О ТАК НАЗЫВАЕМОЙ «КОНТАГИОЗНОСТИ» ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
Известно, что различные инфекционные болезни распространены неодинаково. В то время как некоторых болезней не удается избежать ни одному человеку в течение жизни (например, корь, грипп), другие встречаются исключительно редко (например, сибирская язва, столбняк и др.). В чем причина этого различия?
Нам неизвестна литература, специально освещающая этот вопрос. Если его касаются, то обычно при рассмотрении других, более частных вопросов. В этом случае принято ограничиваться общей фразой, отражающей мнение автора по этому поводу. Еще свободнее с этим вопросом обращаются в устной речи — в лекциях, докладах, повседневных высказываниях. Вообще вопрос этот считается аксиомой, не требующей размышлений и доказательств, хотя ответы на него даются различные, в зависимости от точки зрения автора и обстоятельств.
По-видимому, наиболее приемлемой для большинства формулой является признание того, что таково «свойство» этих болезней: одним «свойственно» легко и широко распространяться в виде интенсивных эпидемий, другие, напротив, лишены этого «свойства» или им «свойственна» другая форма распространения. Однако такое «объяснение» по существу является тавтологией, простой перефразировкой эмпирически воспринятого факта широкой распространяемости одной болезни и слабости распространения другой болезни, а потому оно ничего не объясняет.
Здесь уместно напомнить высказывания Ф. Энгельса по поводу широко распространенного в науке приема прибегать к понятию «сила». Как говорит Ф. Энгельс, к этому понятию прибегают «не потому, что мы вполне познали закон, но именно потому, что мы его не познали», причем таким приемом исследователь («схоластики»), по выражению Энгельса, избавляет «себя тем самым от необходимости всякого дальнейшего изучения явления...» *.
Задача научного исследования вообще и в поставленном нами вопросе в частности заключается в том, чтобы дать изучаемому явлению или процессу причинное объяснение и тем открыть путь для воздействия на него в желательном для человека направлении.
Когда мы употребляем слово, обозначающее название отдельной инфекционной болезни, например, «брюшной тиф» или «малярия» или «чесотка», то обычно это слово вызывает представление о клинической картине болезни. Но есть и более широкое содержание этого понятия. У инфекционной болезни, кроме ее клинических проявлений, есть и этиология, и патологическая анатомия, и ее эпидемиология, и история ее происхождения, и статистика, характеризующая данные о ее распространенности, и механизм ее распространения, включая данные об ее переносчике, если таковой имеется, и о его биологии, сведения о способах ее диагностики и лечения, об ее иммунологии, о методах борьбы с ней и т. д.— о многих сторонах, связанных с представлением о данной болезни, специфических, характерных для нее.
Для ответа‘на интересующий нас вопрос надо найти в этом сложном комплексе именно тот фактор или совокупность факторов, которые решающим образом определяют степень распространения данной болезни, т. е. степень ее заразности. .
Рассмотрение вопроса необходимо начать с уточнения некоторых основных для его понимания понятий.
Существуют три близких между собой термина, которые нередко искусственно друг от друга отдаляются и даже противопоставляются. К слову «болезнь» добавляют в качестве определяющего слова прилагательные: «инфекционная», «заразная» и «контагиозная». Мы считаем эти три слова абсолютными синонимами. Слова «заразный» и «контагиозный» вряд ли могут вызвать по этому поводу серьезные разногласия: первое из них — русское, второе — иностранное, представляющее точный [18] перевод русского слова. Правда, в тех случаях, когда оказывается желательным запутать вопрос и, укрываясь от его разъяснения, сделать его неясным, прибегают к иностранному слову. Так, например, распространена формулировка: «болезнь инфекционная, но не контагиозная». Очевидно, если бы слово «контагиозная» в этой фразе заменить словом «заразная», то несуразность ее звучала бы еще откровеннее. В самом деле, можно ли понятие «инфекционная» противопоставлять или отличать от понятия «заразная», что тождественно понятию «контагиозная»?
Понятие «инфекционная болезнь» общеизвестно. Оно означает, что этиологическим фактором, причиной болезни является паразитирование в организме (человека) патогенного паразита *.
Может ли инфекционная болезнь не быть заразной? Самый принцип паразитизма этому противоречит. Паразитическая природа паразита проявляется именно в том, что он приспособлен к паразитическому . пребыванию в организме своего «биологического хозяина». Но последний, будь то человек, животное или растение, рано или поздно погибает. Ясно, что поддержание паразитического состояния паразита в природе не было бы обеспечено, если бы не происходило «заражения», т. е. перехода паразита с одного организма индивидуального «хозяина» на другой. Другими словами, не может быть в природе инфекционной болезни, которая была бы не заразна. Другое дело, как происходит это заражение. Есть случаи, когда заражение осуществляется настолько наглядно, что даже первобытный человек был близок к его пониманию. Таково, например, заражение бешенством после укуса бешеным животным или заболевание оспой после общения с оспенным больным и т. п. Но есть и такие способы передачу заразы, где дело происходит не так просто. Понять, что при малярии передача осуществляется комаром, оказалось возможным только на [19] базе научных знаний, достигнутых к концу XIX столетия, еще Сложнее процесс заражения, например, при дифило^- ботриозе. Но на этом основании сказать, что больной малярией или одержимый дифилоботриозом «не заразен», можно было бы, лишь отступив от уровня современных научных знаний примерно на одно столетие.
В самом деле, еще во второй половине XIX века было распространено представление о разделении всех нынешних инфекционных болезней на две группы — контагиозные и миазматические. Если в отношении первых признавалось наличие «контагия», т. е. чего-то близкого к современному представлению о живом возбудителе и способного переходить с зараженного организма на заражающийся, то второе понятие по существу решительно противоречило современному представлению о природе инфекционной болезни.
«Миазма» в представлении ученых того времени являлась не столько паразитическим образованием биологической природы, сколько каким-то экзогенным фактором, по своей природе близким к химическому ядовитому веществу (например, «болотные испарения», как причина болотной лихорадки, или малярии).
Ясно, что при таком взгляде малярийный больной не мог рассматриваться как источник инфекции и считаться заразным.
На смену миазматической концепции пришла в последней четверти XIX века бактериология (микробиология) с ее «контагионизмом», в общем правильно решавшим проблему инфекционной болезни. Однако в силу свойственной этому мировоззрению ограниченности оно сумело лишь фетишизировать «микроб» как причину болезни и «контакт» — как упрощенную схему передачи возбудителя. Этот термин стал с тех пор универсальной формулой передачи всех заразных болезней. Этим, с одной стороны, было загублено изучение всего многообразия и специфичности механизма передачи отдельных болезней и их групп, а с другой стороны, наука, успокоенная кажущимся универсализмом «контакта», как способа передачи всех заразных болезней, стала закрывать глаза и бессильно замалчивать все то, что не укладывается в прокрустово ложе «контактной» теории. Это последнее обстоятельство послужило основанием для подпольного сохранения пережитков миазматической теории в форме эмпирического признания существования болезней «инфекционных, но не контагиозных», т. е. незаразных, что представляет по -существу логический нонсенс.
При всей несостоятельности научной основы упомянутой классификации, делившей все инфекционные болезни на две группы — «контагиозных» и «миазматических», нельзя все же не признать за ней некоторой степени объективной обоснованности, хотя и покоившейся на эмпирическом восприятии явлений, единственно доступном для состояния научных представлений того времени. В переводе на современный научный язык можно было бы сказать, что эта классификация в основу своего построения клала различия механизма передачи возбудителей. «Контагиозные» болезни распространяются более простыми, доступными для простого наблюдения механизмами передачи; «миазматические» — требуют более сложных процессов передачи возбудителей, оказывающихся замаскированными чи недоступными для примитивного наблюдения. Однако даже эта степень объективной научности давала этой классификации огромные преимущества перед множеством еще менее обоснованных субъективистских классификаций — «однодневок», что сказалось на совершенно несравнимой ее долговечности по сравнению с другими классификациями.
Указанное несовершенство первоначального представления о способах распространения возбудителей инфекционных болезней должно быть исправлено, для чего необходимо установить на уровне современных научных представлений в этой области следующее правило, имеющее силу научного закона: каждая инфекционная болезнь в той или иной конкретной обстановке распространяется более или менее широко в зависимости от того, каким механизмом передается ее возбудитель и насколько интенсивно этот механизм проявляется при данных условиях.
