ЛОКАЛИЗАЦИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ В ОРГАНИЗМЕ и СВЯЗЬ ЕЕ С МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ В СВЕТЕ УЧЕНИЯ И. П. ПАВЛОВА и И. В. МИЧУРИНА О ЕДИНСТВЕ ОРГАНИЗМА и СРЕДЫ

«В подобных процессах взаимодей­ствия микроорганизмов и клеток ор­ганизма необходимо смотреть и с точки зрения бактерий, которые так­же имеют свои интересы».
И. П. Павлов
(Полное собрание сочинений, 1952 нзд. 2, т. VI, стр. 176).
Настоящая работа была уже полностью закончена, когда в печати появилась обратившая на себя внима­ние широкой медицинской общественности статья И. В. Давыдовского «Вопросы локализации органопа­тологии в свете учения Сеченова, Павлова, Введенско­го» (Клиническая медицина, 1954, № 5). Нельзя отри­цать, что обе названные работы в известной мере со­звучны не только по внешнему оформлению заглавия, но и по внутреннему содержанию. Однако между ними имеется и глубркое расхождение. Наша статья имеет в виду исключительно развитие патологического про­цесса при инфекционной болезни, т. е. при патологичес-. ком состоянии, обусловливаемом воздействием живого «болезнетворного» фактора. И. В. Давыдовский в своей статье неоднократно упоминает об «инфекционной бо­лезни», но специфических особенностей этого типа па­тологического состояния не только не замечает, но, по существу, его отрицает. Так, на стр. 22 своей работы ав­тор цитирует знаменитое указание И. П. Павлова о том, что «необходимо смотреть и с точки зрения бакте­рий, которые также имеют свои интересы», и тут же не­сколькими строками ниже, заверяет читателя, что «от­нюдь не только нахождением или попаданием соответ­ствующих микробов обусловлена та или иная органная локализация этих процессов и не только тем, что микроб находит в патологическом очаге адекватную среду для своего развития, а потому, прежде всего (подчерк­нуто мной; Л. Г.), что именно в данных органах реализуются стереотипные для данной инфекции пато­генные импульсы» и т. д. А несколькими страницами дальше (стр. 30) автор объявляет «порочной» «теорию..., основанную на ведущем значении так называемых воз­будителей..., так как теоретический стержень всякой болезни лежит в самом больном..., в возбудимости его нервной системы». Где же тут «интересы микроба»? Не ясно ли, что павловская мысль превращена автором в формальную декларацию, в дальнейшем изложении полностью игнорируемую. Ведь с этих позиций прихо­дится думать, что, например, распад эритроцита, засе­ленного (по Павлову, очевидно, в своих интересах) ма­лярийным плазмодием, происходит от «возбудимости нервной системы», а не от «патогенности» «так называ­емого возбудителя», и т. д. Многие убедительные, на наш взгляд, данные из области инфекционной патоло­гии, иллюстрирующие природу взаимоотношений между возбудителем и пораженным им организмом, приведены в нашей статье.
* *
*
Основу всякого научного представления об изучае­мом явлении составляет историческая точка зрения. Только понимая явление в его зарождении, происхожде­нии и развитии в связи с условиями окружающей его среды, можно правильно оценить все его свойства, осо­бенности и качества. В самом деле, все эти признаки не могут иметь случайное или произвольное происхожде­ние, они являются результатом взаимодействия данного явления с окружающей средой, под воздействием кото­рой они и формируются в процессе развития.
На этом методологическом принципе основано обще­биологическое учение И. В. Мичурина и физиологиче­ское учение И. П. Павлова о единстве организма и среды. То же положение не раз утверждалось такими корифеями науки как К. Маркс, Ф. Энгельс, В. И. Ле­нин, Ч. Дарвин, И. М. Сеченов, К. А. Тимирязев, И. И. Мечников и др. Только с такой точки зрения может быть правильно понято и явление паразитизма, частный случай которого представляет инфекционная болезнь (И. И. Мечников).
С позиций объективно научной оценки сущности ин­фекционного процесса необходимо признать в нем нали­чие встречи двух организмов — паразитического, обычно стоящего на более низкой ступени общего развития, или возбудителя данной болезни, и высшего организма, в интересующей нас области представленного человеком или высшим животным (зоонозы), играющим роль «биологического хозяина» для паразитического возбуди­теля.
