О ТАК НАЗЫВАЕМОЙ «КОНТАГИОЗНОСТИ» ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Известно, что различные инфекционные болезни рас­пространены неодинаково. В то время как некоторых бо­лезней не удается избежать ни одному человеку в тече­ние жизни (например, корь, грипп), другие встречают­ся исключительно редко (например, сибирская язва, столбняк и др.). В чем причина этого различия?
Нам неизвестна литература, специально освещающая этот вопрос. Если его касаются, то обычно при рассмот­рении других, более частных вопросов. В этом случае принято ограничиваться общей фразой, отражающей мнение автора по этому поводу. Еще свободнее с этим вопросом обращаются в устной речи — в лекциях, до­кладах, повседневных высказываниях. Вообще вопрос этот считается аксиомой, не требующей размышлений и доказательств, хотя ответы на него даются различные, в зависимости от точки зрения автора и обстоятельств.
По-видимому, наиболее приемлемой для большинства формулой является признание того, что таково «свой­ство» этих болезней: одним «свойственно» легко и ши­роко распространяться в виде интенсивных эпидемий, другие, напротив, лишены этого «свойства» или им «свойственна» другая форма распространения. Однако такое «объяснение» по существу является тавтологией, простой перефразировкой эмпирически воспринятого факта широкой распространяемости одной болезни и слабости распространения другой болезни, а потому оно ничего не объясняет.
Здесь уместно напомнить высказывания Ф. Энгельса по поводу широко распространенного в науке приема прибегать к понятию «сила». Как говорит Ф. Энгельс, к этому понятию прибегают «не потому, что мы вполне познали закон, но именно потому, что мы его не познали», причем таким приемом исследователь («схоластики»), по выражению Энгельса, избавляет «себя тем самым от необходимости всякого дальнейшего изучения явле­ния...» *.
Задача научного исследования вообще и в поставлен­ном нами вопросе в частности заключается в том, чтобы дать изучаемому явлению или процессу причинное объ­яснение и тем открыть путь для воздействия на него в желательном для человека направлении.
Когда мы употребляем слово, обозначающее назва­ние отдельной инфекционной болезни, например, «брюш­ной тиф» или «малярия» или «чесотка», то обычно это слово вызывает представление о клинической картине болезни. Но есть и более широкое содержание этого по­нятия. У инфекционной болезни, кроме ее клинических проявлений, есть и этиология, и патологическая анато­мия, и ее эпидемиология, и история ее происхождения, и статистика, характеризующая данные о ее распростра­ненности, и механизм ее распространения, включая дан­ные об ее переносчике, если таковой имеется, и о его биологии, сведения о способах ее диагностики и лече­ния, об ее иммунологии, о методах борьбы с ней и т. д.— о многих сторонах, связанных с представлением о дан­ной болезни, специфических, характерных для нее.
Для ответа‘на интересующий нас вопрос надо найти в этом сложном комплексе именно тот фактор или сово­купность факторов, которые решающим образом опре­деляют степень распространения данной болезни, т. е. степень ее заразности. .
Рассмотрение вопроса необходимо начать с уточне­ния некоторых основных для его понимания понятий.
Существуют три близких между собой термина, ко­торые нередко искусственно друг от друга отдаляются и даже противопоставляются. К слову «болезнь» добав­ляют в качестве определяющего слова прилагательные: «инфекционная», «заразная» и «контагиозная». Мы счи­таем эти три слова абсолютными синонимами. Слова «заразный» и «контагиозный» вряд ли могут вызвать по этому поводу серьезные разногласия: первое из них — русское, второе — иностранное, представляющее точный [18] перевод русского слова. Правда, в тех случаях, когда оказывается желательным запутать вопрос и, укрываясь от его разъяснения, сделать его неясным, прибегают к иностранному слову. Так, например, распространена формулировка: «болезнь инфекционная, но не контагиоз­ная». Очевидно, если бы слово «контагиозная» в этой фразе заменить словом «заразная», то несуразность ее звучала бы еще откровеннее. В самом деле, можно ли понятие «инфекционная» противопоставлять или отли­чать от понятия «заразная», что тождественно понятию «контагиозная»?
Понятие «инфекционная болезнь» общеизвестно. Оно означает, что этиологическим фактором, причиной бо­лезни является паразитирование в организме (человека) патогенного паразита *.