В начале настоящей статьи было указано, что причины различной распространяемости заразных болезней редко встречают серьезное к себе отношение и большей частью разрешаются мимоходом. Среди даваемых объяснений преобладают утверждения двоякого рода: с одной стороны, распространенность болезней ставится в связь с восприимчивостью к ним человеческого организма, с другой стороны, встречаются попытки поставить ее в зависимость от биологических свойств возбудителя. Рассмотрим эти две концепции применительно к интересующему нас вопросу.
На вопрос о причине почти всеобщего переболевания людей корью в детском возрасте 99% врачей отвечают, что это совершается в результате всеобщей восприимчивости людей к кори; некоторые при этом уточняют: «высокой восприимчивости». К сожалению, этот предрассудок удивительно широко распространен. Это объясняется тем, что многие специалисты с высшим медицинским образованием вообще заболеваемость инфекционными болезнями отождествляют с восприимчивостью. На вопрос о том, почему дизентерия шире распространена, чем брюшной тиф, нередко приходится слышать ответ, что она шире распространяется потому, что люди более восприимчивы к дизентерии, чем к брюшному тифу. Если во время какой-либо эпидемии кто-нибудь не заболел (таких не заболевших может быть подавляющее большинство населения), то следует заключение: они не восприимчивы. Эта методологически порочная и характерная по своей беспомощности концепция не имеет в свою пользу никаких решительно доказательств и является чисто умозрительной. Многие инфекционные болезни в связи с ростом производительных сил в человеческом обществе й следующих за этим санитарно-технических (гигиенических) достижений (улучшение водоснабжения, очистка населенных мест, стирка белья и т. п.) из поголовных или сильно распространенных в прошлом постепенно становятся менее распространенными и даже частично исчезают. Игнорируя опыт истории, низкую заболеваемость объявляют доказательством или проявлением малой восприимчивости, несмотря на то, что несколько десятилетий тому назад опытнейшие и вдумчивые наблюдатели не сомневались во всеобщей восприимчивости людей к тем же болезням. Даже редкость случаев заражения людей сибирской язвой с позиции этих взглядов объясняется малой восприимчивостью человека к этой инфекции. Можно без конца приводить примеры тех ошибочных суждений, которые делаются на основе этой концепции.
Из всех способов передачи заразы наиболее легко осуществляется капельный способ, свойственный инфекционным болезням, при которых возбудители в зараженном организме находятся на слизистой оболочке дыхательных путей. Не в этой ли группе мы встречаем наиболее «контагиозные» болезни, такие, как грипп, корь, ветрянку, коклюш? Для того, чтобы заразиться этими болезнями, надо быть к ним восприимчивыми, или точнее, надо не обладать приобретенным против них специфическим иммунитетом. Но почему для заражения этими болезнями достаточно самого мимолетного сближения с источником инфекции, даже без всякого «контакта» с ним? Конечно, не потому, что восприимчивость к этим болезням у человека носит какой-то чудодейственный характер, а потому, что даже при мимолетном сближении с источником инфекции заражающийся организм попадает в сферу «капельной инфекции» и при вдохе вводит возбудителей в свой организм. Ведь, проходя мимо больного чесоткой, трахомой, брюшным тифом, холерой, малярией, сыпным тифом, от него этими болезнями не заражаются, потому, что их возбудители по воздуху не носятся и передача их при этом не осуществляется. Между тем, восприимчивость человека к большинству этих болезней достаточно высока. Не ясно ли, что при этом способ (механизм) передачи возбудителя некритически воспринимается как проявление восприимчивости?
Восприимчивость людей к малярии, паппатачи, желтой лихорадке, и другим кровяным инфекциям является несомненно всеобщей. Чем же регулируется заболеваемость этими болезнями, которая, как известно, в разных местностях имеет колебания от 0 до 100% охвата населения? В этом случае, вероятно, всякий согласится, что уровень распространения этих болезней определяется наличием, численностью и интенсивностью деятельности переносчиков в данной местности.
Очень убедительные примеры, доказывающие регулирующую роль механизма передачи на ход эпидемического процесса, дает история эпидемического распространения отдельных заразных болезней. Возьмем для примера историю брюшного тифа.
Брюшной тиф, вероятно, относится к очень древним инфекционным болезням человека, сопровождавшим его еще в доисторическую эпоху. Нам мало известно о степени его распространения на отдельных ступенях его истории. Более или менее точные данные о нем имеются со второй половины XVIII века. В эту эпоху он находится в стадии интенсивнейшего распространения в форме хронических водных эпидемий во всех городах Европы и других частей света, насколько о них имеются соответствующие данные. Такое состояние продолжается до третьей четверти и даже до конца XIX столетия, местами сохраняясь и до наших дней. Что же дает эта картина? Годовой показатель заболеваемости брюшным тифом на 10 000 населения в указанную эпоху стоял обычно на уровне от 100 до 200. Если считать, что средняя продолжительность жизни населения в городах Европы в ту эпоху едва достигала 30—40 лет, то можно видеть, что способность болеть брюшным тифом в указанную эпоху нередко почти исчерпывалась, во всяком случае в отдельных пунктах переболевало брюшным тифом в течение жизни не менее 80% населения. Этот показатель восприимчивости может считаться бесспорно обоснованным, хотя есть достаточно убедительные данные в пользу всеобщей восприимчивости людей к этой инфекции. Если бы восприимчивость являлась регулятором заболеваемости, то как можно было бы объяснить существующий ныне во многих пунктах показатель заболеваемости брюшным тифом, равный 0,1 и меньше на 10 000 населения? Ведь при этом показателе, беря среднюю продолжительность человеческой жизни в современную эпоху Ь 50 лет, легко вычислить, что из каждых 10 000 жителей в течение жизни переболеет всего 5 человек, а 9995 человек так и проживут всю свою жизнь, не использовав своей восприимчивости. Это можно объяснить только тем, что регулятором хода эпидемического процесса при любой инфекционной болезни служит не естественная восприимчивость населения к данной болезни, а способ ее распространения (механизм передачи).
Восприимчивость в этом процессе играет лишь ту роль, что пока вся имеющаяся у населения восприимчивость не будет исчерпана, механизм передачи может беспрепятственно осуществлять свою роль. Препятствие в этом смысле могло бы возникнуть лишь тогда, когда все восприимчивое население стало бы невосприимчивым. Опыт показывает, что этого предела может достигнуть лишь самый активный механизм передачи, каким является капельный способ передачи, да иногда механизм распространения инфекции' летающими насекомыми (комары, москиты, отчасти мухи и др.). Все же другие механизмы, как правило, этого предела не достигают, а потому среди населения всегда имеются более или менее многочисленные восприимчивые к большинству болезней контингенты, которые тем не менее вовсе не заболевают, если только механизм передачи их к тому не побуждает.
Очень поучительный пример, иллюстрирующий эту закономерность, представляет оспа. Передаваясь капельным способом, при бесспорной всеобщей восприимчивости людей к ней, она до появления вакцинации так -широко распространялась, что находила себе ограничение только тогда, когда все население становилось рябым. Механизм передачи распространял инфекцию до тех пор, пока существовала восприимчивость. Есть немало инфекционных болезней, к которым люди также имеют поголовную восприимчивость, но так как распространяются они не капельным, а менее активным механизмом, то миллионы людей умирают в глубокой старости, не встретившись с этими болезнями. С появлением противооспенной вакцинации удалось с ее помощью достигнуть поголовного иммунитета населения, противопоставить его опасному механизму передачи, и оспа оказалась ликвидированной там, где была проведена всеобщая вакцинация, но тлеет там, где эта мера проводится неполноценно.
Еще более несостоятельна «теория», приписывающая возбудителю («микробу») свойство обусловливать большую или меньшую «заразность» или «контагиоз- ность» вызываемой им инфекционной болезни. Просто позорным с методологической точки зрения представляется тот факт, что в официальной вузовской программе по эпидемиологии для всех факультетов медицинских институтов значится: «Характеристика микроба-возбудителя. Понятие о вирулентности, патогенности, к о н - тагиозности (разрядка моя — Л. Г.), специфичности».