Однако, несмотря на это различие в общем уровне развития, достигнутом обоими организмами в общей системе живого мира, населяющего нашу планету, два организма, встречающиеся в акте паразитизма, в отно­шении предъявляемых ими друг к другу требований оказываются вполне «равноправными». Недаром в воз­никающей между ними борьбе (И. И. Мечников), хотя и в весьма различных формах проявляется достаточно выраженная мощь агрессивной силы одного и защит­ных приспособлений другого организма.
При указанном «равноправии», проявляющемся во взаимодействии патогенного паразита-возбудителя и по­ражаемого им высшего организма (человека или жи­вотного), средства, используемые в борьбе, у обоих ор­ганизмов неодинакового происхождения, неодинаков и механизм их исторического образования.
В самом деле, для паразита-возбудителя его «внеш­ней средой», или «средой обитания», в основном служит организм его биологического хозяина. Каждый паразит, а тем более патогенный возбудитель определенной ин­фекционной болезни, в истории своего развития ставший на путь приспособления к паразитированию в организ­ме своего хозяина, тем более утрачивал способность к сапрофитическому пребыванию в окружающей неживой среде, чем совершеннее и глубже является его приспо­собление к паразитическому состоянию. Достаточно на­глядной иллюстрацией этого положения служат такие образования, как вирусы (внутриклеточные паразиты) и кровепаразиты (паразиты теплокровного хозяина и членистоногого переносчика). •
Неудивительно, что вся биология паразита-возбуди­теля в отношении приспособленности к условиям оби­тания и в продуцировании соответствующих ферментов и токсинов отражает условия его паразитирования в ор­ганизме своего хозяина. По словам И. М. Сеченова, не­обходимо понимать' «жизнь организма на всех ступенях его развития как приспособление организма к условиям существования», причем «внешние влияния окружающей среды не только необходимы для жизни, но и представ­ляют... факторы, способные видоизменять материальную организацию и характер жизненных отправлений».
Приспособленность возбудителя к условиям его оби­тания в организме своего хозяина хорошо иллюстри­руется всей широко известной современной науке систе­мой использования так называемых элективных пита­тельных сред для выращивания патогенных микробов в лабораторных условиях. Достаточно вспомнить о роли желчи при выращивании микробов тифо-паратифозной группы или о среде для выращивания лептоспир, пред­ставляющей обыкновенную воду с добавлением несколь­ких капель крови грызуна (кролика) на пробирку пи­тательной среды, чтобы оценить сущность этого приема лабораторной техники. Так же точно и вся система воз­действия патогенного паразита (возбудителя инфекци­онной болезни) на организм хозяина может быть пра­вильно осознана и рационально объяснена лишь в том же аспекте. Некоторые данные по этому вопросу будут приведены ниже. Пока же ограничимся положением, что все указанные жизненные признаки паразитического ор­ганизма исторически обусловлены фактом систематиче­ского и безраздельного пребывания его в организме хо­зяина, исчерпывающего для него понятие окружающей среды, по крайней мере в пределах паразитической фазы его существования.
Правда, всякий паразит высшего организма, в силу ограниченности срока жизни последнего, может сохра­няться в природе как определенный жизненный вид при обязательном условии систематической периодической смены своего индивидуального хозяина. Эта смена, как правило, происходит в пределах одного и того же вида высшего организма, но иногда она может происходить и среди нескольких видов, связанных между собой ка­кой-то общностью условий паразитирования в них дан­ного паразитического вида и обязательно той или иной экологической связью, допускающей возможность пере­хода паразита от одного индивидуума к другому. Эта передача, столь же необходимая для сохранения пара­зитического вида в природе, как и фаза паразитирова­ния в организме его обычного биологического хозяина, совершается (вопреки широко распространенному вуль­гарному представлению об этом процессе) посредством постоянно действующего более или менее специфическо­го механизма передачи.
Повторяясь систематически, свойственный данному случаю механизм передачи представляет вторую фазу жизненного процесса данного паразитического вида и как таковой не может не наложить своего отпечатка на биологию этого вида. Конечно, значительное разнообра­зие механизмов передачи, действующих в инфекционной патологии, в частности человека, влечет за собой и зна­чительные различия в характере того «отпечатка», ко­торый механизм передачи дополняет к общей сумме при­знаков, характеризующих данный паразитический вид.