Может ли инфекционная болезнь не быть заразной? Самый принцип паразитизма этому противоречит. Пара­зитическая природа паразита проявляется именно в том, что он приспособлен к паразитическому . пребыванию в организме своего «биологического хозяина». Но послед­ний, будь то человек, животное или растение, рано или поздно погибает. Ясно, что поддержание паразитиче­ского состояния паразита в природе не было бы обеспе­чено, если бы не происходило «заражения», т. е. пере­хода паразита с одного организма индивидуального «хо­зяина» на другой. Другими словами, не может быть в природе инфекционной болезни, которая была бы не заразна. Другое дело, как происходит это заражение. Есть случаи, когда заражение осуществляется настолько наглядно, что даже первобытный человек был близок к его пониманию. Таково, например, заражение бешен­ством после укуса бешеным животным или заболевание оспой после общения с оспенным больным и т. п. Но есть и такие способы передачу заразы, где дело происходит не так просто. Понять, что при малярии передача осу­ществляется комаром, оказалось возможным только на [19] базе научных знаний, достигнутых к концу XIX столетия, еще Сложнее процесс заражения, например, при дифило^- ботриозе. Но на этом основании сказать, что больной малярией или одержимый дифилоботриозом «не зара­зен», можно было бы, лишь отступив от уровня совре­менных научных знаний примерно на одно столетие.
В самом деле, еще во второй половине XIX века было распространено представление о разделении всех нынешних инфекционных болезней на две группы — кон­тагиозные и миазматические. Если в отношении первых признавалось наличие «контагия», т. е. чего-то близкого к современному представлению о живом возбудителе и способного переходить с зараженного организма на за­ражающийся, то второе понятие по существу решитель­но противоречило современному представлению о приро­де инфекционной болезни.
«Миазма» в представлении ученых того времени яв­лялась не столько паразитическим образованием биоло­гической природы, сколько каким-то экзогенным факто­ром, по своей природе близким к химическому ядовито­му веществу (например, «болотные испарения», как при­чина болотной лихорадки, или малярии).
Ясно, что при таком взгляде малярийный больной не мог рассматриваться как источник инфекции и считать­ся заразным.
На смену миазматической концепции пришла в по­следней четверти XIX века бактериология (микробиоло­гия) с ее «контагионизмом», в общем правильно решав­шим проблему инфекционной болезни. Однако в силу свойственной этому мировоззрению ограниченности оно сумело лишь фетишизировать «микроб» как причину бо­лезни и «контакт» — как упрощенную схему передачи возбудителя. Этот термин стал с тех пор универсальной формулой передачи всех заразных болезней. Этим, с од­ной стороны, было загублено изучение всего многообра­зия и специфичности механизма передачи отдельных бо­лезней и их групп, а с другой стороны, наука, успокоен­ная кажущимся универсализмом «контакта», как спосо­ба передачи всех заразных болезней, стала закрывать глаза и бессильно замалчивать все то, что не уклады­вается в прокрустово ложе «контактной» теории. Это последнее обстоятельство послужило основанием для подпольного сохранения пережитков миазматической теории в форме эмпирического признания существова­ния болезней «инфекционных, но не контагиозных», т. е. незаразных, что представляет по -существу логический нонсенс.
При всей несостоятельности научной основы упомя­нутой классификации, делившей все инфекционные бо­лезни на две группы — «контагиозных» и «миазматиче­ских», нельзя все же не признать за ней некоторой сте­пени объективной обоснованности, хотя и покоившейся на эмпирическом восприятии явлений, единственно до­ступном для состояния научных представлений того вре­мени. В переводе на современный научный язык можно было бы сказать, что эта классификация в основу своего построения клала различия механизма передачи возбу­дителей. «Контагиозные» болезни распространяются бо­лее простыми, доступными для простого наблюдения ме­ханизмами передачи; «миазматические» — требуют бо­лее сложных процессов передачи возбудителей, оказыва­ющихся замаскированными чи недоступными для прими­тивного наблюдения. Однако даже эта степень объектив­ной научности давала этой классификации огромные преимущества перед множеством еще менее обоснован­ных субъективистских классификаций — «однодневок», что сказалось на совершенно несравнимой ее долговеч­ности по сравнению с другими классификациями.
