В современной инфекционной патологии человека из­вестно около 100 инфекционных болезней. Но и эта столь значительная цифра отражает лишь количество болез­ней, обозначаемых в современной общепринятой меди­цинской терминологии сборными названиями, каждое из которых объединяет, по существу, несколько самостоя­тельных болезней (например, малярия, дизентерия и т. д.)
Такое большое количество инфекционных болезней, поражающих в естественных условиях представителей человеческого вида, не известно ни у одного обитающе­го на земле животного или растения, у которых это ко­личество определяется, как правило, величиной порядка однозначных или небольших двузначных цифр. Особен­но это относится к свободно живущим видам. Синан- тропные как дикие, например, крысы, так и одомашнен­ные виды, по сравнению со свободно живущими, обла­дают большим числом болезней, однако и они никогда не могут в этом отношении сравняться с человеком.
Указанное несоразмерно большое число инфекцион­ных болезней, представленных в патологии человека, явилось результатом исторического пути, пройденного в своем развитии человеком. Просматривая всю сотню инфекционных болезней, поражающих человека, можно убедиться, что почти половину числа их составляют так ^[24]
называемые зоонозы. Если учесть результаты развития наших знаний в этой области за последние десятилетия, то можно увидеть, что многие болезни, трактовавшиеся в прошлом как несомненные болезни человека, пришлось перевести в категорию зооноз (например, парша и стри­гущий лишай, желтая лихорадка, лейшманиозы, дифило- ботриоз и т. п.). Поэтому можно думать, что удельный вес последних в общем списке болезней человека еще выше. Действительно, только человек в процессе своих взаимоотношений с природой и своей хозяйственной дея­тельности вошел с населяющим земной шар животным миром в широчайшее общение. При этом в патологии человека нашли место зоонозные болезни, воспринимае­мые им из столь различных и отдаленных источников, как моржи и тюлени, обитающие в Северном Ледови­том океане (дифилоботриоз, описторхоз), африканские обезьяны (желтая лихорадка) и антилопы (африканская сонная болезнь, или африканский трипанозомоз), бра­зильский попугай (пситтакоз) и южноамериканский бро­неносец (южноамериканский трипанозомоз, или болезнь Чагаса).
Нет оснований сомневаться в наличии трех источни­ков происхождения современных собственно человече­ских заразных болезней (антропоноз). Задачу настоя­щей работы составляет выявление и, по возможности, установление удельного веса механизма передачи в про­цессе образования новых болезней. Такая задача может быть решена лишь на основе применения исторического метода с одновременным учетом установленных совре­менным знанием этиологических, клинических, иммуно­логических и эпидемиологических данных.
Первым источником происхождения заразных болез­ней человека является биологическая история человека и его предков. Подобно другим видам высших организ­мов, животнообразные предки человека несомненно име­ли ограниченное количество своих собственных болез­ней, обеспеченных наличием специфических возбудите­лей, свойственных им механизмов передачи и соответ­ствующей клинической картины. Не останавливаясь здесь на тех критериях, которые позволяют распознать древнейший тип болезней, подчеркнем лишь, что в эту группу входит небольшое число нозологических единиц. Учитывая, что весь период человеческой истории в мас­штабах естественной биологической эволюции составляет незначительный отрезок времени, надо полагать, что эти болезни и их возбудители в рамках этого периода видо­изменялись в ограниченной степени. Если взять в ка­честве образца инфекционных болезней этой категории малярию, то нетрудно представить степень изменения за этот период состава элементов крови, тканей и жидко­стей человеческого организма, а также антропофильных видов комаров рода анофелес, являющихся средой оби­тания для возбудителей человеческой малярии, а в со­ответствии с этим и эволюцию данного возбудителя. Сказать что-либо серьезное о роли механизма передачи в этом процессе не представляется возможным, кроме того, что значительная степень устойчивости указанных факторов лишь в ограниченной мере могла повлиять на эволюцию возбудителя.
Вторым источником происхождения заразных болез­нен человека является образование специфических пато­генных паразитов из бывших ранее сапрофитных видов в качестве возбудителей заразных болезней. Число бо­лезней этой категории, по-видимому, еще меньше, чем болезней первой категории. Одним из наиболее ти­пичных представителей этой категории инфекционных болезней человека может служить азиатская (индий­ская) холера.
