масс вирусных элементов, ясно показывает пути их продвижения, определяемые историческими «интересами» паразитического возбудителя. Куда же ведут его эти «интересы»? И почему они не ограничиваются стадией паразитического пребывания в нервных клетках, к паразитированию в которых вирус бешенства так органотропен? По очень простой причине: ограничение приспособительных свойств паразита только этой паразитической фазой не обеспечило бы его сохранения в природе, ибо при этой локализации возбудитель не был бы обеспечен механизмом передачи, который тем более для него остро необходим, что зараженное бешенством животное быстро гибнет. Вирус бешенства существует именно потому, что условия его паразитирования
как нейротропного паразита обусловили его свойства находить в сложной структуре нервной системы именно те элементы, которые ответственны, во-первых, за вывод по секреторным волокнам, частиц вируса в слюнную железу и через секреторную деятельность последней в слюну и, во-вторых, за патологические импульсы, побуждающие бешеное животное к проявлению повышенной склонности кусаться, т. е. осуществлять необходимый для сохранения вида возбудителя в природе механизм - передачи. Как известно, эти элементы сосредоточены именно в аммоновом роге, обонятельной и вкусовой долях головного мозга. Касаясь весьма сходного процесса поражения головного мозга при энцефалите, И. П. Павлов говорит: «Я совершенно понимаю, конечно, что у бактерий имеется излюбленность к известным химическим средствам, а эти отделы (головного мозга; Л. Г.) должны как-нибудь химически тонко различаться» *. Тут же он отмечает, что при наличии инфекционного процесса в головном мозгу влияние токсинов может ограничиваться лишь функциональным действием на нервные клетки, но может вести к морфологическим изменениям, обнаруживаемым при микроскопическом исследовании.
Таким образом, наш пример (бешенство) ясно показывает, как локализация возбудителя в организме подчиняется закону обязательного соответствия локализации механизму передачи.
Рассмотрим еще пример локализации возбудителя в организме при брюшном тифе. Как известно, возбудитель этой болезни при заражении попадает в кишечник заразившегося субъекта. Две других из трех основных кишечных инфекций человека — дизентерия и холера — характерны тем, что их возбудители, как правило, за пределы кишечной трубки не распространяются. Поэтому зараженный ими человек остается источником инфекции до тех пор, пока их возбудители не будут после выздоровления полностью выведены из кишечника с помощью перистальтики. Механизм передачи для этих
2 И. П. Павлов. Полное собрание сочинений, т. III, 2, стр. 420, 1951. Некоторые стилистические шероховатости цитированного текста зависят от того, что цитируемая статья представляет стенограмму доклада И, П. Павлова, лично им для печати не подготовлявшуюся.
обеих инфекций с кишечной локализацией возбудителей сводится, таким образом, к следующей простой схеме: кал с находящимися в нем возбудителями выводится из зараженного кишечника при акте дефекации, возбудители попадают в воду или с помощью добавочных факторов (мухи, руки) переносятся на пищу, зараженная вода или пища проглатывается заражающимся субъектом. Кратко этот процесс можно обозначить как фекально-оральный механизм передачи. Срок носительства возбудителей в кишечнике при дизентерии удлиняется за счет затяжного характера течения этой