Указанное несовершенство первоначального представ­ления о способах распространения возбудителей инфек­ционных болезней должно быть исправлено, для чего необходимо установить на уровне современных научных представлений в этой области следующее правило, име­ющее силу научного закона: каждая инфекционная бо­лезнь в той или иной конкретной обстановке распростра­няется более или менее широко в зависимости от того, каким механизмом передается ее возбудитель и насколь­ко интенсивно этот механизм проявляется при данных условиях.
В начале настоящей статьи было указано, что при­чины различной распространяемости заразных болезней редко встречают серьезное к себе отношение и большей частью разрешаются мимоходом. Среди даваемых объяс­нений преобладают утверждения двоякого рода: с од­ной стороны, распространенность болезней ставится в связь с восприимчивостью к ним человеческого организ­ма, с другой стороны, встречаются попытки поставить ее в зависимость от биологических свойств возбудителя. Рассмотрим эти две концепции применительно к интере­сующему нас вопросу.
На вопрос о причине почти всеобщего переболевания людей корью в детском возрасте 99% врачей отвечают, что это совершается в результате всеобщей восприимчи­вости людей к кори; некоторые при этом уточняют: «вы­сокой восприимчивости». К сожалению, этот предрассу­док удивительно широко распространен. Это объясняет­ся тем, что многие специалисты с высшим медицинским образованием вообще заболеваемость инфекционными болезнями отождествляют с восприимчивостью. На воп­рос о том, почему дизентерия шире распространена, чем брюшной тиф, нередко приходится слышать ответ, что она шире распространяется потому, что люди более вос­приимчивы к дизентерии, чем к брюшному тифу. Если во время какой-либо эпидемии кто-нибудь не заболел (таких не заболевших может быть подавляющее боль­шинство населения), то следует заключение: они не вос­приимчивы. Эта методологически порочная и характер­ная по своей беспомощности концепция не имеет в свою пользу никаких решительно доказательств и является чисто умозрительной. Многие инфекционные болезни в связи с ростом производительных сил в человеческом обществе й следующих за этим санитарно-технических (гигиенических) достижений (улучшение водоснабже­ния, очистка населенных мест, стирка белья и т. п.) из поголовных или сильно распространенных в прошлом постепенно становятся менее распространенными и да­же частично исчезают. Игнорируя опыт истории, низкую заболеваемость объявляют доказательством или прояв­лением малой восприимчивости, несмотря на то, что не­сколько десятилетий тому назад опытнейшие и вдумчи­вые наблюдатели не сомневались во всеобщей восприим­чивости людей к тем же болезням. Даже редкость слу­чаев заражения людей сибирской язвой с позиции этих взглядов объясняется малой восприимчивостью человека к этой инфекции. Можно без конца приводить примеры тех ошибочных суждений, которые делаются на основе этой концепции.
Из всех способов передачи заразы наиболее легко осуществляется капельный способ, свойственный инфек­ционным болезням, при которых возбудители в заражен­ном организме находятся на слизистой оболочке дыха­тельных путей. Не в этой ли группе мы встречаем наи­более «контагиозные» болезни, такие, как грипп, корь, ветрянку, коклюш? Для того, чтобы заразиться этими болезнями, надо быть к ним восприимчивыми, или точ­нее, надо не обладать приобретенным против них специ­фическим иммунитетом. Но почему для заражения эти­ми болезнями достаточно самого мимолетного сближе­ния с источником инфекции, даже без всякого «контак­та» с ним? Конечно, не потому, что восприимчивость к этим болезням у человека носит какой-то чудодействен­ный характер, а потому, что даже при мимолетном сбли­жении с источником инфекции заражающийся организм попадает в сферу «капельной инфекции» и при вдохе вводит возбудителей в свой организм. Ведь, проходя ми­мо больного чесоткой, трахомой, брюшным тифом, холе­рой, малярией, сыпным тифом, от него этими болезнями не заражаются, потому, что их возбудители по воздуху не носятся и передача их при этом не осуществляется. Между тем, восприимчивость человека к большинству этих болезней достаточно высока. Не ясно ли, что при этом способ (механизм) передачи возбудителя некрити­чески воспринимается как проявление восприимчивости?
Восприимчивость людей к малярии, паппатачи, жел­той лихорадке, и другим кровяным инфекциям является несомненно всеобщей. Чем же регулируется заболевае­мость этими болезнями, которая, как известно, в разных местностях имеет колебания от 0 до 100% охвата насе­ления? В этом случае, вероятно, всякий согласится, что уровень распространения этих болезней определяется наличием, численностью и интенсивностью деятель­ности переносчиков в данной местности.