Большинство существующих механизмов передачи по своему характеру таково, что оно отнюдь не ставит воз­будителя перед необходимостью вырабатывать особые специальные приспособления для благополучного про­живания в этой новой среде («внешняя среда»^ по ши­роко распространенному, хотя и не точному обозначе­нию), столь отличной от обычной, или основной среды его обитания. Здесь идет речь лишь о выживании неко­торого числа возбудителей при массовой гибели осталь­ных. При этом1 типе механизмов передачи возбудитель редко находит в составе внешней среды фактор, предо­ставляющий ему хоть сколько-нибудь сносные условия пребывания (например, молоко). Таким образом, мы имеем положение, при котором может проявляться лишь одна форма воздействия механизма передачи («внеш­ней среды») на возбудителя, — повышение его устойчи­вости по отношению к' вредным воздействиям, падающим на него в период пребывания вне организма своего естественного хозяина. Легко понять, что чем вредо­носнее действие среды на паразитического возбудителя в процессе осуществления соответствующего механизма передачи (его длительность, сложность, сопутствующее действие факторов высыхания, температуры и т. п.), тем большей устойчивости в процессе исторического разви­тия достигает данный возбудитель. Так, наименьшей устойчивостью, как известно, обладают возбудители, пе­редающиеся наиболее быстро и легко осуществляющим­ся механизмом капельной передачи (например, возбуди­тели кори, гриппа, ветрянки, коклюша и т. д.). Наиболее устойчивы обитатели кишечника травоядных животных, которые, передаваясь через почву пастбищ, вынуждены здесь в неблагоприятных условиях подолгу ожидать но­вого их заглатывания пасущимся животным (спорообра­зующие микробы столбняка, сибирской язвы, ботулизма, группы возбудителей газовой гангрены). И если при рас­пространенной вульгарной трактовке подобных явлений обычно говорят, что «такая-то болезнь может переда­ваться даже таким-то (трудно осуществимым) способом, потому что ее возбудитель очень устойчив», то здесь закон причинности стоит вверх ногами.
Лишь меньшинство заразных болезней, поражающих человека (около Ч* общего их числа), передается такими механизмами передачи, которые обусловливают более сложные приспособления паразита к той фазе его жиз­ни, которую он проводит вне организма своего обычного хозяина. Такое положение мы встречаем в тех случаях, когда и в этой фазе возбудитель по характеру исполь­зуемого им фактора передачи не только «выживает» или «сохраняется», но и проделывает известное посту­пательное развитие. Это имеет место во всех случаях, когда передача возбудителя совершается с помощью живого переносчика (кровососущие членистоногие, про­межуточные хозяева при некоторых гельминтозах), ко­гда фактически паразитическое состояние распростра­няется и на эту фазу, а изредка при свободном созрева­нии возбудителя во «внешней среде» (яйца некоторых гельминтов, личинки анкилостомид).
Если мы учтем, что фаза пребывания возбудителя во «внешней среде» имеет для него значение лишь как осуществляющая механизм его передачи от одного ин­дивидуального его хозяина к другому, без осуществле­ния чего он неминуемо и безвозвратно погибает, то вряд ли можно оспаривать положение, что вся организация паразитического возбудителя любой инфекционной бо­лезни целиком направлена на обеспечение его парази­тического существования, историческим продуктом кото­рого она и является.
Совершенно в ином положении находится высший ор­ганизм в отношении к паразитирующему в нем возбу­дителю инфекционной болезни. Последний по отноше-
нию к своему биологическому хозяину является, конеч­но, одним из элементов внешней среды. Однако в орга­низме человека (почти в такой же степени нижесказан­ное относится к любому высшему организму) этот фак­тор, т. е. специфический возбудитель отдельной инфек­ционной болезни, встречается лишь в форме споради­ческого, в подавляющем большинстве случаев лишь кратковременно действующего эпизода. Если даже до­пустить, что есть болезни (например, грипп, корь), встре­чи с возбудителями которых в течение своей жизни не может избежать ни один современный человек, то это явление представляется лишь продуктом условий жизни людей последнего столетия, когда интенсивная подвиж­ность человеческого населения, обусловленная широким распространением механизированного транспорта, соче­тается с легчайшим по своему осуществлению капель­ным механизмом передачи возбудителя при отсутствии пока выработанных эффективных мер противодействия этому процессу.