Холерный вибрион имеет близкие к нему виды среди сапрофитных обитателей открытых водоемов — «холеро­подобных», или водных, вибрионов. Некоторые из них настолько близки к холерному вибриону и имеют с ним настолько сходную антигенную структуру, что могут даже иногда агглютинироваться специфической холер­ной сывороткой. Несомненно, что первобытный человек, а тем более его отдаленный предок, не могли обеспечить в своей среде постоянное поддержание заболеваемости холерой. Отсутствует также холера или какия-либо род­ственная ей болезнь, как болезнь животных. Холера мог­ла возникнуть лишь с переходом человека на оседлый образ жизни. Известно, что древнейшие оседлые люди базировались на системах приречного земледелия и од­ной из таких народностей была индийская народность, развивавшаяся по рекам Инду и Гангу. Этим была со­здана предпосылка для того, чтобы изобилующая в этих реках флора водных вибрионов, в результате питьевого использования речной воды, стала попадать в кишечник человека. Несомненно, что столкновение определенного вида или расы водного вибриона с живой кишечной стенкой человека могло стимулировать выработку мик­робом патогенных свойств в отношении человеческого организма. В этом случае вполне уместно говорить об «адаптации» микроба к новым условиям. Но «наслед­ственность изменяется и усложняется путем накопле­ния приобретенных организмами в ряде поколений но­вых признаков и свойств» (Т. Д. Лысенко). Таков был путь образования нового вида холерного вибриона из его предшественника водного вибриона — сапрофита.
Нетрудно заметить, что обязательным условием для осуществления этого пути развития было многократное, в течение ряда поколений, возвращение «адаптирующе­гося» микроба в условия той же среды, стимулирующей развитие в нем новых свойств. Люди, привыкшие игно­рировать механизм передачи возбудителя, как опреде­ленную закономерность эпидемического процесса, ни­когда не поймут динамики образования холерного виб­риона из вибриона сапрофитного. Ясно, что однократ­ного введения водного вибриона в кишечник человека недостаточно для завершения процесса превращения его в патогенного возбудителя. Но вступивший на путь та­кого превращения вибрион, пройдя кишечник, неминуемо выделяется во внешнюю среду. И именно этот вибрион, уже начавший ‘менять свою природу, должен снова и снова подвергнуться тому же стимулирующему воздей­ствию живого и активного кишечника человека. В самом деле, стоит только на любом этапе процесса образова­ния патогенного вида приостановить очередное возвра­щение микроба в кишечник, как за этим последует ги­бель его, если он попал в условия среды, не способные поддержать его в жизнеспособном состоянии, либо он утратит первоначально приобретенные новые свойства, если поддержание его в жизнеспособном состоянии про­изойдет вне человеческого организма (например, в воде). Таким образом, обязательным условием достижения той степени патогенных свойств, которая дает микробу но­вые жизненные преимущества при нахождении в кишеч­нике человека, является наличие какого-то закономер­но действующего механизма, который обеспечивает виб­риону, выделенному с кишечным содержимым одного
человека, проникновение в кишечник другого человека, и так в длинном ряде поколений. Сторонники теории «убиквитарного распространения патогенных микробов» и других реакционных антинаучных концепций над этой стороной вопроса не задумываются. Но всякий логически мыслящий человек должен понять, что осуществление указанного условия требует специальной обстановки и обеспечено оно может быть далеко не всегда и не везде.
Конечно, фекалии человека при системе приречного земледелия могут частично попадать в реки и служить в ряде случаев поводом для передачи содержащихся в них микробов другим людям. Но один этот механизм не может, конечно, обеспечить той интенсивности процесса заражения, о которой говорилось выше. Если же осталь­ная масса фекалий, попадающая на почву, становится объектом деятельности мух, в огромном количестве со­провождающих человека уже на первых ступенях его культуры, то отмеченный выше механизм многократной и систематической передачи возбудителя оказывается обеспеченным.
Таким образом, для этой категории заразных болез­ней человека процесс их возникновения обеспечивается сочетанием процесса адаптации микроба к организму человека, т. е. выработки им патогенных свойств, с си­стематическим осуществлением механизма передачи воз­будителя от одного человека другому.
При отсутствии такого систематически действующего механизма передачи образование новой инфекционной болезни было бы невозможно.