Устойчивость возбудителя к переживанию вне организма находится в известной связи со способом распространения данной заразной болезни. На первый взгляд может легко показаться, что именно это свойство и определяет степень заразности инфекционной болезни. Но в действительности устойчивость возбудителя в каждом случае есть результат приспособления его к тому механизму, которым он систематически пользуется в процессе перехода от одного индивидуального своего хозяина к другому на всем протяжении своего исторического существования. Отсюда и точное соответствие устойчивости возбудителей соответствующим механизмам их передачи. И не удивительно, что менее устойчивые возбудители представлены нам именно в той группе инфекционных болезней, которые передаются самым легким, т. е. капельным способом. Но ведь именно эти болезни и относятся к наиболее легко и интенсивно распространяющимся (наиболее «контагиозным» по неправильной терминологии). Было бы совершенно нелепо утверждать, что определенные инфекционные болезни распространяются наиболее интенсивно именно потому, что их возбудители менее устойчивы. Но совершенно закономерно признание того, что степень распространения болезни обусловливается характером (интенсивностью) механизма передачи.
Патогенность возбудителей есть вполне определенное понятие, говорящее о том, что паразитический вид, находясь в организме своего хозяина, обусловливает нарушение его нормального состояния, проявляющееся заболеванием. Патогенность возбудителя предполагает тот механизм, .с помощью которого возбудитель воздействует на организм, обусловливая развитие в нем патологического состояния. К этой же категории свойств относится и «вирулентность». Не касаясь вопроса о надуманности этого скользкого подсобного термина, ограничимся лишь замечанием, что он может найти себе применение лишь как показатель степени патогенности возбудителя. Может ли совокупность этих свойств, характеризующих взаимоотношения между возбудителем и высшим организмом после проникновения возбудителя в организм, влиять на степень заразности, т. е. на легкость передачи данной болезни? Конечно, нет. Эти свойства влияют на тяжесть течения болезни, на исход ее, на высоту летальности, но никак не на условия ее распространения. Очень тяжелые болезни, как например, бешенство или столбняк, никак нельзя отнести к «высоко контагиозным» (легко передающимся). В то же время такая легко клинически протекающая болезнь, как грипп, по легкости ее распространения занимает первое место среди инфекционных болезней человека. Чума бубонная и чума^легочная у человека вызываются совершенно тождественным, по существу, одним и тем же возбудителем. Между тем первая практически почти не заразна, в то время как вторая, передающаяся капельным механизмом, принадлежит к группе наиболее легко распространяющихся инфекционных болезней человека. Не ясно ли, что легкость распространения болезни зависит от механизма передачи возбудителя, а не от свойств самого возбудителя? Таким образом, все только что изложенное относится к патогенным возбудителям инфекционных болезней. Если нам возразят, что бывают случаи потери патогенных свойств у некоторых микробов, то такой микроб, перестав быть возбудителем, попал бы в положение сапрофита, что исключило бы этот случай из эпидемического процесса. В практической жизни такие случаи не наблюдаются.
Патогенные возбудители выработали в себе способность внедряться в ткани там, где это соответствует условиям их паразитирования в организме, проходить через встречающиеся на их пути преграды, например, из просвета кишечника проникать в лимфатический аппарат и затем в ток крови (возбудители брюшного тифа, бруцеллеза, липтоспирозов и т. д.), из системы кровообращения матери в систему кровообращения плода (бруцеллы) и т. п. Эта способность получила название «инвазивности», представляя приспособительный механизм возбудителя к условиям его существования. Но и эта способность проявляется возбудителем после его проникновения в организм, подвергшийся заражению, и, следовательно, не имеет прямого отношения к легкости передачи возбудителя от зараженного организма к заражающемуся.
Наконец, как было выше сказано, официальная государственная программа приписывает «микробу»-воз- будителю еще одно свойство — «контагиозность». Ненаучность этого представления ясно обнаруживается на следующем примере. Идеолог приписывания «микробу» свойства «контагиозности» в советской литературе Кац- Чернохвостова в своем учебнике по эпидемиологии для фельдшеров (1949) делает попытку принципиально обосновать это положение. Так, сначала автор утверждает, что «формы инфекции зависят от качества... микробов», причем среди этих «качеств» на первом месте стоит «степень заразительности данного микробного вида для человека». Однако несколько ниже автор приходит к отождествлению придуманной «заразительности микроба» с «так называемым контагиозным индексом» (устарелое понятие, потерявшее ныне свое значение после установления состояния «здорового заразоносительства» при ряде инфекционных болезней). Так, автор пишет, что если при поголовном заражении группы людей определенным возбудителем клинически проявляющееся состояние болезни развивается не у всех зараженных, у части из них «наблюдаются скрытые формы инфекции», то такой «микроб» будет, по Кац-Чернохвостовой, называться «мало заразительным» (!?)■ А несколькими страницами далее автор говорит: «Свойства возбудителя и, в частности, его заразительность определяют как степень охвата коллектива заболеваниями, так и взрывной (эксплозивный) характер вспышки».
Кажется, полная необоснованность и непоследовательность этих утверждений ясна без более подробного их разбора, а применяемая при этом терминология, отражающая стоящие за ней идеи, не может служить ясности разбираемого вопроса.
Весьма распространенной формой объяснения изменений в распространении некоторых инфекционных болезней свойствами возбудителя представляет следующий пример. Не только в иностранной, но, к сожалению, и в отечественной литературе, а особенно при словесном изложении, вопрос о предполагаемом распространении полиомиелита и действительном распространении инфекционного гепатита в новейшую эпоху нередко представляется исчерпанным констатацией того факта, что ведь это... «вирусные инфекции». Как будто для вирусных инфекций никакие «законы не писаны».
Наконец, есть еще тенденция в науке сводить вопрос о легкости заражения к количеству возбудителей. Вопрос о «заражающей дозе», т. е. о количестве возбудителей, достаточном для того, чтобы вызвать заражение, не лишен интереса применительно к отдельным инфекционным болезням. Однако решение этого вопроса в отрыве от действующего в каждом случае конкретного
механизма передачи возбудителя лишает вопрос его реальности и превращает в мертвую абстракцию. Например, не лишен теоретическое и практического значения вопрос о том, какое количество спорозоитов, попадающих при укусе комара в ток крови человека достаточно для того, чтобы произошло заражение малярией. Но совершенно по-иному звучит излюбленная некоторыми современными авторами формулировка вроде такой: «большое количество дизентерийного вируса, циркулирующего в окружающей среде, обусловливает широкое распространение» и т. д.
Это не что иное, как -новый перепев более старой обанкротившейся теории «убиквитарности» возбудителей.
Как та, так и другая формулировка объясняются неспособностью их авторов понять закономерности широкого распространения некоторых заразных болезней. Как обычно бывает в таких случаях, на помощь привлекается искусственно надуманная теория якобы повсеместного нахождения возбудителей в окружающей среде. Но никаких доказательств этого не приводится, и откуда берутся эти возбудители, неизвестно. Ведь число зараженных организмов, т. е. источников инфекции, ограничено, а внешняя среда, как известно, обладает способностью к самоочищению, поэтому она не може являться благо,- приятной для размножения паразитических организмов. Да и интенсивность эпидемического процесса определяется не столько воображаемым изобилием возбудителей в окружающей среде, сколько наличием механизмов, содействующих проникновению возбудителей в организм восприимчивых индивидуумов (людей) Конечно, при большом числе источников инфекции для неболевшего еще данной болезнью лица повышается вероятность заражения. Но это будет следствием не столько «встречи» с источником инфекции, сколько сопровож- [20]
дающей эту встречу передачи возбудителя, осуществляющейся соответствующим механизмом передачи.
Убедиться в том, что решающим для заражения служит не количество возбудителей в окружающей среде, а механизм передачи возбудителя, можно без особого труда на любом примере, число которых может быть неограниченно. Воспользуемся одним примером.
Бациллы столбняка в природе существуют главным образом как безвредные обитатели кишечника травоядных животных, откуда они с навозом попадают в почву и здесь превращаются в споры, обладающие исключительно высокой стойкостью, позволяющей им сохранять свою жизнеспособность годами. Если вспомнить, какую роль выделения животных играют в образовании почвы, то можно сказать, что чуть не каждым шагом своим человек наступает на споры этих возбудителей, а заболевания людей столбняком, как известно, встречаются не часто. Заболевание возможно лишь тогда, когда мобилизуется свойственный этой инфекции механизм передачи, заключающийся в том, что содержащий на себе споры столбнячного микроба (с землей, навозом и т. д.) ранящий предмет (инструмент, копыто лошади, осколок бомбы и т. д.) вносит эти споры в рану человека. Таким образом, и в этом случае вопрос заражения решил механизм передачи возбудителя, а не количество возбудителей, рассеянных в природе.