Все же прочие инфекционные болезни никогда и ни при каких условиях не могли достигать такого распро­странения, чтобы под их воздействием находилось все человечество, не говоря уже о наличии многочисленных «редких» инфекций, поражающих, например, 0,1—0,01% и менее всего населения. Если не считать иногда оста­ющихся после перенесенной инфекционной болезни па­тологических резидуальных явлений, то-лишь приобре­тение специфического индивидуального иммунитета пред­ставляет то изменение, которое претерпевает высший организм (человек) в результате произошедшей встречи его с паразитическим возбудителем. Как известно, эти изменения никогда не имеют наследственного характе­ра и, следовательно, неспособны повлиять на видовые признаки биологического хозяина, поражаемого тем или иным патогенным паразитом.
Понимание указанных отношений, к сожалению, очень затрудняется распространением многочисленных антинаучных «теорий», по существу являющихся прими­тивно вульгарными предрассудками,, выдаваемыми их адептами за научные теории или гипотезы.
Одной из вреднейших теорий этого рода является пришедшая к нам от западных реакционеров теория убиквитарности возбудителей инфекционных болезней.
Последователи этой теории полностью игнорируют акт заражения (осуществление механизма передачи возбу­дителя) как необходимую предпосылку наступающего заболевания, перенося всю ответственность за развитие последнего на «реактивность» (Фридбергер), которая будто бы решает ход эпидемического процесса, стано­вясь фетишем полумистического характера.
Близка к этому также тенденция .объяснять все за­кономерности инфекционного и эпидемического процесса теми отношениями, которые эмпирически проявляются при патологических состояниях, связанных с условнопа­тогенными возбудителями. Неточно оценивая значение того «условия», которое позволяет обычно безвредному сапрофиту (стрептококк, пневмококк, столбнячный мик­роб и т. п.) проявить свое патогенное действие, сторон­ники этой концепции переносят те частные отношения, которые имеют место при ограниченном числе патоло­гических состояний, вызываемых условнопатогенными возбудителями, на все инфекционные болезни (акад. А. М. Кирхенштейн, И. В. Давыдовский и др.). Неуди­вительно, что и для сторонников этого направления акт заражения (механизм передачи возбудителя) утрачивает принадлежащее ему значение.
К этой же категории представлений относится тео­рия, утверждающая, что наличие видовой невосприим­чивости высшего организма к болезни, поражающей дру­гой вид (например, невосприимчивость человека к чуме свиней) может найти себе объяснение лишь в том, что данный невосприимчивый вид в своем филогенезе пере­нес процесс специфической иммунизации к данной ин­фекции, в результате чего этот иммунитет у него стал видовой принадлежностью. Конечно, эту теорию легко замаскировать под учение И. П. Павлова, начетнически применяя к этому случаю известный тезис великого уче­ного: условный рефлекс закрепляется в ряде поколений, в результате чего превращается в безусловный. Однако ожидать такого результата применительно к данному явлению можно приблизительно с таким же успехом, как ожидать, что скоро дети начнут рождаться со знанием таблицы умножения.
В самом деле, процесс превращения условного реф­лекса в безусловный, присущий всем представителям данного вида, предполагает не только длительное и глу­бокое, но и поголовное освоение всеми представителя­ми данного вида того или иного индивидуального навы­ка (условного рефлекса). Кроме того, в рамках биоло­гической эволюции для образования нового безусловно­го рефлекса необходимо и воздействие естественного отбора в отношении тех представителей данного вида, которые отстают в освоении определенного рефлекса, выгодного для сохранения этого вида. В подобном ас­пекте можно, например, представить историческое об­разование безусловного рефлекса сезонных перелетов птиц. Но нет абсолютно никаких оснований допускать подобный процесс применительно к явлению невосприим­чивости человека к чуме свиней ни в эпоху дочеловече­ского существования животных предков человека, ни в период первоначальной истории первобытного человека. Это тем более убедительно, что в отношении ряда из­вестных нам в качестве древнейших инфекций у нося­щих их видов животных и человека не наступало по­добной иммунизации вида. Очевидно, видовая невос­приимчивость человека или любого животного к опре­деленной инфекции должна быть объяснена не эволю­цией организма хозяина под воздействием паразитиче­ского возбудителя в направлении развития его видовой невосприимчивости, а отсутствием приспособленности возбудителя к паразитированию в организме данного представителя животного мира.