Третьим источником происхождения заразных болез­ней человека являются зоонозы. Выше было уже указа­но, что в современной патологии человека зоонозные болезни составляют около половины всех инфекционных болезней, поражающих человека.
Конечно, для заболевания человека той или иной зоонозной болезнью необходимой предпосылкой являет­ся восприимчивость человека к данной болезни живот­ного. Сущность такой восприимчивости пока не изучена. Аналогичное явление может иметь место и у животных, когда тот или иной вид, обычно не болеющий данной инфекционной болезнью, оказывается восприимчивым к ней при заражении от другого вида животного, служа­щего ее естественным источником (например, сап хиш-
ников в результате пожирания ими больных сапом траво­ядных животных, иктерогемоглобинурия рогатого скота в результате заражения от полевых грызунов и т. п.), или от человека. На этом основано использование гры­зунов (морской свинки, белой мыши и т. п.) и других животных в лабораторных работах по культивированию вирусов и других возбудителей болезней человека, с ко­торыми данный вид подопытного животного в естествен­ных условиях никогда не встречается (например, тубер­кулез, экспериментальный сыпной тиф морских свинок и т. п.).
Существование среди болезней животных таких, к ко­торым человек восприимчив (зоонозы), и таких, кото­рыми человек не заражается ни при каких условиях (например, пироплазмозы, чума рогатого скота и т. д.), заставляет признать, что одни возбудители болезней жи­вотных, будучи естественно приспособлены к паразити­рованию в организме соответствующих животных, при по­падании в организм человека находят в нем необходи­мые для себя условия существования, в то время как для других эта среда оказывается неблагоприятной. На­до думать, что в основе этих различий лежат некоторые общебиологические закономерности, заключающиеся с одной стороны, в сходстве химических структур, входя­щих в состав тела иногда очень далеко друг от друга стоящих организмов. Но, с другой стороны, можно ду­мать также о.различном диапазоне приспособленности возбудителя к‘паразитированию в организме далеко не тождественных видов своих биологических хозяев. В по­следнем отношении мы встречаемся с разительными раз­личиями, точную причину которых мы пока не в состоя­нии определить. Среди возбудителей инфекционных бо­лезней, наряду с формами, строго приспособленными (адаптированными) лишь к одному виду своего биоло­гического хозяина (например, плазмодий малярии, вирус чумы рогатого скота, возбудитель скарлатины и т. п.), мы встречаемся с вирусом бешенства, способным пора­жать любой теплокровный организм, не исключая даже и птиц, и с сибиреязвенными бациллами, с исключи­тельно широким диапазоном восприимчивых к ним ви­дов.
В подобных случаях говорить о необходимости «адап­тации» возбудителя, как условия поражения восприим­чивого вида высшего организма, хотя бы не служащего постоянным носителем данного возбудителя, можно лишь из схоластической приверженности к запутыванию про­стых явлений специальной терминологией. Когда при выпасе стада рогатого скота на пастбище, пораженном эпизоотией лептоспироза грызунов, мы наблюдаем вся­кий раз поражение стада иктерогемоглобинурией, или когда укушенный бешеным животным человек заболе­вает бешенством, то мы имеем дело именно с такой био­логической ситуацией. Здесь нет нужды говорить об «адаптации» лептоспиры к рогатому скоту или вируса бешенства к организму человека. Такая «адаптирован- ность» в этих случаях, по крайней мере в потенциальном смысле, предшествует акту заражения.