Отметим, что механизм передачи, обеспечивающий передачу возбудителя от одного организма (зараженного) другому (заражающемуся), естественно включает в себя акт выделения заразы первым и введение ее в организм второго индивидуума. Например, перенос возбудителя кровяной инфекции насекомым включает в себя двукратное сосание крови переносчиком у заражающего и заражаемого субъекта, а механизм заражения столбняком, помимо фазы длительного хранения споры во внешней среде, — также акт дефекации животного, носившего в своем кишечнике бациллы столбняка, и описанное выше ранение заражаемого субъекта. Две крайние фазы механизма передачи осуществляются различными физиологическими (дефекация, заглатывание, выдох, вдох) или патологическими (укус насекомого, ранение, выделение гноя, мокроты и других патологических продуктов и т. п.) процессами. Поэтому понятно, что ха
рактер этих процессов в том виде, в каком они протекают в пораженном организме (например, понос, кашель, образование язв, абсцессов и т. п.), также оказывает свое влияние на детали механизма передачи. Отсюда понятно то большое значение, которое имеет патогенез инфекционной болезни для эпидемиологии, а следовательно и важность для эпидемиолога быть знакомым с патогенезом инфекционных болезней, а также обязанность клинициста и .патолога уметь делать трезвые эпидемиологические выводы из своих специальных знаний. В заключение приведем несколько практических примеров, способных, по нашему мнению, иллюстрировать существо изложенного в настоящей статье.
Столбняк, как известно, в современной клинике хотя обычно и изолируется из соображений этических, а также, в виде меры крайней предосторожности, но не считается опасной болезнью с точки зрения возможности распространения инфекции и опасности внутрибольничных заражений. Но также хорошо известно, что в доасептическое время столбняк (вместе с газовой гангреной) был госпитальной инфекцией хирургических отделений и госпиталей для раненых. Отчего произошло это превращение «контагиозной» инфекции в «неконтагиозную»? Изменилась ли восприимчивость людей к столбняку или «вирулентность» столбнячных бацилл после введения асептики? Конечно нет. Исчез существовавший прежде механизм передачи. Не говоря о неряшливости, в которой в то время не было недостатка, в доасептическое время хирург от хирургического больного или раненого с раневой инфекцией переходил к другому хирургическому больному или раненому, не производя стерилизации своих рук, инструментов, перевязочного материала и предметов ухода, чем и осуществлялся необходимый для передачи раневой инфекции специфический механизм передачи. С введением асептики ликвидировался этот механизм передачи, а столбняк и другие раневые инфекции перестали быть «контагиозными» болезнями.
Сыпной тиф в средине XIX века считался настолько заразным, что в Германии существовала поговорка: «заразен, как сыпной тиф». Ш. Николль в 1907 году, работая в Тунисе, подметил, что, пока больной находится на дому, он крайне заразен для окружающих и посещающего его медицинского персонала. Но стоит его поместить в лечебное заведение, подвергнув при этом очистке тела и переодеванию, как он перестает заражать медицинский персонал госпиталя, кроме лиц, участвующих в его обработке в момент приема. Это позволило Ш. Николлю окончательно установить роль вшей в передаче сыпного тифа и тем завершить великое предвидение его предшественников — Г. Н. Минха, О. О. Мо- чутковского и их единомышленников. В результате этого мировая медицинская практика получила в руки чудодейственное средство, путем санитарной обработки сыпнотифозного больного эту образцовую «контагиозную» болезнь превращать в «неконтагиозную» в результате исключения действующего при этой болезни специфического механизма передачи.
Очень поучительный пример нелепого переноса эпидемиологического проявления заразной болезни на счет ее возбудителя представляет антинаучная трактовка типов возбудителей, как обладающих будто бы «эпидемическими» или «спорадическими» свойствами.
Один пример такого рода был подготовлен японскими авторами, которые, изучая антигенные свойства холерных вибрионов и найдя у них такие различия, охарактеризовали один из обнаруженных ими типов («штамм») как «эпидемический», а другой как «спорадический» на том основании, что один был выделен во время эпидемической вспышки, а другой — от отдельного случая. Очевидно, принятыми мерами или какими- то другими причинами во втором из указанных случаев было предупреждено превращение спорадического случая в эпидемию того или иного масштаба. В самом деле, трудно себе представить, чтобы холерный вибрион, выделенный от холерного больного, очевидно, заразившегося от другого аналогичного больного, попав, например, в воду или на пищевой продукт, поступивший в пользование значительного числа людей, вызвал бы среди них лишь отдельный (спорадический) случай холеры на том основании, что его прозвали «спорадическим» штаммом. Но не менее удивительно и то, что французский ученый Дорнбосс, специалист по холере с мировым именем, на этой основе построил теорию защиты Европы от заносов холеры, а не менее ученые наши соотечественники в своих трудах пропагандируют понимание эпидемиологических закономерностей холеры с точки зрения существования «спорадического» и «эпидемического» штамма холерного вибриона!
Другой пример широкого распространения в отечественной литературе аналогичной терминологии представляет определение типа Brucella melitensis как возбудителя «эпидемического бруцеллеза», и типа Brucella abortus как возбудителя «спорадического бруцеллеза». И здесь эта неудачная и дезориентирующая терминология явилась результатом методологически ошибочного, эмпирического восприятия и толкования явлений. Обе формы возбудителей вызывают у человека сходные, но различно выраженные по тяжести болезненные состояния. Если заражения бруцеллой типа melitensis дают случаи, в большинстве своем протекающие тяжело («мальтийская лихорадка»), то заражения типом abortus дают тяжело протекающие случаи редко, большинство же случаев протекает в «стертой», а иногда, как некоторые думают, даже в «бессимптомной» форме. Такие случаи по понятным причинам изучены слабо, почти не госпитализируются, не распознаются и не регистрируются. Внешне для поверхностного наблюдателя, это может казаться в одном случае «эпидемией», а в другом — «спорадическими случаями». Но такой эмпирический метод оценки процесса, конечно, неправилен. Ведь легко протекающие случаи тоже входят в состав эпидемии, а неправильно применяемая терминология объявляет их вовсе не существующими. Хотя здесь корень ошибочной трактовки другой, чем в случае с холерой, но и здесь количественное развитие эпидемического процесса, обусловливаемое условиями заражения (механизм передачи), перепутывается с тяжестью течения, зависящей от степени патогенности возбудителя.
Как известно, изменения в ходе эпидемического процесса и многие другие эпидемиологические особенности определяются моментами природного и социального порядка. Но так же известно, что осуществляется это влияние путем воздействия указанных факторов на три непосредственные движущие силы эпидемического процесса, т. е. на источник инфекции, механизм передачи и восприимчивость. Темой настоящей работы являлось исследование роли механизма передачи, как фактора, определяющего распространение заразных болезней.
Изложенным мы хотели показать всю важность научного подхода к трактовке явлений передачи возбудителя и его значение как для эпидемиологии, так и для смежных отраслей медицинской науки.
ВЫВОДЫ
1. Различные инфек
Нам неизвестна литература, специально освещающая этот вопрос. Если его касаются, то обычно при рассмотрении других, более частных вопросов. В этом случае принято ограничиваться общей фразой, отражающей мнение автора по этому поводу. Еще свободнее с этим вопросом обращаются в устной речи — в лекциях, докладах, повседневных высказываниях. Вообще вопрос этот считается аксиомой, не требующей размышлений и доказательств, хотя ответы на него даются различные, в зависимости от точки зрения автора и обстоятельств.
По-видимому, наиболее приемлемой для большинства формулой является признание того, что таково «свойство» этих болезней: одним «свойственно» легко и широко распространяться в виде интенсивных эпидемий, другие, напротив, лишены этого «свойства» или им «свойственна» другая форма распространения. Однако такое «объяснение» по существу является тавтологией, простой перефразировкой эмпирически воспринятого факта широкой распространяемости одной болезни и слабости распространения другой болезни, а потому оно ничего не объясняет.
Здесь уместно напомнить высказывания Ф. Энгельса по поводу широко распространенного в науке приема прибегать к понятию «сила». Как говорит Ф. Энгельс, к этому понятию прибегают «не потому, что мы вполне познали закон, но именно потому, что мы его не познали», причем таким приемом исследователь («схоластики»), по выражению Энгельса, избавляет «себя тем самым от необходимости всякого дальнейшего изучения явления...» *.
Задача научного исследования вообще и в поставленном нами вопросе в частности заключается в том, чтобы дать изучаемому явлению или процессу причинное объяснение и тем открыть путь для воздействия на него в желательном для человека направлении.