Очень убедительные примеры, доказывающие регули­рующую роль механизма передачи на ход эпидемиче­ского процесса, дает история эпидемического распростра­нения отдельных заразных болезней. Возьмем для при­мера историю брюшного тифа.
Брюшной тиф, вероятно, относится к очень древним инфекционным болезням человека, сопровождавшим его еще в доисторическую эпоху. Нам мало известно о сте­пени его распространения на отдельных ступенях его истории. Более или менее точные данные о нем имеются со второй половины XVIII века. В эту эпоху он находит­ся в стадии интенсивнейшего распространения в форме хронических водных эпидемий во всех городах Европы и других частей света, насколько о них имеются соот­ветствующие данные. Такое состояние продолжается до третьей четверти и даже до конца XIX столетия, мес­тами сохраняясь и до наших дней. Что же дает эта кар­тина? Годовой показатель заболеваемости брюшным ти­фом на 10 000 населения в указанную эпоху стоял обыч­но на уровне от 100 до 200. Если считать, что средняя продолжительность жизни населения в городах Европы в ту эпоху едва достигала 30—40 лет, то можно видеть, что способность болеть брюшным тифом в указанную эпоху нередко почти исчерпывалась, во всяком случае в отдельных пунктах переболевало брюшным тифом в течение жизни не менее 80% населения. Этот показа­тель восприимчивости может считаться бесспорно обо­снованным, хотя есть достаточно убедительные данные в пользу всеобщей восприимчивости людей к этой ин­фекции. Если бы восприимчивость являлась регулятором заболеваемости, то как можно было бы объяснить существующий ныне во многих пунктах показатель забо­леваемости брюшным тифом, равный 0,1 и меньше на 10 000 населения? Ведь при этом показателе, беря сред­нюю продолжительность человеческой жизни в совре­менную эпоху Ь 50 лет, легко вычислить, что из каждых 10 000 жителей в течение жизни переболеет всего 5 чело­век, а 9995 человек так и проживут всю свою жизнь, не использовав своей восприимчивости. Это можно объяс­нить только тем, что регулятором хода эпидемического процесса при любой инфекционной болезни служит не естественная восприимчивость населения к данной бо­лезни, а способ ее распространения (механизм пере­дачи).
Восприимчивость в этом процессе играет лишь ту роль, что пока вся имеющаяся у населения восприимчи­вость не будет исчерпана, механизм передачи может бес­препятственно осуществлять свою роль. Препятствие в этом смысле могло бы возникнуть лишь тогда, когда все восприимчивое население стало бы невосприимчи­вым. Опыт показывает, что этого предела может достиг­нуть лишь самый активный механизм передачи, каким является капельный способ передачи, да иногда меха­низм распространения инфекции' летающими насекомы­ми (комары, москиты, отчасти мухи и др.). Все же дру­гие механизмы, как правило, этого предела не дости­гают, а потому среди населения всегда имеются более или менее многочисленные восприимчивые к большин­ству болезней контингенты, которые тем не менее вовсе не заболевают, если только механизм передачи их к то­му не побуждает.
Очень поучительный пример, иллюстрирующий эту закономерность, представляет оспа. Передаваясь капель­ным способом, при бесспорной всеобщей восприимчи­вости людей к ней, она до появления вакцинации так -широко распространялась, что находила себе ограниче­ние только тогда, когда все население становилось ря­бым. Механизм передачи распространял инфекцию до тех пор, пока существовала восприимчивость. Есть не­мало инфекционных болезней, к которым люди также имеют поголовную восприимчивость, но так как распро­страняются они не капельным, а менее активным меха­низмом, то миллионы людей умирают в глубокой старо­сти, не встретившись с этими болезнями. С появлением противооспенной вакцинации удалось с ее помощью дос­тигнуть поголовного иммунитета населения, противопос­тавить его опасному механизму передачи, и оспа оказа­лась ликвидированной там, где была проведена всеоб­щая вакцинация, но тлеет там, где эта мера проводится неполноценно.
Еще более несостоятельна «теория», приписываю­щая возбудителю («микробу») свойство обусловливать большую или меньшую «заразность» или «контагиоз- ность» вызываемой им инфекционной болезни. Просто позорным с методологической точки зрения представляет­ся тот факт, что в официальной вузовской программе по эпидемиологии для всех факультетов медицинских институтов значится: «Характеристика микроба-возбу­дителя. Понятие о вирулентности, патогенности, к о н - тагиозности (разрядка моя — Л. Г.), специфич­ности».