Необходим© остановиться еще на вопросе о меха­низме специфического иммунитета, вырабатываемого высшим организмом, в том числе и человеком. На со­временном уровне знаний немыслимо представлять себе механизм иммунитета в форме каких-то специфических задатков или элементов, предшествующих в организме в расчете на встречу именно с их специфическим анта­гонистом. Такое примитивное и вместе с тем методологи­чески порочное представление вытекало из первоначаль­ной схемы, построенной Эрлихом. Фактически этот взгляд культивируется и теми современниками, которые придерживаются только что разобранной концепции о специфичности видовой невосприимчивости к определен­ным инфекционным болезням, чуждым данному виду. И тем не менее иммунитет, возникающий в результате победоносной встречи высшего организма со специфиче­ским возбудителем определенной заразной болезни, но­сит строго специфический характер. Это может быть по­нято в свете следующих данных.
Всякий организм развивается во взаимодействии с окружающей его средой. Все факторы внешней среды, могущие действовать неблагоприятно на живущий орга­низм, если не убивают его, то вызывают с его стороны соответствующие приспособительные (уравновешиваю­щие вредное воздействие) реакции. Эти реакции тем сложнее, чем сложнее данный организм. Особенно они усложняются с появлением и развитием нервной систе­мы, достигая наивысшей сложности у человека. Среди вредностей, действующих со стороны внешней среды, И. П. Павлов называет и «бактериологические» вред­ности. Но патогенные «бактерии» (возбудители) специ­фичны для каждой болезни, которую они обусловли­вают, специфичны и их способы воздействия на орга­низм (токсины и т. п.). Поэтому и ответные защитные реакции организма для того, чтобы быть эффективными, должны быть специфичны. Но это не значит, что и фи­зиологические механизмы, которыми организм защи­щается от «бактериологических» вредностей, должны быть специфичными, рассчитанными на каждую специ­фическую разновидность этой категории вредностей. Такое допущение привело бы нас неизбежно на путь методологических извращений. Хотя мы пока в деталях этого механизма точно не знаем, но можем с уверенно­стью охарактеризовать его так: будучи сам по себе не­специфичным в отношении каждой отдельной инфекции, в процессе ответных реакций на специфическое раздра­жение, данный физиологический механизм реагирует в форме выработки специфического иммунитета. Нельзя при этом сомневаться, что характер и результат реакции определяется в значительной мере природой антигенного раздражения.
Итак мы видим, что встреча паразитического возбу­дителя и его биологического хозяина происходит далеко не в равных условиях. В самом деле, возбудитель ведет паразитический образ жизни, используя в качестве среды обитания организм своего биологического хозяина, а по­тому целиком приспособляется к своему паразитическо­му положению, и даже фазу пребывания вне организма своего хозяина переживает (т. е. приспособляется к ней) лишь постольку, поскольку она приводит его снова в паразитическое состояние в новом организме. В отли­чие от этого высший организм не находится под постоян­ным воздействием патогенных возбудителей. Как пра­вило, это воздействие проявляется лишь в форме более или менее быстро преходящего процесса, притом встре­чающегося в жизни далеко не каждого индивидуума. В результате такого воздействия не могут происходить приспособительные процессы, изменяющие природу всех индивидуумов данного животного вида или всего чело­веческого населения Организм ограничивается лишь ин­дивидуальной реакцией, для чего используется общий физиологический механизм, обеспечивающий выработку иммунитета, соответствующего природе данного специ­фического патологического воздействия.
Если к сказанному добавить, что неодинаковая быст­рота развития высшего организма и паразита, обуслов­ливающая индивидуальную продолжительность жизни, а значит, и смену поколений, для первого обычного опре­деляемую годами, а для второго — сроком около 20 ми­нут, то этим еще более усиливается различие условий, в которых развиваются два организма, участвующие в инфекционном процессе.
Возвращаясь к более детальному рассмотрению про­цесса приспособления патогенного паразита к паразити­рованию в организме своего хозяина, приходится прежде всего признать необходимость сужения понятия «пара­зитирования в ррганизме».