болезни, который выражается образованием в тканях кишечной стенки длительно незаживающих язв, некробиотическое дно которых, а также отчасти прилежащая ткань, служат местом сохранения и размножения возбудителей. При холере даже и этой формы закрепления возбудителя в организме не существует, и, если холерный больной в разгар болезни не погиб, то некротизированный эпителиальный покров слизистой оболочки кишечника быстро восстанавливается, и все холерные возбудители оказываются в просвете кишечной трубки. Но такое положение патогенного микроба в иммунном организме может носить лишь быстро преходящий характер, что и является характернейшей эпидемиологической особенностью холеры. Образно выражаясь, можно сказать, что за отсутствие выработки холерным вибрионом таких приспособительных механизмов, которые бы обеспечивали ему условия длительного паразитирования в организме зараженного человека, холера расплачивается своей неспособностью к повсеместному эндеми
А так же в разделе «ЛОКАЛИЗАЦИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ В ОРГАНИЗМЕ и СВЯЗЬ ЕЕ С МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ В СВЕТЕ УЧЕНИЯ И. П. ПАВЛОВА и И. В. МИЧУРИНА О ЕДИНСТВЕ ОРГАНИЗМА и СРЕДЫ »
- ПРЕДИСЛОВИЕ КО ВТОРОМУ ИЗДАНИЮ
- ВВЕДЕНИЕ
- О РОЛИ МЕХАНИЗМА ПЕРЕДАЧИ В ЭПИДЕМИОЛОГИИ
- ПОЧЕМУ МЫ ВОЗРАЖАЕМ ПРОТИВ ПРИМЕНЕНИЯ ТЕРМИНА «КОНТАКТ» К ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИМ ЯВЛЕНИЯМ
- МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ КАК ОСНОВА КЛАССИФИКАЦИИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
- ЗАКОНОМЕРНОСТИ МЕХАНИЗМА ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ЗАРАЗНЫХ БОЛЕЗНЕЙ, ПЕРЕДАЮЩИХСЯ РАЗНЫМИ ПУТЯМИ И ЗАНИМАЮЩИХ РАЗЛИЧНУЮ ЛОКАЛИЗАЦИЮ В ОРГАНИЗМЕ
- МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИИ И ТИПЫ ЭПИДЕМИЙ
- СЕЗОННОСТЬ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ И МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИИ
- РОЛЬ МЕХАНИЗМА ПЕРЕДАЧИ В ЭПИДЕМИОЛОГИИ ЗООНОЗ
- О ТАК НАЗЫВАЕМОЙ «КОНТАГИОЗНОСТИ» ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
- МЕХАНИЗМ ЗАРАЖЕНИЯ И ФОРМЫ КЛИНИЧЕСКОГО ПРОЯВЛЕНИЯ ЗАРАЗНЫХ БОЛЕЗНЕЙ
- ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ЗАРАЗНЫХ БОЛЕЗНЕЙ И ИХ ЗНАЧЕНИЕ В МЕХАНИЗМЕ ПЕРЕДАЧИ
- СВОЙСТВА ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ КАК РЕЗУЛЬТАТ ДЕЙСТВИЯ МЕХАНИЗМА ПЕРЕДАЧИ
- МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИИ КАК ФАКТОР СОХРАНЕНИЯ ВИДА ВОЗБУДИТЕЛЯ ЗАРАЗНОЙ БОЛЕЗНИ
- МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИЙ КАК ФАКТОР ИСТОРИЧЕСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ ЧЕЛОВЕКА
- ИЗМЕНЕНИЯ ХОДА ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ПОД ВЛИЯНИЕМ ВОЗДЕЙСТВИЯ СОЦИАЛЬНЫХ И ПРИРОДНЫХ ФАКТОРОВ НА МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИЙ
- МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ КАК ОБЪЕКТ ВОЗДЕЙСТВИЯ В БОРЬБЕ С ИНФЕКЦИОННЫМИ БОЛЕЗНЯМИ
- СПЕЦИФИЧНОСТЬ ОБЩЕСАНИТАРНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ (ГИГИЕНА И МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИИ)
- ЗНАЧЕНИЕ ИММУНОПРОФИЛАКТИКИ В БОРЬБЕ С ИНФЕКЦИОННЫМИ БОЛЕЗНЯМИ В СВЕТЕ УЧЕНИЯ О МЕХАНИЗМЕ ПЕРЕДАЧИ ИХ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ
- О ПРОМЕЖУТОЧНЫХ И КОНЕЧНЫХ ФАКТОРАХ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ
- РОЛЬ МЕХАНИЗМА ПЕРЕДАЧИ В ЭПИДЕМИОЛОГИИ «ДЕТСКИХ» ИНФЕКЦИИ