В пользу такого именно понимания этого рода явле­ний говорит и то обстоятельство, что возбудитель, выде­ляемый из нового, подвергшегося заражению организма, не обнаруживает каких-либо изменений своих старых или приобретения новых свойств. Но если паразитиро­вание в организме нового вида не повлекло за собой практически заметного изменения природы паразита, то это значит, что условия его паразитирования на предста­вителе нового вида практически не отличались от старых условий. Точно обоснованные объективными данными примеры подобного рода могут быть приведены без тру­да. Хорошо известно, что возбудитель сыпного тифа че­ловека (риккетсия Провачека), не только будучи одно­кратно привит морской свинке, оказавшейся биологиче­ски восприимчивой к этой инфекции, но и, пройдя сотни пассажей на этом животном в течение десятков лет, сохраняет настолько типично свои свойства, что не толь­ко может быть точно распознан с помощью тонких био­логических тестов, но даже, будучи привит человеку, вызывает у него типичное заболевание (Елена Спарроу). Желтая лихорадка, воспринятая людьми как зоонозная болезнь от африканских обезьян и перевезенная в Аме­рику вскоре после ее открытия, на протяжении более трех столетий была известна как типичная человеческая болезнь, протекающая у человека совершенно тождест­венно со случаями желтой лихорадки, носящими и ныне зоонозный характер. Число таких примеров можно при желании значительно умножить. Все эти данные доста­точно убедительны для того, чтобы показать, что одного факта попадания возбудителя болезни животного в ор­ганизм человека (или наоборот) недостаточно, чтобы возбудитель претерпел изменения, определяющие обра­зование нового вида. Необходимо далее добавить, что в каждом случае заражения человека от животного зо­онозной болезнью должен действовать тот именно, по существу специфический, механизм передачи возбудите­ля, который в естественных условиях поддерживает цепь передач этой инфекции в животном мире, или имити­рующий его артефакт. К сожалению, при всей его важ­ности этот момент до сего времени, если и восприни­мается, то воспринимается чисто эмпирически даже в тех случаях, когда он тщательно экспериментально изучает­ся. В этом вопросе наша задача состоит в том, чтобы вернуть ему то место, которого он вполне заслуживает.
Несмотря на кажущуюся эмпирическую простоту и ясность понятия «зоонозной» болезни, необходимо уста­новление объективного научного критерия, на основании которого выносится суждение об отнесении данной ин­фекционной болезни в категорию зооноз­Основанием для такого критерия должны служить, по крайней мере, следующие два бесспорные признака:
1) наличие естественно возникающих случаев заболева­ний животных той болезнью, которой заболевают люди, независимо от человеческой заболеваемости, и 2) нали­чие доказательства происхождения, если не всех, то хотя бы первых случаев заболеваний людей в резуль­тате заражения от животных.
Что касается широко распространенного эмпириче­ского положения, что зоонозные болезни будто бы не способны передаваться от человека к человеку, то это ошибочное положение давно опровергнуто жизнью. Оно никоим образом не может быть принято в качестве кри­терия при решении вопроса об отнесении той или иной болезни к категории зооноз. Это не противоречит тому, что при некоторых зоонозных болезнях действительно наблюдается крайняя редкость заражения ими человека от человека. Как показала в своем исследовании сотруд­ница нашей кафедры 3. Н. Шломович, эта особенность некоторых зоонозных болезней зависит исключительно от того, что в этих случаях тот механизм передачи, ко­торый приводит к заражению человека от больного жи­вотного, в отношениях между людьми не может действо­вать (например, охота, связанная со снятием шкуры с убитого зверя, употребление в пищу молока больного животного, укус бешеного или больного содоку живот­ного и т. д.). И наоборот, в тех случаях, когда между больным зоонозной болезнью человеком и окружающими его людьми продолжает действовать свойственный дан­ной болезни механизм передачи, то и болезнь эта может распространяться среди людей не хуже обычных чело­веческих (антропонозных) инфекционных болезней. Мало того, самый зоонозный характер многих из таких бо­лезней был вскрыт лишь в самое последнее время на основе точнейших научных исследований, выполненных с применением современных методик.
До этого же времени подобные болезни рассматри­вались, как настоящие человеческие болезни и зооноз­ный характер их даже не подозревался (например, чума до 1897 года, когда впервые была установлена роль грызунов в качестве источника инфекции, желтая лихо­радка и грибковые поражения волос до самого недав­него времени и т. д.).
Таким образом, даже в тех случаях, когда вследст­вие действия соответствующего механизма передачи зо­онозная болезнь, поразившая первую жертву среди че­ловеческого населения, продолжает передаваться и даль­ше от человека к человеку неограниченное время, как было показано выше, может не происходить столь зна­чительного изменения возбудителя, чтобы зашла речь об образовании новой формы болезни. Поэтому мы не видим оснований для того, чтобы «человеческую» жел­тую лихорадку, «человеческий» филяриоз, «человече­ский» шистозомоз, «человеческую» паршу и т. д. отли­чать от аналогичных болезней явно зоонозного характе­ра и считать их новообразованными болезнями человека. Напротив, если в подобном случае наступило изменение природы возбудителя, то, поскольку механизм передачи, оставаясь неизменным, не мог обусловить этого измене­ния, мы были бы вправе отнести его за счет приспосо­бительного характера изменений (адаптации) возбуди­теля под действием новой среды — человеческого орга­низма. Например, современные знания близки к тому, чтобы считать, что из двух определившихся форм кож­ного лейшманиоза — городского и сельского типа — пер­вый является новообразованной болезнью человека, в то время как второй представляет еще типичную зоонозную болезнь, несмотря на то, что обе эти формы передаются одним и тем же механизмом при участии одного и того же фактора (москита).