Когда мы употребляем слово, обозначающее название отдельной инфекционной болезни, например, «брюшной тиф» или «малярия» или «чесотка», то обычно это слово вызывает представление о клинической картине болезни. Но есть и более широкое содержание этого понятия. У инфекционной болезни, кроме ее клинических проявлений, есть и этиология, и патологическая анатомия, и ее эпидемиология, и история ее происхождения, и статистика, характеризующая данные о ее распространенности, и механизм ее распространения, включая данные об ее переносчике, если таковой имеется, и о его биологии, сведения о способах ее диагностики и лечения, об ее иммунологии, о методах борьбы с ней и т. д.— о многих сторонах, связанных с представлением о данной болезни, специфических, характерных для нее.
Для ответа‘на интересующий нас вопрос надо найти в этом сложном комплексе именно тот фактор или совокупность факторов, которые решающим образом определяют степень распространения данной болезни, т. е. степень ее заразности. .
Рассмотрение вопроса необходимо начать с уточнения некоторых основных для его понимания понятий.
Существуют три близких между собой термина, которые нередко искусственно друг от друга отдаляются и даже противопоставляются. К слову «болезнь» добавляют в качестве определяющего слова прилагательные: «инфекционная», «заразная» и «контагиозная». Мы считаем эти три слова абсолютными синонимами. Слова «заразный» и «контагиозный» вряд ли могут вызвать по этому поводу серьезные разногласия: первое из них — русское, второе — иностранное, представляющее точный [18] перевод русского слова. Правда, в тех случаях, когда оказывается желательным запутать вопрос и, укрываясь от его разъяснения, сделать его неясным, прибегают к иностранному слову. Так, например, распространена формулировка: «болезнь инфекционная, но не контагиозная». Очевидно, если бы слово «контагиозная» в этой фразе заменить словом «заразная», то несуразность ее звучала бы еще откровеннее. В самом деле, можно ли понятие «инфекционная» противопоставлять или отличать от понятия «заразная», что тождественно понятию «контагиозная»?
Понятие «инфекционная болезнь» общеизвестно. Оно означает, что этиологическим фактором, причиной болезни является паразитирование в организме (человека) патогенного паразита *.
Может ли инфекционная болезнь не быть заразной? Самый принцип паразитизма этому противоречит. Паразитическая природа паразита проявляется именно в том, что он приспособлен к паразитическому . пребыванию в организме своего «биологического хозяина». Но последний, будь то человек, животное или растение, рано или поздно погибает. Ясно, что поддержание паразитического состояния паразита в природе не было бы обеспечено, если бы не происходило «заражения», т. е. перехода паразита с одного организма индивидуального «хозяина» на другой. Другими словами, не может быть в природе инфекционной болезни, которая была бы не заразна. Другое дело, как происходит это заражение. Есть случаи, когда заражение осуществляется настолько наглядно, что даже первобытный человек был близок к его пониманию. Таково, например, заражение бешенством после укуса бешеным животным или заболевание оспой после общения с оспенным больным и т. п. Но есть и такие способы передачу заразы, где дело происходит не так просто. Понять, что при малярии передача осуществляется комаром, оказалось возможным только на [19] базе научных знаний, достигнутых к концу XIX столетия, еще Сложнее процесс заражения, например, при дифило^- ботриозе. Но на этом основании сказать, что больной малярией или одержимый дифилоботриозом «не заразен», можно было бы, лишь отступив от уровня современных научных знаний примерно на одно столетие.
В самом деле, еще во второй половине XIX века было распространено представление о разделении всех нынешних инфекционных болезней на две группы — контагиозные и миазматические. Если в отношении первых признавалось наличие «контагия», т. е. чего-то близкого к современному представлению о живом возбудителе и способного переходить с зараженного организма на заражающийся, то второе понятие по существу решительно противоречило современному представлению о природе инфекционной болезни.
«Миазма» в представлении ученых того времени являлась не столько паразитическим образованием биологической природы, сколько каким-то экзогенным фактором, по своей природе близким к химическому ядовитому веществу (например, «болотные испарения», как причина болотной лихорадки, или малярии).
Ясно, что при таком взгляде малярийный больной не мог рассматриваться как источник инфекции и считаться заразным.
На смену миазматической концепции пришла в последней четверти XIX века бактериология (микробиология) с ее «контагионизмом», в общем правильно решавшим проблему инфекционной болезни. Однако в силу свойственной этому мировоззрению ограниченности оно сумело лишь фетишизировать «микроб» как причину болезни и «контакт» — как упрощенную схему передачи возбудителя. Этот термин стал с тех пор универсальной формулой передачи всех заразных болезней. Этим, с одной стороны, было загублено изучение всего многообразия и специфичности механизма передачи отдельных болезней и их групп, а с другой стороны, наука, успокоенная кажущимся универсализмом «контакта», как способа передачи всех заразных болезней, стала закрывать глаза и бессильно замалчивать все то, что не укладывается в прокрустово ложе «контактной» теории. Это последнее обстоятельство послужило основанием для подпольного сохранения пережитков миазматической теории в форме эмпирического признания существования болезней «инфекционных, но не контагиозных», т. е. незаразных, что представляет по -существу логический нонсенс.
При всей несостоятельности научной основы упомянутой классификации, делившей все инфекционные болезни на две группы — «контагиозных» и «миазматических», нельзя все же не признать за ней некоторой степени объективной обоснованности, хотя и покоившейся на эмпирическом восприятии явлений, единственно доступном для состояния научных представлений того времени. В переводе на современный научный язык можно было бы сказать, что эта классификация в основу своего построения клала различия механизма передачи возбудителей. «Контагиозные» болезни распространяются более простыми, доступными для простого наблюдения механизмами передачи; «миазматические» — требуют более сложных процессов передачи возбудителей, оказывающихся замаскированными чи недоступными для примитивного наблюдения. Однако даже эта степень объективной научности давала этой классификации огромные преимущества перед множеством еще менее обоснованных субъективистских классификаций — «однодневок», что сказалось на совершенно несравнимой ее долговечности по сравнению с другими классификациями.
Указанное несовершенство первоначального представления о способах распространения возбудителей инфекционных болезней должно быть исправлено, для чего необходимо установить на уровне современных научных представлений в этой области следующее правило, имеющее силу научного закона: каждая инфекционная болезнь в той или иной конкретной обстановке распространяется более или менее широко в зависимости от того, каким механизмом передается ее возбудитель и насколько интенсивно этот механизм проявляется при данных условиях.
В начале настоящей статьи было указано, что причины различной распространяемости заразных болезней редко встречают серьезное к себе отношение и большей частью разрешаются мимоходом. Среди даваемых объяснений преобладают утверждения двоякого рода: с одной стороны, распространенность болезней ставится в связь с восприимчивостью к ним человеческого организма, с другой стороны, встречаются попытки поставить ее в зависимость от биологических свойств возбудителя. Рассмотрим эти две концепции применительно к интересующему нас вопросу.
На вопрос о причине почти всеобщего переболевания людей корью в детском возрасте 99% врачей отвечают, что это совершается в результате всеобщей восприимчивости людей к кори; некоторые при этом уточняют: «высокой восприимчивости». К сожалению, этот предрассудок удивительно широко распространен. Это объясняется тем, что многие специалисты с высшим медицинским образованием вообще заболеваемость инфекционными болезнями отождествляют с восприимчивостью. На вопрос о том, почему дизентерия шире распространена, чем брюшной тиф, нередко приходится слышать ответ, что она шире распространяется потому, что люди более восприимчивы к дизентерии, чем к брюшному тифу. Если во время какой-либо эпидемии кто-нибудь не заболел (таких не заболевших может быть подавляющее большинство населения), то следует заключение: они не восприимчивы. Эта методологически порочная и характерная по своей беспомощности концепция не имеет в свою пользу никаких решительно доказательств и является чисто умозрительной. Многие инфекционные болезни в связи с ростом производительных сил в человеческом обществе й следующих за этим санитарно-технических (гигиенических) достижений (улучшение водоснабжения, очистка населенных мест, стирка белья и т. п.) из поголовных или сильно распространенных в прошлом постепенно становятся менее распространенными и даже частично исчезают. Игнорируя опыт истории, низкую заболеваемость объявляют доказательством или проявлением малой восприимчивости, несмотря на то, что несколько десятилетий тому назад опытнейшие и вдумчивые наблюдатели не сомневались во всеобщей восприимчивости людей к тем же болезням. Даже редкость случаев заражения людей сибирской язвой с позиции этих взглядов объясняется малой восприимчивостью человека к этой инфекции. Можно без конца приводить примеры тех ошибочных суждений, которые делаются на основе этой концепции.