Высший организм при всем своем единстве, осуще­ствляемом объединяющими его в единое целое система­ми, возглавляемыми нервной системой, всегда оказы­вается строго дифференцированным на различные орга­ны и ткани, весьма различные между собой по химиче­скому составу и другим качествам. Действительно, нельзя себе представить паразита, который был бы одинаково способен жить на веществе волос, в крови и тканях любого органа человеческого организма. Поэто­му мы встречаем так много возбудителей, способных паразитировать лишь в определенном органе или ткани («монотропизм»). Если встречаются случаи, когда па­разит-возбудитель оказывается способным с одинаковым успехом развиваться на двух, трех или нескольких раз­личных тканях или органах («политропизм»), то это чаще всего проявляется в двух формах: либо это носит
характер действительно «безразличной» готовности воз­будителя паразитировать на той ткани, на которую он попал, либо в ходе патогенеза наблюдается смена одной локализации возбудителя другой. Наконец, в некоторых случаях процесс может носить такой характер, что по­лучается впечатление повсеместного распространения возбудителя в организме, или способности возбудителя паразитировать на любой ткани («пантропизм»). Однако такое состояние все-таки оказывается кажущимся, и имеющаяся при этом генерализация процесса чаще все- то является следствием септического состояния, т. е. локализации возбудителей в крови. Во всяком случае, при этом распространения возбудителей, например, на кожные покровы и их придатки не происходит, хотя эти ткани служат прекрасным субстратом для паразитирова­ния многочисленных патогенных грибков и т. п.
Какую бы форму локализации из только что перечис­ленных мы ни взяли, во всех случаях нетрудно убедить­ся, что она находится в теснейшей связи с тем механиз­мом передачи, которым пользуется данный возбудитель при смене одного своего индивидуального хозяина на другого.
В самом простом случае, когда возбудитель обла­дает монотропной способностью к паразитированию, связь локализации возбудителя в организме с механиз­мом передачи совершенно очевидна. Многочисленные возбудители кровяных инфекций, способные развиваться только в кровеносной системе своего хозяина (напри­мер, спирохеты возвратного тифа, вирусы—возбудители желтой лихорадки, денге, паппатачи, одноклеточные кровепаразиты и т. п.), могут передаваться лишь с по­мощью кровососущих членистоногих эктопаразитов; воз­будители типа коклюшной палочки, многочисленные ви­русы, паразитирующие на слизистой оболочке дыхатель­ных путей, передаются капельным путем, используя для этого дыхательный акт человека; холерный вибрион, некоторые гельминты и т. п., единственным местом оби­тания которых служит кишечник, передаются присущим этой локализации фекально-оральным механизмом и т. д.
Среди политропных паразитов надо отличать, как было сказано выше, две категории. Паразиты первой ка­тегории, т. е. те, которые могут с одинаковым успехом занимать разную локализацию, давая при этом различ­ные формы клинического проявления болезни (напри­мер, кожная, кишечная и легочная формы сибирской язвы, глазная, ангинозная и кишечная формы туляре­мии, бубонная и легочная формы чумы, кожная-раневая, пуэрперальная и обычная формы скарлатины и т. п.), используют при каждой возможной для них локализации особый, специфический для этой локализации механизм передачи возбудителя. Например, кожная форма сибир­ской язвы возникает всегда в результате проникновения, спор возбудителя через повреждения наружных покро­вов, кишечная — в результате употребления в пищу за­раженного продукта (мяса больного животного), ле­гочная — в результате вдыхания пыли, содержащей си­биреязвенные споры. В этих случаях связь между лока­лизацией и механизмом передачи не вызывает сомнений. Для каждой локализации мы здесь имеем те же отноше­ния, какие имеют место при монотропных возбудителях.
Политропные паразиты второй категории характери­зуются тем, что в течение инфекционного процесса они последовательно проходят несколько различных локали­заций, обнаруживая, таким образом, свою приспособ­ленность к паразитированию на нескольких различных видах ткани (органов) одного и того же организма. Интересно, что и в этих случаях смена локализации всегда находится в определенном соотношении с меха­низмом передачи возбудителя. Устойчивость и сохран­ность вида в филогенезе определяется не столько сте­пенью приспособленности паразита к той части орга­низма, в которой он, казалось бы, имеет все условия для своего паразитического процветания, сколько при­способленностью к той среде, пребывание в которой от­крывает ему путь в механизм передачи. Проследим этот процесс на некоторых примерах.
Возбудителей чумы и туляремии мы называем лим- фотропными паразитами. Естественный механизм рас­пространения этих возбудителей в природе — передача их кровососущими членистоногими — приводит возбуди­теля каждый раз при новом заражении высшего орга­низма (грызуна) в толщу поврежденной кожи. Встре­чающиеся в человеческой патологии отклонения от этого механизма, например, заражения через порезы, откры­тые слизистые (глазная форма туляремии) и т. п., представляют собой человеческие артефакты или вари­анты естественных механизмов, не меняющие существа последних. Попавший в толщу наружных покровов воз­будитель одинаково соприкасается с плотными ткане­выми элементами, с веществом поврежденных нервных волокон, с кровью и лимфой, а потому, выбор им той или иной среды для своего распространения по организ­му определяется не свойствами или действиями послед­него, а «с точки зрения интересов паразита» (И. П. Пав­лов). При аналогичном внедрении возбудителя в кож­ную ранку при разных инфекциях мы наблюдаем все четыре указанные пути распространения. Это свойство возбудителя в виталистической терминологии получило название «органотропности», т. е. «стремления к орга­ну», «искания органа». Термин «органотропность» при­нят и материалистической наукой, но здесь он прини­мается в новом содержании,— как способность дан­ного паразитического вида развиваться на определенной ткани в результате исторического приспособления к оп­ределенной среде. Лимфотропные возбудители чумы и туляремии от места своего проникновения в организм продвигаются далее по лимфатическому пути до регио­нарного лимфатического узла, где временно задержи­ваются естественным сопротивлением организма. По­следний использует при этом свой лимфатический аппа­рат как филогенетически выработанный против «бакте­риологических вредностей» (И. П. Павлов), хотя и не­специфический защитный аппарат. Казалось бы, этого достаточно, чтобы процесс паразитирования осущест­влялся тем более, что в пораженном регионарном узле (бубоне), происходит интенсивнейшее размножение воз будителей. Однако на этом патологический процесс не может завершиться по очень простой причине: в опи­санных рамках процесса не обеспечивается механизм передачи возбудителя. В такой форме болезнь не может существовать. И действительно, и при чуме и при туля­ремии за регионарной локализацией возбудителя в участ­ке периферической лимфатической системы, включая регионарную железу, обязательно наступает «генерали­зация процесса» с проникновением возбудителей в ток крови, т. е. с бактериемией. Лишь теперь открывается возможность осуществления механизма передачи возбу­дителей через кровососущих эктопаразитов, и становит­ся возможным самое существование болезни и ее возбу­дителя. Этим и отличается патогенный возбудитель от сапрофита, против которого имеющийся у организма неспецифический защитный аппарат оказывается всегда достаточным. Мысль, что описанное развитие патологи­ческого процесса происходит только за счет «свойств» и «сил» самого пораженного организма, была бы оши­бочной. Не должно вызывать сомнений, что это происхо­дит с помощью особых механизмов, действующих «в ин­тересах» возбудителя и выработанных ими в процессе эволюции путем приспособительной изменчивости к ус­ловиям паразитирования и естественного отбора. О сущ­ности этих механизмов придется сказать несколько слов далее. Из приведенного примера видно, как даже при начальном несоответствии локализации возбудителя в организме и используемого им механизма передачи это несоответствие в дальнейшем течении инфекционного процесса устраняется, чем обеспечивается полное тор­жество закона об обязательном соответ­ствии локализации возбудителя в орга­низме механизму его передачи.