Болезнь, которую мы рассматриваем, как новообразо­ванную из ранее существовавшей зоонозной болезни, должна быть сравнительно молодой формой, т. е. долж­но быть приведено, убедительное обоснование того, что она не может относиться к древним формам. Далее, дол­жна быть указана та форма, которую мы должны счи­тать исходной, прародительской формой. Различия в кли­нических проявлениях, особенности и различия возбуди­телей, различие в механизме передачи для обеих болез­ней должны быть доступны нашему ясному представле­нию и сравнительной оценке. Наконец, в нужных случа­ях необходимо обращаться к логическому объяснению Имеющихся неясностей, поскольку мы имеем дело с яв­лениями, которые не могут быть нам известны во всей их фактической полноте.
Как мы указывали не раз, около половины всех из­вестных нам инфекционных болезней, поражающих че­ловека, составляют зоонозные болезни, проявляющиеся и ныне более или менее отчетливо в этой форме. Оче­видно, остальные известные нам около 50 болезней дол­жны рассматриваться как чисто человеческие или антро­понозные. Сррди них, как было уже указано, две относи­тельно немногочисленные группы представляют: а) бо­лезни древнего происхождения, проделавшие свою эво­люцию вместе с человеком, и б) болезни, возбудители которых уже в период существования человека образо­вались из свободно живших форм путем приобретения ими паразитических и патогенных свойств. Остальные же, т. е., по крайней мере, около трех десятков совре­менных, антропонозных болезней, должны были про­изойти в период существования человека из бывших зо­онозных болезней.
Конечно, точное установление списка этих болезней и освещение процесса их развития из тех первоначаль­ных форм, которые послужили их родоначальниками, это еще незавершенная научным исследованием работа. В отношении многих болезней, несомненно относящихся к этой категории, еще не собран и не проанализирован весь нужный для подведения итогов материал. Медицин­ская наука в этом отношении резко отстала от других смежных разделов биологии, например, учения о проис- ■ хождении современных форм культурных растений и жи­вотных. Особенный интерес в занимающем нас отноше­нии представляет научное выяснение истории развития синантропных, но не включенных в систему человеческо­го хозяйства форм (например, домовые грызуны, муха, клоп, вошь, воробей и т. д.), развитие которых происхо­дило под несомненным воздействием образа жизни че­ловека и его деятельности, но без участия его созна­тельного влияния на их развитие. Таким образом, рас­смотрение истории развития всех болезней, происшед­ших в результате их переформирования из бывших ти­пичных зоонозных болезней, в настоящей работе не мо­жет быть выполнено ни по размеру, ни по современ­ному состоянию относящегося сюда материала. Но взять несколько примеров таких болезней, для которых совре­менной наукой собран достаточный для некото­рых выводов материал, и попытаться вскрыть те дви­жущие силы, которые привели к образованию новых видов возбудителей и, следовательно, к созданию новых болезней, представляется, по нашему мнению, осущест­вимой и заслуживающей внимания задачей.