Устойчивость возбудителя к переживанию вне орга­низма находится в известной связи со способом распро­странения данной заразной болезни. На первый взгляд может легко показаться, что именно это свойство и опре­деляет степень заразности инфекционной болезни. Но в действительности устойчивость возбудителя в каждом случае есть результат приспособления его к тому меха­низму, которым он систематически пользуется в процессе перехода от одного индивидуального своего хозяина к другому на всем протяжении своего исторического су­ществования. Отсюда и точное соответствие устойчи­вости возбудителей соответствующим механизмам их пе­редачи. И не удивительно, что менее устойчивые возбу­дители представлены нам именно в той группе инфек­ционных болезней, которые передаются самым легким, т. е. капельным способом. Но ведь именно эти болезни и относятся к наиболее легко и интенсивно распростра­няющимся (наиболее «контагиозным» по неправильной терминологии). Было бы совершенно нелепо утверждать, что определенные инфекционные болезни распростра­няются наиболее интенсивно именно потому, что их воз­будители менее устойчивы. Но совершенно закономерно признание того, что степень распространения болезни обусловливается характером (интенсивностью) механиз­ма передачи.
Патогенность возбудителей есть вполне определенное понятие, говорящее о том, что паразитический вид, на­ходясь в организме своего хозяина, обусловливает нару­шение его нормального состояния, проявляющееся за­болеванием. Патогенность возбудителя предполагает тот механизм, .с помощью которого возбудитель воздей­ствует на организм, обусловливая развитие в нем пато­логического состояния. К этой же категории свойств относится и «вирулентность». Не касаясь вопроса о на­думанности этого скользкого подсобного термина, огра­ничимся лишь замечанием, что он может найти себе применение лишь как показатель степени патогенности возбудителя. Может ли совокупность этих свойств, ха­рактеризующих взаимоотношения между возбудителем и высшим организмом после проникновения возбудителя в организм, влиять на степень заразности, т. е. на лег­кость передачи данной болезни? Конечно, нет. Эти свой­ства влияют на тяжесть течения болезни, на исход ее, на высоту летальности, но никак не на условия ее рас­пространения. Очень тяжелые болезни, как например, бешенство или столбняк, никак нельзя отнести к «вы­соко контагиозным» (легко передающимся). В то же время такая легко клинически протекающая болезнь, как грипп, по легкости ее распространения занимает первое место среди инфекционных болезней человека. Чума бубонная и чума^легочная у человека вызываются совершенно тождественным, по существу, одним и тем же возбудителем. Между тем первая практически почти не заразна, в то время как вторая, передающаяся капель­ным механизмом, принадлежит к группе наиболее легко распространяющихся инфекционных болезней человека. Не ясно ли, что легкость распространения болезни за­висит от механизма передачи возбудителя, а не от свойств самого возбудителя? Таким образом, все только что изложенное относится к патогенным возбудителям инфекционных болезней. Если нам возразят, что бы­вают случаи потери патогенных свойств у некоторых микробов, то такой микроб, перестав быть возбудите­лем, попал бы в положение сапрофита, что исключило бы этот случай из эпидемического процесса. В практиче­ской жизни такие случаи не наблюдаются.
Патогенные возбудители выработали в себе способ­ность внедряться в ткани там, где это соответствует условиям их паразитирования в организме, проходить через встречающиеся на их пути преграды, например, из просвета кишечника проникать в лимфатический ап­парат и затем в ток крови (возбудители брюшного тифа, бруцеллеза, липтоспирозов и т. д.), из системы крово­обращения матери в систему кровообращения плода (бруцеллы) и т. п. Эта способность получила название «инвазивности», представляя приспособительный меха­низм возбудителя к условиям его существования. Но и эта способность проявляется возбудителем после его проникновения в организм, подвергшийся заражению, и, следовательно, не имеет прямого отношения к лег­кости передачи возбудителя от зараженного организма к заражающемуся.