Из всех способов передачи заразы наиболее легко осуществляется капельный способ, свойственный инфекционным болезням, при которых возбудители в зараженном организме находятся на слизистой оболочке дыхательных путей. Не в этой ли группе мы встречаем наиболее «контагиозные» болезни, такие, как грипп, корь, ветрянку, коклюш? Для того, чтобы заразиться этими болезнями, надо быть к ним восприимчивыми, или точнее, надо не обладать приобретенным против них специфическим иммунитетом. Но почему для заражения этими болезнями достаточно самого мимолетного сближения с источником инфекции, даже без всякого «контакта» с ним? Конечно, не потому, что восприимчивость к этим болезням у человека носит какой-то чудодейственный характер, а потому, что даже при мимолетном сближении с источником инфекции заражающийся организм попадает в сферу «капельной инфекции» и при вдохе вводит возбудителей в свой организм. Ведь, проходя мимо больного чесоткой, трахомой, брюшным тифом, холерой, малярией, сыпным тифом, от него этими болезнями не заражаются, потому, что их возбудители по воздуху не носятся и передача их при этом не осуществляется. Между тем, восприимчивость человека к большинству этих болезней достаточно высока. Не ясно ли, что при этом способ (механизм) передачи возбудителя некритически воспринимается как проявление восприимчивости?
Восприимчивость людей к малярии, паппатачи, желтой лихорадке, и другим кровяным инфекциям является несомненно всеобщей. Чем же регулируется заболеваемость этими болезнями, которая, как известно, в разных местностях имеет колебания от 0 до 100% охвата населения? В этом случае, вероятно, всякий согласится, что уровень распространения этих болезней определяется наличием, численностью и интенсивностью деятельности переносчиков в данной местности.
Очень убедительные примеры, доказывающие регулирующую роль механизма передачи на ход эпидемического процесса, дает история эпидемического распространения отдельных заразных болезней. Возьмем для примера историю брюшного тифа.
Брюшной тиф, вероятно, относится к очень древним инфекционным болезням человека, сопровождавшим его еще в доисторическую эпоху. Нам мало известно о степени его распространения на отдельных ступенях его истории. Более или менее точные данные о нем имеются со второй половины XVIII века. В эту эпоху он находится в стадии интенсивнейшего распространения в форме хронических водных эпидемий во всех городах Европы и других частей света, насколько о них имеются соответствующие данные. Такое состояние продолжается до третьей четверти и даже до конца XIX столетия, местами сохраняясь и до наших дней. Что же дает эта картина? Годовой показатель заболеваемости брюшным тифом на 10 000 населения в указанную эпоху стоял обычно на уровне от 100 до 200. Если считать, что средняя продолжительность жизни населения в городах Европы в ту эпоху едва достигала 30—40 лет, то можно видеть, что способность болеть брюшным тифом в указанную эпоху нередко почти исчерпывалась, во всяком случае в отдельных пунктах переболевало брюшным тифом в течение жизни не менее 80% населения. Этот показатель восприимчивости может считаться бесспорно обоснованным, хотя есть достаточно убедительные данные в пользу всеобщей восприимчивости людей к этой инфекции. Если бы восприимчивость являлась регулятором заболеваемости, то как можно было бы объяснить существующий ныне во многих пунктах показатель заболеваемости брюшным тифом, равный 0,1 и меньше на 10 000 населения? Ведь при этом показателе, беря среднюю продолжительность человеческой жизни в современную эпоху Ь 50 лет, легко вычислить, что из каждых 10 000 жителей в течение жизни переболеет всего 5 человек, а 9995 человек так и проживут всю свою жизнь, не использовав своей восприимчивости. Это можно объяснить только тем, что регулятором хода эпидемического процесса при любой инфекционной болезни служит не естественная восприимчивость населения к данной болезни, а способ ее распространения (механизм передачи).
Восприимчивость в этом процессе играет лишь ту роль, что пока вся имеющаяся у населения восприимчивость не будет исчерпана, механизм передачи может беспрепятственно осуществлять свою роль. Препятствие в этом смысле могло бы возникнуть лишь тогда, когда все восприимчивое население стало бы невосприимчивым. Опыт показывает, что этого предела может достигнуть лишь самый активный механизм передачи, каким является капельный способ передачи, да иногда механизм распространения инфекции' летающими насекомыми (комары, москиты, отчасти мухи и др.). Все же другие механизмы, как правило, этого предела не достигают, а потому среди населения всегда имеются более или менее многочисленные восприимчивые к большинству болезней контингенты, которые тем не менее вовсе не заболевают, если только механизм передачи их к тому не побуждает.
Очень поучительный пример, иллюстрирующий эту закономерность, представляет оспа. Передаваясь капельным способом, при бесспорной всеобщей восприимчивости людей к ней, она до появления вакцинации так -широко распространялась, что находила себе ограничение только тогда, когда все население становилось рябым. Механизм передачи распространял инфекцию до тех пор, пока существовала восприимчивость. Есть немало инфекционных болезней, к которым люди также имеют поголовную восприимчивость, но так как распространяются они не капельным, а менее активным механизмом, то миллионы людей умирают в глубокой старости, не встретившись с этими болезнями. С появлением противооспенной вакцинации удалось с ее помощью достигнуть поголовного иммунитета населения, противопоставить его опасному механизму передачи, и оспа оказалась ликвидированной там, где была проведена всеобщая вакцинация, но тлеет там, где эта мера проводится неполноценно.
Еще более несостоятельна «теория», приписывающая возбудителю («микробу») свойство обусловливать большую или меньшую «заразность» или «контагиоз- ность» вызываемой им инфекционной болезни. Просто позорным с методологической точки зрения представляется тот факт, что в официальной вузовской программе по эпидемиологии для всех факультетов медицинских институтов значится: «Характеристика микроба-возбудителя. Понятие о вирулентности, патогенности, к о н - тагиозности (разрядка моя — Л. Г.), специфичности».
Устойчивость возбудителя к переживанию вне организма находится в известной связи со способом распространения данной заразной болезни. На первый взгляд может легко показаться, что именно это свойство и определяет степень заразности инфекционной болезни. Но в действительности устойчивость возбудителя в каждом случае есть результат приспособления его к тому механизму, которым он систематически пользуется в процессе перехода от одного индивидуального своего хозяина к другому на всем протяжении своего исторического существования. Отсюда и точное соответствие устойчивости возбудителей соответствующим механизмам их передачи. И не удивительно, что менее устойчивые возбудители представлены нам именно в той группе инфекционных болезней, которые передаются самым легким, т. е. капельным способом. Но ведь именно эти болезни и относятся к наиболее легко и интенсивно распространяющимся (наиболее «контагиозным» по неправильной терминологии). Было бы совершенно нелепо утверждать, что определенные инфекционные болезни распространяются наиболее интенсивно именно потому, что их возбудители менее устойчивы. Но совершенно закономерно признание того, что степень распространения болезни обусловливается характером (интенсивностью) механизма передачи.
Патогенность возбудителей есть вполне определенное понятие, говорящее о том, что паразитический вид, находясь в организме своего хозяина, обусловливает нарушение его нормального состояния, проявляющееся заболеванием. Патогенность возбудителя предполагает тот механизм, .с помощью которого возбудитель воздействует на организм, обусловливая развитие в нем патологического состояния. К этой же категории свойств относится и «вирулентность». Не касаясь вопроса о надуманности этого скользкого подсобного термина, ограничимся лишь замечанием, что он может найти себе применение лишь как показатель степени патогенности возбудителя. Может ли совокупность этих свойств, характеризующих взаимоотношения между возбудителем и высшим организмом после проникновения возбудителя в организм, влиять на степень заразности, т. е. на легкость передачи данной болезни? Конечно, нет. Эти свойства влияют на тяжесть течения болезни, на исход ее, на высоту летальности, но никак не на условия ее распространения. Очень тяжелые болезни, как например, бешенство или столбняк, никак нельзя отнести к «высоко контагиозным» (легко передающимся). В то же время такая легко клинически протекающая болезнь, как грипп, по легкости ее распространения занимает первое место среди инфекционных болезней человека. Чума бубонная и чума^легочная у человека вызываются совершенно тождественным, по существу, одним и тем же возбудителем. Между тем первая практически почти не заразна, в то время как вторая, передающаяся капельным механизмом, принадлежит к группе наиболее легко распространяющихся инфекционных болезней человека. Не ясно ли, что легкость распространения болезни зависит от механизма передачи возбудителя, а не от свойств самого возбудителя? Таким образом, все только что изложенное относится к патогенным возбудителям инфекционных болезней. Если нам возразят, что бывают случаи потери патогенных свойств у некоторых микробов, то такой микроб, перестав быть возбудителем, попал бы в положение сапрофита, что исключило бы этот случай из эпидемического процесса. В практической жизни такие случаи не наблюдаются.
Патогенные возбудители выработали в себе способность внедряться в ткани там, где это соответствует условиям их паразитирования в организме, проходить через встречающиеся на их пути преграды, например, из просвета кишечника проникать в лимфатический аппарат и затем в ток крови (возбудители брюшного тифа, бруцеллеза, липтоспирозов и т. д.), из системы кровообращения матери в систему кровообращения плода (бруцеллы) и т. п. Эта способность получила название «инвазивности», представляя приспособительный механизм возбудителя к условиям его существования. Но и эта способность проявляется возбудителем после его проникновения в организм, подвергшийся заражению, и, следовательно, не имеет прямого отношения к легкости передачи возбудителя от зараженного организма к заражающемуся.
Наконец, как было выше сказано, официальная государственная программа приписывает «микробу»-воз- будителю еще одно свойство — «контагиозность». Ненаучность этого представления ясно обнаруживается на следующем примере. Идеолог приписывания «микробу» свойства «контагиозности» в советской литературе Кац- Чернохвостова в своем учебнике по эпидемиологии для фельдшеров (1949) делает попытку принципиально обосновать это положение. Так, сначала автор утверждает, что «формы инфекции зависят от качества... микробов», причем среди этих «качеств» на первом месте стоит «степень заразительности данного микробного вида для человека». Однако несколько ниже автор приходит к отождествлению придуманной «заразительности микроба» с «так называемым контагиозным индексом» (устарелое понятие, потерявшее ныне свое значение после установления состояния «здорового заразоносительства» при ряде инфекционных болезней). Так, автор пишет, что если при поголовном заражении группы людей определенным возбудителем клинически проявляющееся состояние болезни развивается не у всех зараженных, у части из них «наблюдаются скрытые формы инфекции», то такой «микроб» будет, по Кац-Чернохвостовой, называться «мало заразительным» (!?)■ А несколькими страницами далее автор говорит: «Свойства возбудителя и, в частности, его заразительность определяют как степень охвата коллектива заболеваниями, так и взрывной (эксплозивный) характер вспышки».
Кажется, полная необоснованность и непоследовательность этих утверждений ясна без более подробного их разбора, а применяемая при этом терминология, отражающая стоящие за ней идеи, не может служить ясности разбираемого вопроса.
Весьма распространенной формой объяснения изменений в распространении некоторых инфекционных болезней свойствами возбудителя представляет следующий пример. Не только в иностранной, но, к сожалению, и в отечественной литературе, а особенно при словесном изложении, вопрос о предполагаемом распространении полиомиелита и действительном распространении инфекционного гепатита в новейшую эпоху нередко представляется исчерпанным констатацией того факта, что ведь это... «вирусные инфекции». Как будто для вирусных инфекций никакие «законы не писаны».
Наконец, есть еще тенденция в науке сводить вопрос о легкости заражения к количеству возбудителей. Вопрос о «заражающей дозе», т. е. о количестве возбудителей, достаточном для того, чтобы вызвать заражение, не лишен интереса применительно к отдельным инфекционным болезням. Однако решение этого вопроса в отрыве от действующего в каждом случае конкретного
механизма передачи возбудителя лишает вопрос его реальности и превращает в мертвую абстракцию. Например, не лишен теоретическое и практического значения вопрос о том, какое количество спорозоитов, попадающих при укусе комара в ток крови человека достаточно для того, чтобы произошло заражение малярией. Но совершенно по-иному звучит излюбленная некоторыми современными авторами формулировка вроде такой: «большое количество дизентерийного вируса, циркулирующего в окружающей среде, обусловливает широкое распространение» и т. д.
Это не что иное, как -новый перепев более старой обанкротившейся теории «убиквитарности» возбудителей.
Как та, так и другая формулировка объясняются неспособностью их авторов понять закономерности широкого распространения некоторых заразных болезней. Как обычно бывает в таких случаях, на помощь привлекается искусственно надуманная теория якобы повсеместного нахождения возбудителей в окружающей среде. Но никаких доказательств этого не приводится, и откуда берутся эти возбудители, неизвестно. Ведь число зараженных организмов, т. е. источников инфекции, ограничено, а внешняя среда, как известно, обладает способностью к самоочищению, поэтому она не може являться благо,- приятной для размножения паразитических организмов. Да и интенсивность эпидемического процесса определяется не столько воображаемым изобилием возбудителей в окружающей среде, сколько наличием механизмов, содействующих проникновению возбудителей в организм восприимчивых индивидуумов (людей) Конечно, при большом числе источников инфекции для неболевшего еще данной болезнью лица повышается вероятность заражения. Но это будет следствием не столько «встречи» с источником инфекции, сколько сопровож- [20]
дающей эту встречу передачи возбудителя, осуществляющейся соответствующим механизмом передачи.
Убедиться в том, что решающим для заражения служит не количество возбудителей в окружающей среде, а механизм передачи возбудителя, можно без особого труда на любом примере, число которых может быть неограниченно. Воспользуемся одним примером.
Бациллы столбняка в природе существуют главным образом как безвредные обитатели кишечника травоядных животных, откуда они с навозом попадают в почву и здесь превращаются в споры, обладающие исключительно высокой стойкостью, позволяющей им сохранять свою жизнеспособность годами. Если вспомнить, какую роль выделения животных играют в образовании почвы, то можно сказать, что чуть не каждым шагом своим человек наступает на споры этих возбудителей, а заболевания людей столбняком, как известно, встречаются не часто. Заболевание возможно лишь тогда, когда мобилизуется свойственный этой инфекции механизм передачи, заключающийся в том, что содержащий на себе споры столбнячного микроба (с землей, навозом и т. д.) ранящий предмет (инструмент, копыто лошади, осколок бомбы и т. д.) вносит эти споры в рану человека. Таким образом, и в этом случае вопрос заражения решил механизм передачи возбудителя, а не количество возбудителей, рассеянных в природе.
Отметим, что механизм передачи, обеспечивающий передачу возбудителя от одного организма (зараженного) другому (заражающемуся), естественно включает в себя акт выделения заразы первым и введение ее в организм второго индивидуума. Например, перенос возбудителя кровяной инфекции насекомым включает в себя двукратное сосание крови переносчиком у заражающего и заражаемого субъекта, а механизм заражения столбняком, помимо фазы длительного хранения споры во внешней среде, — также акт дефекации животного, носившего в своем кишечнике бациллы столбняка, и описанное выше ранение заражаемого субъекта. Две крайние фазы механизма передачи осуществляются различными физиологическими (дефекация, заглатывание, выдох, вдох) или патологическими (укус насекомого, ранение, выделение гноя, мокроты и других патологических продуктов и т. п.) процессами. Поэтому понятно, что ха
рактер этих процессов в том виде, в каком они протекают в пораженном организме (например, понос, кашель, образование язв, абсцессов и т. п.), также оказывает свое влияние на детали механизма передачи. Отсюда понятно то большое значение, которое имеет патогенез инфекционной болезни для эпидемиологии, а следовательно и важность для эпидемиолога быть знакомым с патогенезом инфекционных болезней, а также обязанность клинициста и .патолога уметь делать трезвые эпидемиологические выводы из своих специальных знаний. В заключение приведем несколько практических примеров, способных, по нашему мнению, иллюстрировать существо изложенного в настоящей статье.
Столбняк, как известно, в современной клинике хотя обычно и изолируется из соображений этических, а также, в виде меры крайней предосторожности, но не считается опасной болезнью с точки зрения возможности распространения инфекции и опасности внутрибольничных заражений. Но также хорошо известно, что в доасептическое время столбняк (вместе с газовой гангреной) был госпитальной инфекцией хирургических отделений и госпиталей для раненых. Отчего произошло это превращение «контагиозной» инфекции в «неконтагиозную»? Изменилась ли восприимчивость людей к столбняку или «вирулентность» столбнячных бацилл после введения асептики? Конечно нет. Исчез существовавший прежде механизм передачи. Не говоря о неряшливости, в которой в то время не было недостатка, в доасептическое время хирург от хирургического больного или раненого с раневой инфекцией переходил к другому хирургическому больному или раненому, не производя стерилизации своих рук, инструментов, перевязочного материала и предметов ухода, чем и осуществлялся необходимый для передачи раневой инфекции специфический механизм передачи. С введением асептики ликвидировался этот механизм передачи, а столбняк и другие раневые инфекции перестали быть «контагиозными» болезнями.
Сыпной тиф в средине XIX века считался настолько заразным, что в Германии существовала поговорка: «заразен, как сыпной тиф». Ш. Николль в 1907 году, работая в Тунисе, подметил, что, пока больной находится на дому, он крайне заразен для окружающих и посещающего его медицинского персонала. Но стоит его поместить в лечебное заведение, подвергнув при этом очистке тела и переодеванию, как он перестает заражать медицинский персонал госпиталя, кроме лиц, участвующих в его обработке в момент приема. Это позволило Ш. Николлю окончательно установить роль вшей в передаче сыпного тифа и тем завершить великое предвидение его предшественников — Г. Н. Минха, О. О. Мо- чутковского и их единомышленников. В результате этого мировая медицинская практика получила в руки чудодейственное средство, путем санитарной обработки сыпнотифозного больного эту образцовую «контагиозную» болезнь превращать в «неконтагиозную» в результате исключения действующего при этой болезни специфического механизма передачи.
Очень поучительный пример нелепого переноса эпидемиологического проявления заразной болезни на счет ее возбудителя представляет антинаучная трактовка типов возбудителей, как обладающих будто бы «эпидемическими» или «спорадическими» свойствами.
Один пример такого рода был подготовлен японскими авторами, которые, изучая антигенные свойства холерных вибрионов и найдя у них такие различия, охарактеризовали один из обнаруженных ими типов («штамм») как «эпидемический», а другой как «спорадический» на том основании, что один был выделен во время эпидемической вспышки, а другой — от отдельного случая. Очевидно, принятыми мерами или какими- то другими причинами во втором из указанных случаев было предупреждено превращение спорадического случая в эпидемию того или иного масштаба. В самом деле, трудно себе представить, чтобы холерный вибрион, выделенный от холерного больного, очевидно, заразившегося от другого аналогичного больного, попав, например, в воду или на пищевой продукт, поступивший в пользование значительного числа людей, вызвал бы среди них лишь отдельный (спорадический) случай холеры на том основании, что его прозвали «спорадическим» штаммом. Но не менее удивительно и то, что французский ученый Дорнбосс, специалист по холере с мировым именем, на этой основе построил теорию защиты Европы от заносов холеры, а не менее ученые наши соотечественники в своих трудах пропагандируют понимание эпидемиологических закономерностей холеры с точки зрения существования «спорадического» и «эпидемического» штамма холерного вибриона!
Другой пример широкого распространения в отечественной литературе аналогичной терминологии представляет определение типа Brucella melitensis как возбудителя «эпидемического бруцеллеза», и типа Brucella abortus как возбудителя «спорадического бруцеллеза». И здесь эта неудачная и дезориентирующая терминология явилась результатом методологически ошибочного, эмпирического восприятия и толкования явлений. Обе формы возбудителей вызывают у человека сходные, но различно выраженные по тяжести болезненные состояния. Если заражения бруцеллой типа melitensis дают случаи, в большинстве своем протекающие тяжело («мальтийская лихорадка»), то заражения типом abortus дают тяжело протекающие случаи редко, большинство же случаев протекает в «стертой», а иногда, как некоторые думают, даже в «бессимптомной» форме. Такие случаи по понятным причинам изучены слабо, почти не госпитализируются, не распознаются и не регистрируются. Внешне для поверхностного наблюдателя, это может казаться в одном случае «эпидемией», а в другом — «спорадическими случаями». Но такой эмпирический метод оценки процесса, конечно, неправилен. Ведь легко протекающие случаи тоже входят в состав эпидемии, а неправильно применяемая терминология объявляет их вовсе не существующими. Хотя здесь корень ошибочной трактовки другой, чем в случае с холерой, но и здесь количественное развитие эпидемического процесса, обусловливаемое условиями заражения (механизм передачи), перепутывается с тяжестью течения, зависящей от степени патогенности возбудителя.
Как известно, изменения в ходе эпидемического процесса и многие другие эпидемиологические особенности определяются моментами природного и социального порядка. Но так же известно, что осуществляется это влияние путем воздействия указанных факторов на три непосредственные движущие силы эпидемического процесса, т. е. на источник инфекции, механизм передачи и восприимчивость. Темой настоящей работы являлось исследование роли механизма передачи, как фактора, определяющего распространение заразных болезней.
Изложенным мы хотели показать всю важность научного подхода к трактовке явлений передачи возбудителя и его значение как для эпидемиологии, так и для смежных отраслей медицинской науки.
ВЫВОДЫ
1. Различные инфек
А так же в разделе «О ТАК НАЗЫВАЕМОЙ «КОНТАГИОЗНОСТИ» ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ »
- ПРЕДИСЛОВИЕ КО ВТОРОМУ ИЗДАНИЮ
- ВВЕДЕНИЕ
- О РОЛИ МЕХАНИЗМА ПЕРЕДАЧИ В ЭПИДЕМИОЛОГИИ
- ПОЧЕМУ МЫ ВОЗРАЖАЕМ ПРОТИВ ПРИМЕНЕНИЯ ТЕРМИНА «КОНТАКТ» К ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИМ ЯВЛЕНИЯМ
- ЛОКАЛИЗАЦИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ В ОРГАНИЗМЕ и СВЯЗЬ ЕЕ С МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ В СВЕТЕ УЧЕНИЯ И. П. ПАВЛОВА и И. В. МИЧУРИНА О ЕДИНСТВЕ ОРГАНИЗМА и СРЕДЫ
- МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ КАК ОСНОВА КЛАССИФИКАЦИИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
- ЗАКОНОМЕРНОСТИ МЕХАНИЗМА ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ЗАРАЗНЫХ БОЛЕЗНЕЙ, ПЕРЕДАЮЩИХСЯ РАЗНЫМИ ПУТЯМИ И ЗАНИМАЮЩИХ РАЗЛИЧНУЮ ЛОКАЛИЗАЦИЮ В ОРГАНИЗМЕ
- МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИИ И ТИПЫ ЭПИДЕМИЙ
- СЕЗОННОСТЬ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ И МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИИ
- РОЛЬ МЕХАНИЗМА ПЕРЕДАЧИ В ЭПИДЕМИОЛОГИИ ЗООНОЗ
- МЕХАНИЗМ ЗАРАЖЕНИЯ И ФОРМЫ КЛИНИЧЕСКОГО ПРОЯВЛЕНИЯ ЗАРАЗНЫХ БОЛЕЗНЕЙ
- ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ЗАРАЗНЫХ БОЛЕЗНЕЙ И ИХ ЗНАЧЕНИЕ В МЕХАНИЗМЕ ПЕРЕДАЧИ
- СВОЙСТВА ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ КАК РЕЗУЛЬТАТ ДЕЙСТВИЯ МЕХАНИЗМА ПЕРЕДАЧИ
- МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИИ КАК ФАКТОР СОХРАНЕНИЯ ВИДА ВОЗБУДИТЕЛЯ ЗАРАЗНОЙ БОЛЕЗНИ
- МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИЙ КАК ФАКТОР ИСТОРИЧЕСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ ЧЕЛОВЕКА
- ИЗМЕНЕНИЯ ХОДА ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ПОД ВЛИЯНИЕМ ВОЗДЕЙСТВИЯ СОЦИАЛЬНЫХ И ПРИРОДНЫХ ФАКТОРОВ НА МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИЙ
- МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ КАК ОБЪЕКТ ВОЗДЕЙСТВИЯ В БОРЬБЕ С ИНФЕКЦИОННЫМИ БОЛЕЗНЯМИ
- СПЕЦИФИЧНОСТЬ ОБЩЕСАНИТАРНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ (ГИГИЕНА И МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИИ)
- ЗНАЧЕНИЕ ИММУНОПРОФИЛАКТИКИ В БОРЬБЕ С ИНФЕКЦИОННЫМИ БОЛЕЗНЯМИ В СВЕТЕ УЧЕНИЯ О МЕХАНИЗМЕ ПЕРЕДАЧИ ИХ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ
- О ПРОМЕЖУТОЧНЫХ И КОНЕЧНЫХ ФАКТОРАХ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ
- РОЛЬ МЕХАНИЗМА ПЕРЕДАЧИ В ЭПИДЕМИОЛОГИИ «ДЕТСКИХ» ИНФЕКЦИИ