Возьмем другой пример — бешенство. И при этой болезни возбудитель (вирус) попадает в рану, причи­ненную укусом бешеного животного. Нейротропный ви­рус бешенства отсюда продвигается по нервным стволам и далее достигает клеточных образований головного мозга. Но не все элементы головного мозга заселяются (поражаются) вирусом в одинаковой степени: общеиз­вестное расположение «телец Негри», т. е. внутриклеточ­ных скоплений масс вирусных элементов, ясно показы­вает пути их продвижения, определяемые исторически­ми «интересами» паразитического возбудителя. Куда же ведут его эти «интересы»? И почему они не ограничи­ваются стадией паразитического пребывания в нервных клетках, к паразитированию в которых вирус бешенства так органотропен? По очень простой причине: ограниче­ние приспособительных свойств паразита только этой паразитической фазой не обеспечило бы его сохранения в природе, ибо при этой локализации возбудитель не был бы обеспечен механизмом передачи, который тем более для него остро необходим, что зараженное бешен­ством животное быстро гибнет. Вирус бешенства суще­ствует именно потому, что условия его паразитирования
как нейротропного паразита обусловили его свойства находить в сложной структуре нервной системы именно те элементы, которые ответственны, во-первых, за вывод по секреторным волокнам, частиц вируса в слюнную же­лезу и через секреторную деятельность последней в слю­ну и, во-вторых, за патологические импульсы, побуж­дающие бешеное животное к проявлению повышенной склонности кусаться, т. е. осуществлять необходимый для сохранения вида возбудителя в природе механизм - передачи. Как известно, эти элементы сосредоточены именно в аммоновом роге, обонятельной и вкусовой долях головного мозга. Касаясь весьма сходного про­цесса поражения головного мозга при энцефалите, И. П. Павлов говорит: «Я совершенно понимаю, конеч­но, что у бактерий имеется излюбленность к известным химическим средствам, а эти отделы (головного мозга; Л. Г.) должны как-нибудь химически тонко различать­ся» *. Тут же он отмечает, что при наличии инфекцион­ного процесса в головном мозгу влияние токсинов может ограничиваться лишь функциональным действием на нервные клетки, но может вести к морфологическим из­менениям, обнаруживаемым при микроскопическом ис­следовании.
Таким образом, наш пример (бешенство) ясно пока­зывает, как локализация возбудителя в организме под­чиняется закону обязательного соответствия локализа­ции механизму передачи.
Рассмотрим еще пример локализации возбудителя в организме при брюшном тифе. Как известно, возбуди­тель этой болезни при заражении попадает в кишечник заразившегося субъекта. Две других из трех основных кишечных инфекций человека — дизентерия и холера — характерны тем, что их возбудители, как правило, за пределы кишечной трубки не распространяются. Поэто­му зараженный ими человек остается источником ин­фекции до тех пор, пока их возбудители не будут по­сле выздоровления полностью выведены из кишечника с помощью перистальтики. Механизм передачи для этих
2 И. П. Павлов. Полное собрание сочинений, т. III, 2, стр. 420, 1951. Некоторые стилистические шероховатости цитированного тек­ста зависят от того, что цитируемая статья представляет стенограм­му доклада И, П. Павлова, лично им для печати не подготовляв­шуюся.
обеих инфекций с кишечной локализацией возбудителей сводится, таким образом, к следующей простой схеме: кал с находящимися в нем возбудителями выводится из зараженного кишечника при акте дефекации, возбуди­тели попадают в воду или с помощью добавочных фак­торов (мухи, руки) переносятся на пищу, зараженная вода или пища проглатывается заражающимся субъек­том. Кратко этот процесс можно обозначить как фекаль­но-оральный механизм передачи. Срок носительства воз­будителей в кишечнике при дизентерии удлиняется за счет затяжного характера течения этой болезни, кото­рый выражается образованием в тканях кишечной стен­ки длительно незаживающих язв, некробиотическое дно которых, а также отчасти прилежащая ткань, служат местом сохранения и размножения возбудителей. При холере даже и этой формы закрепления возбудителя в организме не существует, и, если холерный больной в разгар болезни не погиб, то некротизированный эпи­телиальный покров слизистой оболочки кишечника бы­стро восстанавливается, и все холерные возбудители оказываются в просвете кишечной трубки. Но такое по­ложение патогенного микроба в иммунном организме может носить лишь быстро преходящий характер, что и является характернейшей эпидемиологической особен­ностью холеры. Образно выражаясь, можно сказать, что за отсутствие выработки холерным вибрионом таких приспособительных механизмов, которые бы обеспечива­ли ему условия длительного паразитирования в орга­низме зараженного человека, холера расплачивается своей неспособностью к повсеместному эндеми

Источник: Под общ. ред. действ. чл. АМН СССР проф. Л. В. Громашевского, «МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИИ (УЧЕНИЕ О МЕХАНИЗМЕ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ И ЕГО ЗНАЧЕНИЕ В ЭПИДЕМИОЛОГИИ)» 1962

А так же в разделе «ЛОКАЛИЗАЦИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ В ОРГАНИЗМЕ и СВЯЗЬ ЕЕ С МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ В СВЕТЕ УЧЕНИЯ И. П. ПАВЛОВА и И. В. МИЧУРИНА О ЕДИНСТВЕ ОРГАНИЗМА и СРЕДЫ »