Наконец, как было выше сказано, официальная го­сударственная программа приписывает «микробу»-воз- будителю еще одно свойство — «контагиозность». Не­научность этого представления ясно обнаруживается на следующем примере. Идеолог приписывания «микробу» свойства «контагиозности» в советской литературе Кац- Чернохвостова в своем учебнике по эпидемиологии для фельдшеров (1949) делает попытку принципиально обо­сновать это положение. Так, сначала автор утверждает, что «формы инфекции зависят от качества... микробов», причем среди этих «качеств» на первом месте стоит «степень заразительности данного микробного вида для человека». Однако несколько ниже автор приходит к отождествлению придуманной «заразительности микро­ба» с «так называемым контагиозным индексом» (уста­релое понятие, потерявшее ныне свое значение после установления состояния «здорового заразоносительства» при ряде инфекционных болезней). Так, автор пишет, что если при поголовном заражении группы людей опре­деленным возбудителем клинически проявляющееся со­стояние болезни развивается не у всех зараженных, у части из них «наблюдаются скрытые формы инфекции», то такой «микроб» будет, по Кац-Чернохвостовой, на­зываться «мало заразительным» (!?)■ А несколькими страницами далее автор говорит: «Свойства возбу­дителя и, в частности, его заразительность определяют как степень охвата коллектива заболе­ваниями, так и взрывной (эксплозивный) характер вспышки».
Кажется, полная необоснованность и непоследова­тельность этих утверждений ясна без более подробного их разбора, а применяемая при этом терминология, от­ражающая стоящие за ней идеи, не может служить ясности разбираемого вопроса.
Весьма распространенной формой объяснения изме­нений в распространении некоторых инфекционных бо­лезней свойствами возбудителя представляет следующий пример. Не только в иностранной, но, к сожалению, и в отечественной литературе, а особенно при словесном изложении, вопрос о предполагаемом распространении полиомиелита и действительном распространении инфек­ционного гепатита в новейшую эпоху нередко представ­ляется исчерпанным констатацией того факта, что ведь это... «вирусные инфекции». Как будто для вирусных инфекций никакие «законы не писаны».
Наконец, есть еще тенденция в науке сводить вопрос о легкости заражения к количеству возбудителей. Во­прос о «заражающей дозе», т. е. о количестве возбуди­телей, достаточном для того, чтобы вызвать зараже­ние, не лишен интереса применительно к отдельным инфекционным болезням. Однако решение этого вопроса в отрыве от действующего в каждом случае конкретного
механизма передачи возбудителя лишает вопрос его реальности и превращает в мертвую абстракцию. Напри­мер, не лишен теоретическое и практического значения вопрос о том, какое количество спорозоитов, попадаю­щих при укусе комара в ток крови человека достаточно для того, чтобы произошло заражение малярией. Но совершенно по-иному звучит излюбленная некоторыми современными авторами формулировка вроде такой: «большое количество дизентерийного вируса, циркули­рующего в окружающей среде, обусловливает широкое распространение» и т. д.
Это не что иное, как -новый перепев более старой обанкротившейся теории «убиквитарности» возбуди­телей.
Как та, так и другая формулировка объясняются не­способностью их авторов понять закономерности широ­кого распространения некоторых заразных болезней. Как обычно бывает в таких случаях, на помощь привлекает­ся искусственно надуманная теория якобы повсеместного нахождения возбудителей в окружающей среде. Но ни­каких доказательств этого не приводится, и откуда бе­рутся эти возбудители, неизвестно. Ведь число заражен­ных организмов, т. е. источников инфекции, ограничено, а внешняя среда, как известно, обладает способностью к самоочищению, поэтому она не може являться благо,- приятной для размножения паразитических организ­мов. Да и интенсивность эпидемического процесса оп­ределяется не столько воображаемым изобилием воз­будителей в окружающей среде, сколько наличием ме­ханизмов, содействующих проникновению возбудителей в организм восприимчивых индивидуумов (людей) Конечно, при большом числе источников инфекции для неболевшего еще данной болезнью лица повышается ве­роятность заражения. Но это будет следствием не столь­ко «встречи» с источником инфекции, сколько сопровож- [20]
дающей эту встречу передачи возбудителя, осуществля­ющейся соответствующим механизмом передачи.
Убедиться в том, что решающим для заражения служит не количество возбудителей в окружающей сре­де, а механизм передачи возбудителя, можно без особо­го труда на любом примере, число которых может быть неограниченно. Воспользуемся одним примером.