Несомненной человеческой болезнью, образовавшейся из предшественницы своей — зоонозной болезни, на оп­ределенном этапе человеческой истории, является эпиде­мический, вшивый, или «исторический», сыпной тиф. Эта болезнь не могла возникнуть в результате образования ее возбудителя из непатогенной формы, что вряд ли тре­бует обоснования. Она не может быть также отнесена к тем болезням, которые сопровождали человека из эпо­хи его предчеловеческого существования. Возможность такого происхождения сыпного тифа легко отвергнуть на том основании, что возбудитель этой болезни от момента заражения до наступления свойственного ей стерильного иммунитета может держаться в организме зараженного индивидуума не более месяца. После этого срока пере­несший инфекцию человек, как правило, на всю жизнь выбывает из числа потенциальных ее носителей даже в случае повторных заражений. Разумеется, здесь игно­рируется современная модная версия, пытающаяся представить сыпной тиф как хроническую инфекцию со склонностью к рецидивам. Поэтому ясно, что сыпной
тиф может поддерживаться среди человеческого насе­ления при обязательном условии, что в течение зара­женности первого индивидуума, т. е. на протяжении при мерно 20 дней должна быть осуществлена передача возбудителя следующим лицам, и так далее без всякого перерыва. Притом известно, что переносчиком сыпного тифа служит вошь, т. е. малоподвижный паразит, неспо­собный к самостоятельному передвижению на сколько- нибудь значительное расстояние. Современное знаком­ство с эпидемиологией сыпного тифа, логическое мыш­ление и простой арифметический подсчет ясно указыва­ют, что сыпной тиф, благодаря указанным его особен­ностям, может существовать как постоянное явление лишь среди массивных многотысячных человеческих кол­лективов, либо среди более мелких, но находящихся между собой в постоянном интенсивном общении. Так, например, среди сельских населенных пунктов при пол­ном отсутствии эффективной борьбы каждый пункт в отдельности в зависимости от его величины может быть местом поддержания сыпного тифа от двух-трех меся­цев до одного-двух лет (очень крупные населенные пунк­ты с числом жителей 2—6 тысяч человек). Только во всей своей совокупности они способны обеспечить так называемую «эндемичность» сыпного тифа на опреде­ленной территории. Поэтому можно сделать вывод, что ни в эпоху родового строя, ни в период кочевого образа жизни сыпной тиф в его современной форме, в качестве постоянной болезни человеческого населения, не мог существовать.
Он мог появиться только в эпоху, когда переход че­ловечества к оседлому образу жизни создал предпосыл­ки для возникновения достаточно компактных масс на­селения, способных обеспечить в своей среде постоянное поддержание этой инфекции. То обстоятельство, что в современной Северной Африке кочевые скотоводческие арабские племена интенсивно поражаются сыпным ти­фом, не только не противоречит, но подтверждает выска­занное положение о возможности образования вшивого сыпного тифа лишь после установления оседлого образа жизни обширных масс человеческого населения. В са­мом деле, приходя в общение с группами оседлого на­селения в населенных пунктах, вкрапленных среди мало населенной территории, но интенсивно зараженных сып­
ным тифом, кочевники, конечно, легко воспринимают ин­фекцию, к которой безраздельно восприимчивы все пред­ставители человеческого рода. Но, кажется, нетрудно по­нять, что в условиях их быта кочевники не в состоянии даже поддерживать в своей среде постоянное наличие сыпного тифа, не черпая его из среды оседлого населе­ния. Тем более немыслимо было бы себе представить процесс исторического образования этой болезни вне условий существования оседлого человеческого населе­ния. Нелишне здесь отметить, что страны Северной Аф­рики, до недавнего времени являвшиеся колониями и по­луколониями империалистических государств Западной Европы, представляют собой интенсивнейший мировой очаг вшивого сыпного тифа. Даже официальная стати­стика, по понятным причинам, далеко не полно выяв­ляющая здесь заболеваемость сыпным тифом, определя­ла ее до недавнего времени показателями 5—10 и выше на 10 тысяч населения, что является рекордной цифрой соответствующей эпохи.
Есть ли возможность указать на ту форму, которая послужила историческим предшественником для образо­вания известного нам сыпного тифа человека? Несом­ненно, такая возможность есть, она может быть точно обоснована самыми разнообразными, достаточно убеди­тельными научными данными и доводами.
Группа риккетсиозов представлена на земном шаре большим количеством инфекционных болезней живот­ных, главным образом, грызунов, разбросанных по всем частям света в виде местных «природных очагов». Воз­будителями их служат различные виды риккетсий. Ко всем риккетсиозам восприимчив и человек, для которого все они являются" зоонозами, клинически протекающими в форме сыпнотифозноподобных лихорадок, и лишь один сыпной тиф (так мы будем обозначать только эту фор­му) является антропонозной болезнью, человеческим риккетсиозом, возбудителем которого является Rickettsia prowaceki и который один из всех риккетсиозов не име­ет природных границ своего распространения, будучи связан с человеком, как единственным источником, и с вошью человека, как единственным переносчиком. Все зоонозные риккетсиозы передаются клещами, по-види­мому, укусами последних, и только крысиный риккетси- оз, возбудителем которого является Rickettsia mooseri передается крысиной блохой Xenopsylla cheopis, причем сам"ая передача возбудителя осуществляется не укусом блохи, а путем выделения ею возбудителя со своим калом.