Бациллы столбняка в природе существуют главным образом как безвредные обитатели кишечника траво­ядных животных, откуда они с навозом попадают в поч­ву и здесь превращаются в споры, обладающие исклю­чительно высокой стойкостью, позволяющей им сохра­нять свою жизнеспособность годами. Если вспомнить, какую роль выделения животных играют в образовании почвы, то можно сказать, что чуть не каждым шагом своим человек наступает на споры этих возбудителей, а заболевания людей столбняком, как известно, встре­чаются не часто. Заболевание возможно лишь тогда, когда мобилизуется свойственный этой инфекции меха­низм передачи, заключающийся в том, что содержащий на себе споры столбнячного микроба (с землей, навозом и т. д.) ранящий предмет (инструмент, копыто лошади, осколок бомбы и т. д.) вносит эти споры в рану чело­века. Таким образом, и в этом случае вопрос заражения решил механизм передачи возбудителя, а не количество возбудителей, рассеянных в природе.
Отметим, что механизм передачи, обеспечивающий передачу возбудителя от одного организма (зараженно­го) другому (заражающемуся), естественно включает в себя акт выделения заразы первым и введение ее в организм второго индивидуума. Например, перенос воз­будителя кровяной инфекции насекомым включает в себя двукратное сосание крови переносчиком у заража­ющего и заражаемого субъекта, а механизм заражения столбняком, помимо фазы длительного хранения споры во внешней среде, — также акт дефекации животного, носившего в своем кишечнике бациллы столбняка, и опи­санное выше ранение заражаемого субъекта. Две край­ние фазы механизма передачи осуществляются различ­ными физиологическими (дефекация, заглатывание, вы­дох, вдох) или патологическими (укус насекомого, ра­нение, выделение гноя, мокроты и других патологических продуктов и т. п.) процессами. Поэтому понятно, что ха­
рактер этих процессов в том виде, в каком они проте­кают в пораженном организме (например, понос, ка­шель, образование язв, абсцессов и т. п.), также оказы­вает свое влияние на детали механизма передачи. От­сюда понятно то большое значение, которое имеет па­тогенез инфекционной болезни для эпидемиологии, а следовательно и важность для эпидемиолога быть зна­комым с патогенезом инфекционных болезней, а также обязанность клинициста и .патолога уметь делать трез­вые эпидемиологические выводы из своих специальных знаний. В заключение приведем несколько практических примеров, способных, по нашему мнению, иллюстриро­вать существо изложенного в настоящей статье.
Столбняк, как известно, в современной клинике хотя обычно и изолируется из соображений этических, а также, в виде меры крайней предосторожности, но не считается опасной болезнью с точки зрения возможности распространения инфекции и опасности внутрибольнич­ных заражений. Но также хорошо известно, что в до­асептическое время столбняк (вместе с газовой гангре­ной) был госпитальной инфекцией хирургических отде­лений и госпиталей для раненых. Отчего произошло это превращение «контагиозной» инфекции в «неконтагиоз­ную»? Изменилась ли восприимчивость людей к столб­няку или «вирулентность» столбнячных бацилл после введения асептики? Конечно нет. Исчез существовав­ший прежде механизм передачи. Не говоря о неряшли­вости, в которой в то время не было недостатка, в до­асептическое время хирург от хирургического больного или раненого с раневой инфекцией переходил к другому хирургическому больному или раненому, не производя стерилизации своих рук, инструментов, перевязочного материала и предметов ухода, чем и осуществлялся не­обходимый для передачи раневой инфекции специфи­ческий механизм передачи. С введением асептики ликви­дировался этот механизм передачи, а столбняк и другие раневые инфекции перестали быть «контагиозными» бо­лезнями.
Сыпной тиф в средине XIX века считался настолько заразным, что в Германии существовала поговорка: «заразен, как сыпной тиф». Ш. Николль в 1907 году, работая в Тунисе, подметил, что, пока больной находит­ся на дому, он крайне заразен для окружающих и посе­щающего его медицинского персонала. Но стоит его по­местить в лечебное заведение, подвергнув при этом очи­стке тела и переодеванию, как он перестает заражать медицинский персонал госпиталя, кроме лиц, участвую­щих в его обработке в момент приема. Это позволило Ш. Николлю окончательно установить роль вшей в пе­редаче сыпного тифа и тем завершить великое предви­дение его предшественников — Г. Н. Минха, О. О. Мо- чутковского и их единомышленников. В результате этого мировая медицинская практика получила в руки чудо­действенное средство, путем санитарной обработки сып­нотифозного больного эту образцовую «контагиозную» болезнь превращать в «неконтагиозную» в результате исключения действующего при этой болезни специфиче­ского механизма передачи.