Несомненно, что сыпной тиф человека произошел ис­торически из одного из риккетсиозов, которые все по времени их образования намного предшествуют времени появления самого человека. Остается лишь определить, какой именно из риккетсиозов послужил для этого ис­ходным материалом и под воздействием каких факторов произошло это новообразование.
Отметим здесь для ясности, что тот риккетсиоз, кото­рый дал начало процессу образования сыпного тифа, сам по себе должен был остаться в природе в своей пер­воначальной форме. Ведь этот риккетсиоз-прародитель не весь целиком в лице всех своих случаев пошел по пути превращения в новую болезнь. На этот путь всту­пило лишь ограниченное число случаев, перешедших со своего обычного хозяина на человека. Как болезнь жи­вотного, этот риккетсиоз несомненно продолжает под­держиваться в пределах ареала своего распространения в форме энзоотического процесса при участии прежних факторов (источник — поражаемый вид животного, пе­реносчик). Если можно говорить об его изменении за этот период, то это изменение не выходит из рамок обычного процесса естественной эволюции вида, для которого отрезок времени в несколько тысячелетий пред­ставляется ничтожно малым и может быть оставлен без внимания с точки зрения трактуемой темы.
Тем видом риккетсии, который дал начало образова­нию возбудителя «исторического» сыпного тифа, была Rickettsia mooseri, или возбудитель крысиного риккет- сиоза, передаваемого блохой черной крысы. Сам по себе этот риккетсиоз в качестве зоонозной болезни встречает­ся и поныне, не обнаруживая склонности передаваться от человека к человеку ввиду отсутствия действующего в этом направлении механизма передачи: крысиная бло­ха не является постоянным эктопаразитом человека, а Обитающая на человеке вошь не является переносчиком соответствующего вида риккетсии. Хотя последний воп­рос в иностранной литературе, а также в цитирующих ее высказываниях некоторых отечественных авторов крайне запутан, а исчерпывающей и убедительной экс­периментальной проверке не подвергался и в этом отно­
шении еще ждет своего исследователя, но эпидемиоло­гия— этот надежный контролер многих догадок и гипо­тез — решительно отвергает подобную возможность.
Ведь несомненно случаи крысиного риккетсиоза, на­блюдающиеся спорадически во многих местностях, пора­жают иногда и завшивленных людей, что, однако, не влечет за собой никаких особых последствий.
Что именно крысиный риккетсиоз и его возбудитель— риккетсия Моозера — послужили родоначальником чело­веческого сыпного тифа и его возбудителя — риккетсии Провачека, за это говорит ряд фактов, свидетельствую­щих о том, что из всех риккетсиозов мира именно этот риккетсиоз стоит ближе всего к сыпному тифу.
По своему клиническому течению крысиный риккет­сиоз у человека отличается большей легкостью (продол­жительность и высота лихорадки, общее состояние боль­ного), чем сыпной тиф, но по общим проявлениям основ­ных признаков эти два риккетсиоза наиболее близки между собой. Недаром случаи крысиного риккетсиоза, если не распознаются правильно, то рассматриваются обычно как «легкий сыпной тиф». Чаще розеолезная, ре­же резеолезно-петехиальная сыпь при крысином риккет- сиозе ничем не отличается от сыпи при более легких случаях сыпного тифа, в отличие от сыпи при других риккетсиозах, имеющих обычно те или иные характер­ные для них особенности. Именно эти два риккетсиоза отличаются полным отсутствием при них как первичного афекта на коже на месте проникновения возбудителя, так и поражения регионарных лимфатических желез, что в большей или меньшей степени характерно для всех прочих риккетсиозов.
Хотя все риккетсиозы в иммунологическом отноше­нии самостоятельны и перекрестного иммунитета не обу­словливают, но наибольшая иммунологическая близость все же установлена между сыпным тифом и крысиным риккетсиозом. Именно на этом основании французские авторы пытались иммунизировать вирусом крысиного риккетсиоза против сыпного тифа. Только крысиный риккетсиоз, подобно сыпному тифу, дает наиболее вы­раженную реакцию агглютинации (р. Вейль-Феликса) с культурой протея Х19, в то время как для других рик­кетсиозов более характерны реакции агглютинации с про­теями Хг и Х_к.
16— 286
Все риккетсиозы, кроме крысиного, передающегося блохой, передаются разными видами клещей. К перенос­чику человеческого сыпного тифа — вши, несомненно, блоха стоит ближе, чем клещи. Но эта близость еще больше подчеркивается тем обстоятельством, что блоха и вошь передают соответствующих возбудителей калом, в то время, как клещи, по-видимому, укусом.
Наконец, исторические данные по эпидемиологии сып­ного тифа говорят (А. С. Багрова), что еще древние го­сударства Европы (Греция, Рим) знали эту болезнь, за­несенную, вероятнее всего, из Египта. В последующие два тысячелетия (до конца XIX века) главным мировым оча­гом сыпного тифа была Западная Европа, откуда он во втором тысячелетии нашей эры был занесен в Россию, в то время как древнейшие государства Азии — Индия и Китай, а также Япония, не знали его до самого недавне­го времени. Все это говорит, что родиной сыпного тифа является африканская часть Средиземноморской геогра­фической области, по-видимому, Египет, где за несколь­ко тысячелетий до начала современного летоисчисления возникла одна из древнейших оседло-земледельческих культур. Этим была создана самая возможность появле­ния здесь такой болезни, как сыпной тиф, на что было уже выше указано. Но та же Средиземноморская об­ласть является цервичной родиной черной крысы (Mus rattus alexandririus) и ее блохи (Xenopsylla cheopis), здесь же, надо полагать, расположен и первичный очаг крысиного риккетсиоза, в то время как других риккет- сиозов, от которых мог бы произойти сыпной тиф, здесь не известно (кроме марсельской лихорадки, стоящей зна­чительно дальше от сыпного тифа, чем крысиный рик- кетсиоз).
Высказываемая здесь гипотеза о Египте, как родине сыпного тифа, принципиально не расходится с высказан­ной ранее теорией Ш. Николля, предположившего, что местом возникновения сыпного тифа был Карфаген. Нам кажется, что Египет, как более древнее, более обширное и более устойчивое образование, чем Карфаген, должен быть оценен как более подходящая основа для осущест­вления на ней интересующего нас процесса.
Теперь нам остается рассмотреть, какие факторы оп­ределили изменение возбудителя крысиного риккетсиоза • и привели к превращению его в риккетсию Провачека, а вместе с тем и к превращению первоначальной болез­ни в сыпной тиф.
Организм человека вполне пригоден для паразитиро­вания в нем возбудителя крысиного риккетсиоза. Как из­вестно, риккетсии Провачека оказывают на человеческий организм более выраженное патогенное действие, чем риккетсии Моозера, поэтому сыпной тиф и протекает бо­лее тяжело, чем крысиный риккетсиоз. Это говорит о том, что в процессе превращения риккетсии Моозера в риккетсию Провачека произошло известное усиление па­тогенных свойств возбудителя, что можно рассматривать как результат большего его приспособления к новой среде обитания, если только такое изменение предостав­ляет возбудителю то или иное жизненное преимущество. Однако было бы неправильно именно этот момент рас­сматривать в качестве единственной и основной предпо­сылки для образования нового вида. Ведь и первона­чальный вид, повторяем, мог с успехом паразитировать в организме человека. Но тот же возбудитель должен был претерпеть еще одно изменение, имеющее отношение к механизму его передачи, и это изменение было для него обязательно, без него не могло бы получиться но­вой болезни, независимо от того, будет ли новая болезнь протекать несколько тяжелее или точно так же, как ста­рая. Старый механизм передачи, осуществлявшийся кры­синой блохой, как указывалось, обеспечивает лишь зоо­нозный и спорадический характер крысиного риккетсио­за. Он таким бы и остался, если бы у возбудителя не возникло новое свойство — передаваться не чуждым че­ловеку, а постоянно ему сопутствующим эктопарази­том— вошью. Только после преодоле