Очень поучительный пример нелепого переноса эпи­демиологического проявления заразной болезни на счет ее возбудителя представляет антинаучная трактовка ти­пов возбудителей, как обладающих будто бы «эпиде­мическими» или «спорадическими» свойствами.
Один пример такого рода был подготовлен япон­скими авторами, которые, изучая антигенные свойства холерных вибрионов и найдя у них такие различия, оха­рактеризовали один из обнаруженных ими типов («штамм») как «эпидемический», а другой как «спора­дический» на том основании, что один был выделен во время эпидемической вспышки, а другой — от отдель­ного случая. Очевидно, принятыми мерами или какими- то другими причинами во втором из указанных случаев было предупреждено превращение спорадического слу­чая в эпидемию того или иного масштаба. В самом деле, трудно себе представить, чтобы холерный вибрион, вы­деленный от холерного больного, очевидно, заразивше­гося от другого аналогичного больного, попав, напри­мер, в воду или на пищевой продукт, поступивший в пользование значительного числа людей, вызвал бы сре­ди них лишь отдельный (спорадический) случай холеры на том основании, что его прозвали «спорадическим» штаммом. Но не менее удивительно и то, что француз­ский ученый Дорнбосс, специалист по холере с мировым именем, на этой основе построил теорию защиты Европы от заносов холеры, а не менее ученые наши соотечест­венники в своих трудах пропагандируют понимание эпи­демиологических закономерностей холеры с точки зре­ния существования «спорадического» и «эпидемического» штамма холерного вибриона!
Другой пример широкого распространения в отече­ственной литературе аналогичной терминологии пред­ставляет определение типа Brucella melitensis как воз­будителя «эпидемического бруцеллеза», и типа Brucella abortus как возбудителя «спорадического бруцеллеза». И здесь эта неудачная и дезориентирующая терминоло­гия явилась результатом методологически ошибочного, эмпирического восприятия и толкования явлений. Обе формы возбудителей вызывают у человека сходные, но различно выраженные по тяжести болезненные состоя­ния. Если заражения бруцеллой типа melitensis дают случаи, в большинстве своем протекающие тяжело («мальтийская лихорадка»), то заражения типом abor­tus дают тяжело протекающие случаи редко, большин­ство же случаев протекает в «стертой», а иногда, как некоторые думают, даже в «бессимптомной» форме. Та­кие случаи по понятным причинам изучены слабо, почти не госпитализируются, не распознаются и не регистриру­ются. Внешне для поверхностного наблюдателя, это мо­жет казаться в одном случае «эпидемией», а в другом — «спорадическими случаями». Но такой эмпирический метод оценки процесса, конечно, неправилен. Ведь лег­ко протекающие случаи тоже входят в состав эпидемии, а неправильно применяемая терминология объявляет их вовсе не существующими. Хотя здесь корень ошибоч­ной трактовки другой, чем в случае с холерой, но и здесь количественное развитие эпидемического процесса, обусловливаемое условиями заражения (механизм пе­редачи), перепутывается с тяжестью течения, зависящей от степени патогенности возбудителя.
Как известно, изменения в ходе эпидемического про­цесса и многие другие эпидемиологические особенности определяются моментами природного и социального по­рядка. Но так же известно, что осуществляется это влия­ние путем воздействия указанных факторов на три непо­средственные движущие силы эпидемического процесса, т. е. на источник инфекции, механизм передачи и воспри­имчивость. Темой настоящей работы являлось исследова­ние роли механизма передачи, как фактора, определяю­щего распространение заразных болезней.
Изложенным мы хотели показать всю важность на­учного подхода к трактовке явлений передачи возбуди­теля и его значение как для эпидемиологии, так и для смежных отраслей медицинской науки.
ВЫВОДЫ
1. Различные инфек

Источник: Под общ. ред. действ. чл. АМН СССР проф. Л. В. Громашевского, «МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИИ (УЧЕНИЕ О МЕХАНИЗМЕ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ И ЕГО ЗНАЧЕНИЕ В ЭПИДЕМИОЛОГИИ)» 1962

А так же в разделе «О ТАК НАЗЫВАЕМОЙ «КОНТАГИОЗНОСТИ» ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ »