Учение о механизме передачи возбудителей заразных болезней обосновывает бесспорное положение, что про­цесс перемещения патогенного паразита — возбудителя любой инфекционной болезни — от одного, зараженного, в организм другого, заражающегося индивидуума пред­ставляет объективное явление, совершающееся в ма­териальном мире в рамках определенных, присущих ему закономерностей.
Однако сложность процесса передачи возбудителей и разнообразие условий, при которых он совершается, по­рождает необходимость вскрывать и те частные законо­мерности, которые присущи отдельным типам явлений. Так, в процессе теоретического анализа вопроса о соот­ношении между локализацией возбудителя в организме и механизмом передачи его другому организму нам при­шлось констатировать наличие природно-биологической закономерности об «обязательном соответствии локали­зации возбудителя в 'организме тому механизму пере­дачи, с помощью которого он передается».
Закон «обязательного соответствия локализации воз­будителя соответствующему механизму передачи» очень прост и может показаться даже примитивным человеку, склонному ограничиваться эмпирическим восприятием явлений и отрицающему всякую нужду в теории. Но та­кой ориентацией он более или менее «удачно» обходится лишь до тех пор, пока имеет дело с простейшими явле­ниями, например, с такими инфекционными болезнями, как чесотка, малярия или холера, возбудители которых
7—286
способны осуществлять лишь единственную всем извест­ную локализацию, неизбежно связанную с также обще­известным механизмом заражения каждой из указан­ных болезней. Но стоит столкнуться с проявлениями болезней, при которых возбудитель в процессе инфекции проходит ряд различных локализаций или когда разные локализации имеют разное отношение к механизму пе­редачи, или когда возможность передачи инфекции осу­ществляется разными механизмами передачи и т. п., то вопрос нередко осложняется настолько, что наблюда­тель легко теряет почву под ногами. Нетрудно было бы привести немало самых эклектических, противоречивых и путаных высказываний ученых с мировым именем о способах распространения таких инфекций, как энцефа­литы, полиомиелит, бруцеллез и даже брюшной тиф.
Напомним здесь, что современная патология челове­ка имеет дело с четырьмя механизмами передачи возбу­дителей инфекционных болезней, причем каждый из этих механизмов связан с определенной локализацией возбудителя в зараженном организме. Соответственно этому мы различаем четыре группы инфекционных бо­лезней с четырьми присущими им локализациями возбу­дителей в организме и четырьмя механизмами передачи.
Таковы: а) кишечные инфекции с локализацией воз­будителя в кишечнике и механизмом передачи, осуще­ствляющимся йутем дефекация — заглатывание через рот (фекально-оральный механизм заражения); б) ин­фекции дыхательных путей с локализацией возбудителя в этой системе органов и капельным механизмом пере­дачи; в) кровяные инфекции, возбудители которых, ло­кализуясь в крови, передаются с помощью кровососущих членистоногих; г) инфекции наружных покровов, возбу­дители которых с наружных покровов зараженного ор­ганизма на поверхность тела заражающегося переда­ются чаще с помощью различных факторов внешней среды, реже — путем «непосредственного», или «пря­мого» соприкосновения (половые болезни, болезни укуса).
При этом следует отметить, что каждый из указан­ных четырех механизмов передачи представляет в из­вестном смысле тип или «схему», сохраняющую свое по­стоянство в пределах группы. Применительно же к от­дельным инфекциям, а иногда к отдельным случаям сз
заражения, «детальный механизм передачи», сохраняя в неприкосновенности свою принадлежность к типу, в конкретном проявлении может представляться доста­точно своеобразным.
Например, возбудители кишечных инфекций, всегда проделывая «фекально-оральный» путь передачи, могут использовать при его реализации пищевой продукт, во­ду, муху и т. п. Все кровяные инфекции передаются с помощью кровососущих членистоногих, но в одном слу­чае переносчиком служит вошь, в другом — комар, в третьем — крысиная блоха, в четвертом — африканская муха це-це и т. п.
Как было уже сказано выше, простейшие отношения мы встречаем при той категории болезней, при которой возбудители приспособлены к паразитированию лишь й одной определенной ткани или органе своего биологиче­ского хозяина. Нечего и подчеркивать, что в качестве такого хозяина мы представляем себе главным образом человека, хотя многие положения, с которыми нам при­дется встретиться, могут найти себе применение при любых паразитических процессах, развивающихся у жи­вотных, а также у растений. Если мы учтем, что приспо­собленность паразитических видов к паразитированию в определенных органах или тканях в современной науч­ной терминологии принято обозначать как «органотроп- ность», то указанный случай можно обозначить как «мо- нотропность». .
Надо сказать, чт'о, если речь идет об уже сформиро­вавшейся заразной болезни, а не об историческом процессе формирования начальных стадий паразитической приро­ды будущего возбудителя, то не может быть в природе возбудителя заразной болезни, который бы не обладал вполне развитой органотропностью к той именно ткани, которая служит естественной и, добавим, постоянной, средой его обитания. Автору приходилось уже указывать в других работах на одно важное, хотя обычно игнори­руемое обстоятельство, характеризующее инфекционный процесс у всех высших организмов, а особенно у чело­века. Если в момент заражения сталкиваются паразити­ческий возбудитель болезни и подвергшийся заражению его биологический хозяин, то такая встреча происходит совершенно не на равной основе.
Брюшной тиф в современном положении встречается
с частотой, определяющейся показателем примерно рав­ным 1—2 на 10 тысяч населения в год. Не трудно по­нять, что при таком уровне заболеваемости примерно один из ста современных жителей имеет вероятность в течение своей жизни заболеть брюшным тифом, а остальные 99 так и не встретятся с вызывающим его па­разитом. Да и тот индивидуум, который в своей жизни встретился с возбудителем этой болезни, находится под его воздействием, как правило, каких-нибудь 4—6 не­дель из всей своей жизни! Если взять, например, си­бирскую язву, то эта болезнь поражает человека при­мерно в 50—200 раз реже, чем брюшной тиф, и т. д. Словом, высший организм, встречаясь с возбудителем, действительно встречается в буквальном смысле с «не­знакомцем», к встрече с которым у него никакой спе­циальной (специфической) подготовки быть не может.
Совершенно в ином положении находится возбуди­тель. Паразитическая природа любого возбудителя ин­фекционной болезни ставит вне сомнения тот факт, что, попадая в новый организм на положение паразита, он приходит сюда после такого же паразитического пребы­вания в организме, служившем для него предшествую­щим индивидуальным хозяином. Итак, сколько бы мы ни представляли себе историю его биологического прош­лого по крайней мере с тех пор, как он стал возбуди­телем данной¹ болезни, он никакой другой функции в природе не выполнял, как только сменял одного индиви­дуального хозяина на другого, вызывая у каждого из них последовательно соответствующий инфекционный процесс.
И если между паразитическими фазами иногда (необходимо подчеркнуть это слово) оказывается неко­торый срок, когда паразит как будто пребывает в сво­бодном состоянии во внешней среде, то уподобление этого состояния тому, при котором человек бывает сво­боден от зараженности на бесконечно преобладающем протяжении своей индивидуальной и исторической жиз­ни, является плодом глубокого недоразумения.
Во-первых, можно привести множество примеров, когда паразитическая природа возбудителей доведена до столь выраженной степени, что «свободное» состояние возбудителя вне организма просто становится невозмож­ным. Таковы, например, инфекции дыхательных путей с капельным механизмом передачи, при которых зара­жение наступает, как правило, лишь в присутствии источника заразы, при нахождении от него на расстоя­нии редко более 1,5—2 м, причем простого удаления источника инфекции, то-есть зараженного субъекта, из помещения обычно бывает достаточно, чтобы устранить опасность заражения. Заражение без всякого пребыва­ния возбудителя вне организма осуществляется при бе­шенстве, содоку и венерических болезнях. То же имеет "место и при всех кровяных инфекциях, передающихся кровососущими членистоногими, при которых пребыва­ние возбудителя во «внешней среде» фактически стано­вится фазой паразитирования его в организме перенос­чика. Наконец, вирусы и другие внутриклеточные пара­зиты, как это должно быть понятно, вне организма не жизнеспособны. Во-вторых, кажется, уже общеизвестным стало то, что внешняя среда для возбудителей заразных болезней является неблагоприятной средой, местом их гибели. В-третьих, и это самое главное, если возбудитель находится действительно во внешней среде, то он либо в результате этого неминуемо погибнет и, следовательно, перестанет играть роль возбудителя данной болезни, либо он играет эту роль, так как в конце концов приво­дит кого-то в состояние заражения. Но в последнем слу­чае он до проникновения в заражающийся организм не просто свободно проживает во внешней среде, а нахо­дится «в процессе механизма передачи». Недооценка этого положения служит основой большинства ошибок в области теоретической и практической эпидемиологии.
Только некоторые возбудители, главным образом, кишечных инфекций и инфекций наружных покровов, по характеру обслуживающего их механизма передачи, проявляют способность к более или менее продолжи­тельному пребыванию во внешней среде. Ведь в самом деле, кишечные инфекции, при которых передача возбу­дителя от зараженного индивидуума заражающемуся происходит «фекально-оральным» механизмом, даже у самых неприхотливых животных не происходит без из­вестной задержки заразного материала во внешней сре­де,-по крайней мере на такой срок, пока свежевыделен­ные фекалии не станут в какой-то мере «съедобными». И только ублюдочная догма вульгарной эпидемиологии, влачащей одряхлевшее наследство великой контагиони- стекой теории XVI века, позволяет себе утверждать, что современный человек может заразиться, например, брюшным тифом путем «непосредственного контакта». И вполне прав И. В. Давыдовский, когда он, используя высказывания вульгарноэпидемиологической литературы, посылает упрек эпидемиологической науке за то, что она рассматривает процесс заражения как слепую слу­чайность, в распоряжение которой отдается судьба та­кого крупного явления мирового значения, как инфек­ционная заболеваемость людей, животных и растений. Жаль только, что упомянутый маститый автор не отли­чает вульгарную эпидемиологию от научной.
Не «непосредственный контакт» и не анархическое «свободное» блуждание возбудителей во внешней среде с их мнимой последующей «сапрофитизацией», а зако­номерности действия объективно существующих в при­роде механизмов передачи определяют процессы рас­пространения инфекционных болезней людей, животных и растений среди соответствующих популяций. Разумеет­ся, механизмы передачи, действующие среди каждой из упомянутых категорий организмов, отличаются своей специфичностью, в частности, в человеческом населении они явно несут на себе печать социальной жизни. Но нельзя полностью овладеть пониманием закономерностей эпидемического процесса, а значит и открыть пути ус­пешного воздействия на него, если игнорировать зако­номерный характер механизма передачи возбудителей.
Подытоживая сказанное относительно тех факторов, которые обусловливают заражение ионотропным возбу­дителем заразной болезни, можно видеть, что возбуди­тель, выведенный из зараженного организма тем или иным физиологическим или патологическим актом, с по­мощью действующего в данном случае механизма пере­дачи переносится на другой восприимчивый организм. Возбудитель, покинувший организм, подготовлен к тому, чтобы вызвать специфический инфекционный процесс, как только он попадете соответствующий орган нового орга­низма, к которому он органотропен. Механизм передачи именно тем и характерен, что он по своей природе обес­печивает доставку возбудителя в нужный последнему орган тела заражаемого индивидуума. Наконец, зара­жаемый организм, в меру своей видовой и индивидуаль­ной восприимчивости к данному возбудителю, или остает­ся полностью незатронутым данной инфекцией, а воз­будитель при этом безвозвратно погибает, или воспри­нимает ее в той или иной форме (клинически выражен­ная, стертая форма, бессимптомная форма — здоровое заразоносительство).
Здесь надо подчеркнуть одно существенное соотноше­ние между характером механизма передачи и свойства­ми возбудителя, пользующегося именно данным меха­низмом передачи. Никакая приспособленность паразита к условиям его паразитирования в организме своего хо­зяина не может объяснить тех различных степеней устой­чивости к пребыванию во внешней среде, которые мы наблюдаем в диапазоне от совершенной нежизнеспособ­ности возбудителей кровяных инфекций или большинства возбудителей инфекций дыхательных путей (при кори, гриппе, ветрянке и т. д. не требуется даже дезинфек­ция!) до спорообразующих бацилл столбняка, сибирской язвы и т. д. Между тем зависимость этого свойства воз­будителей от механизма передачи совершенно очевидна. Поэтому всякий вариант, подменяющий свойственный механизм передачи возбудителя, может выполнять эту функцию при обязательном условии, что он к устойчи­вости переносимого им возбудителя предъявляет требо­вания, не выходящие за пределы его естественной устой­чивости.
Еще одно замечание. Всякий механизм передачи (за исключением редко встречающегося непосредственного, или прямого, соприкосновения) происходит с помощью того или иного фактора внешней среды, (например, вода, воздух, комар и т. д.), который собственно и осуществ­ляет процесс переноса возбудителя от его источника к новому индивидууму. Во многих случаях в данном ме­ханизме передачи может участвовать только один фак­тор. Например, капельный механизм передачи осуще­ствляется только через воздух, а малярия передается только комаром анофелес. Здесь выпадение данного фак­тора равносильно полному разрушению механизма пере­дачи. В других случаях по существу один и тот же меха­низм передачи может осуществляться рядом факторов, среди которых в этих случаях могут возникать более сложные отношения- Например, фекально-оральный ме­ханизм передачи возбудителей кишечных инфекций мо­жет осуществляться при участии ряда различных факто­ров, способных, с одной стороны, подвергаться фекаль­ному загрязнению, а с другой стороны, поступать в фор­ме продуктов питания или питья в рот человека (напри­мер, вода). Однако редкость совпадения этих двух, по­истине трудно совместимых функций, влечет за собой то, что закономерность фекально-оральной передачи воз­будителя осуществляется двумя, а иногда и большим числом факторов, действующих в форме последователь­ной, или «эстафетной», передачи (например, муха — пи­щевой продукт и т. п.).
Чем ближе к естественным условиям совершается процесс передачи возбудителя, тем однообразнее пред­ставляется этот процесс, тем меньшее разнообразие фак­торов, участвующих в осуществлении одного и того же механизма передачи. Так, у дикоживущих животных обычно механизм передачи осуществляется при участии лишь единственного фактора. Даже кишечные инфекции, наиболее склонные к пользованию множественными фак­торами передачи, у травоядных животных передаются обычно лишь единственным фактором — либо водой (на­пример, фасциолез), либо кормом на пастбище (напри­мер, спорообразующие кишечные бациллы — сибиреяз­венные и т. д.).
Наиболее разнообразную картину, естественно, при­ходится наблюдать при детальном анализе способов пе­редачи возбудителей заразных болезней человека. Даже такой сложный механизм передачи, как перенос возбу­дителей кровяных инфекций кровососущими членистоно­гими, человек легко осуществляет с помощью шприца (например заражение малярией с терапевтической це­лью, экспериментальное заражение лабораторных живот­ных и т. п.). Довольно существенное эпидемиологическое значение в передаче некоторых зоонозных инфекций че­ловеку (например, чумы, туляремии, сибирской язвы) имеет травма (порезы и другие повреждения кожи, полу­чаемые при убое больных животных, снятии шкурок с пойманных грызунов и т. п.). Подобные артефакты именно потому легко приводят к заражению, что они до­статочно точно имитируют естественный механизм пере­дачи возбудителей.
Таким образом инфекционные болезни, вызываемые ионотропными возбудителями, передаются всегда свой­ственным им единым механизмом передачи. Лишь мно- жертвенность факторов, способных в некоторых случаях заменять друг друга в составе одного и того же действу­ющего механизма передачи, производит впечатление раз­нообразия способов заражения, тогда как в действи­тельности они являются лишь вариантами одного и то­го же механизма передачи. Некоторые из таких вариан­тов представляют артефакты, созданные деятельностью человека, но способные полностью заменить действие природных факторов, обусловливающих в естественных условиях данный механизм.
Более сложные отношения мы имеем при инфекцион­ных болезнях, возбудителями которых являются поли- тропные паразиты. Возбудители этой категории отли­чаются от монотропных весьма существенно. Последние, будучи приспособлены («адаптированы») к паразитиро­ванию только на определенной ткани высшего организ­ма, в случае попадания в другую систему не обнаружи­вают способности на ней приживаться. Чесоточный клещ может паразитировать только в коже своего хозяина и, будучи введен в любую другую ткань тела, не сможет в ней паразитировать. Известно, что Ферран в 90-х го­дах прошлого столетия в целях борьбы с холерой пред­ложил живую холерную вакцину, которую он привил ‘подкожно 200 тысячам человек, и никакого вредного результата от этого не последовало. Число примеров подобного рода можно значительно увеличить. Другое дело получается, когда мы встречаемся с политропными возбудителями.
Известно, что в начале бактериологической эры в изучении инфекционных болезней одним из приемов под­тверждения патогенной природы открываемых возбуди­телей стало экспериментальное заражение лаборатор­ных животных. Обычной методикой этого приема было в то время введение чистой культуры или взвеси подоз­реваемого материала под кожу экспериментальному жи­вотному. Ясно, что при этом полностью игнорируется тот естественный механизм передачи возбудителя, который в реальных условиях приводит к заражению. Тем не ме­нее и этот метод нередко дает материал для правиль­ных выводов. Лишь постепенно, да и то весьма робко и непоследовательно, как говорят философы в таких слу­чаях, — «стихийно», после многих лет опыта, экспери­ментаторы стали задумываться над тем, не следует ли при экспериментальном заражении применять метод, бо­лее приближающийся к естественному способу зараже­ния.
Обращаясь к способам передачи болезней, вызывае­мых политропными возбудителями, надо, по-видимому, прежде всего различать две категории таких возбуди­телей.
Возбудители первой категории обладают действи­тельно выраженной способностью приживаться («адап- тированностью») не только на одной «избранной» или «излюбленной» какой-либо ткани, как это наблюдается у монотропных паразитов, а на двух, трех или большем количестве более или менее дифференцированных, раз­личающихся друг от друга по своему характеру тканях или органах. Каждая из таких «восприимчивых», или пригодных для паразитирования на них данного возбу­дителя-паразита, тканей поражается более или менее изолированно от другой или других восприимчивых тка­ней. Во всяком случае, поражение одного такого органа или ткани не обязательно влечет за собой распростра­нение возбудителей и на другие восприимчивые участки. А если такое распространение и происходит, то оно для данной инфекционной болезни не является не только обязательным, но даже типичным.
Для большей ясности темы назовем ряд инфекцион­ных болезней, относящихся к этой категории. Надо во­обще сказать, что' число относящихся сюда болезней в инфекционной патологии человека невелико. Оно не пре­вышает одного десятка нозологических единиц. Приве­дем несколько примеров, наиболее типично отражающих основные эпидемиологические и патогенетические зако­номерности этой категории инфекционных болезней.
Победоносное развитие эпидемиологии в последние десятилетия в нашей стране, кажется, в достаточной степени оздоровило взгляды медицинских работников и населения, благодаря чему можно не затрачивать много сил на то, чтобы доказывать, что известные в клинике сибирской язвы человека 3 формы — кожная, кишечная и легочная — зависят только от способа заражения или от механизма передачи возбудителя. Манипуляции, со­вершаемые человеком при убое сибиреязвенного живот­ного и разделке его туши, последующая транспортиров­ка и обработка животных продуктов, полученных от больных животных, и тому подобные формы общения человека с источником инфекции приводят к заражению его кожной формой сибирской язвы. Редко встречаю­щиеся случаи употребления в пищу мяса сибиреязвен­ных животных в полусыром виде (почти исключительно в форме колбасы, недостаточно термически обрабаты­ваемой в процессе приготовления) приводят к зараже­нию кишечной формой сибирской язвы. Исключительно редко встречающиеся случаи легочной формы сибирской язвы возникают только в результате пыльных процессов обработки волоса и шерсти павших от сибирской язвы животных (в прошлом — более часто встречавшаяся «болезнь тряпичников», возникавшая в результате та­кого же механизма заражения от свалочного тряпья, загрязнявшегося навозом сибиреязвенных животных). Случаи заболеваний человека указанными тремя фор­мами сибирской язвы обычно не проявляются комбини­рованными поражениями разных органов. А если бы такой случай и имел место — что теоретически совер­шенно допустимо, — то он мог бы явиться следствием лишь одновременного или последовательного, но раз­дельно проявившегося, воздействия различных механиз­мов передачи, вероятность чего исключительно низка. Можно отметить с удовлетворением, что в наше время реже приходится встречаться с высказываниями в лите­ратуре, что, например, наличию разных клинических форм сибирской язвы мы обязаны «различной реактив­ности организма», хотя подобного рода рецидивы в нау­ке и встречаются.
Совершенно аналогичные отношения мы имеем и при других инфекционных болезнях, при которых имеет ме­сто различная локализация возбудителей, сопровождаю­щаяся различными клиническими проявлениями. Две формы чумы — бубонная и первичная легочная—зави­сят только от способа заражения. Естественно существу­ющая в природе чума грызунов поддерживается в фор­ме длящегося миллионы лет эпизоотического процесса деятельностью соответствующих членистоногих перенос­чиков. И человек, впервые воспринимающий эту инфек­цию от степных или домовых грызунов, получает ее по­средством того же механизма передачи, и поэтому он всегда поражается бубонной формой чумы. Правда, в тех случаях, когда человек использует грызуна как объект охоты, он нередко заражает себя с помощью артефакта, в естественных условиях не существующего, но полностью имитирующего или подменяющего естественный способ передачи. Таким артефактом является порез или ссади­на, нарушающая целость наружных покровов, и в ре­зультате подобного заражения возникает та же бубон­ная форма чумы, поскольку механизм передачи по су­ществу остался прежним, а изменение коснулось лишь участвующего в нем фактора передачи (ранящий инст­румент. вместо кровососущего членистоногого). Такую же имитацию естественного механизма передачи при чу­ме представляет применяемый в эксперименте так назы­ваемый «австрийский способ», при котором в экскори­ированную (например, побритую) кожу животного вти­рается заразный материал. И вполне естественно, что больной бубонной чумой человек представляется без­опасным для окружающих, если вероятность передачи от него чумных микробов блохами исключена. Наоборот, больной бубонной чумой, если у него развилась вторич­ная чумная пневмония >, становится для окружающих источником распространения среди них первичной ле­гочной чумы, передающейся капельным механизмом. Та­кая эпидемия, как известно, при отсутствии своевремен­но принятых рациональных мер, в основе которых лежит разрыв капельного механизма передачи путем примене­ния респиратора, I дает безудержное распространение. Эпидемия чумы 1910—1911 года в Маньчжурии, извест­ная автору по личному опыту, дала не менее 150 тысяч случаев легочной чумы, причем,, кроме первого случая, очевидно, послужившего источником этой эпидемии, на всем протяжении эпидемии ни разу нигде не наблюда­лось ни одного случая бубонной формы.
Наличие при туберкулезе трех самостоятельных форм — легочной, кишечной и кожной — несомненно также в основе своей имеет три соответствующих меха­низма передачи. И если иногда встречаются случаи, когда у отдельных больных наблюдается сочетание раз­личных форм туберкулеза, то это лишь подтверждает сказанное. Огромное преобладание среди туберкулезных ^[10] больных легочной формой, передающейся капельным, то есть самым легко осуществляющимся механизмом, об­щепризнанная возможность заражения кишечной фор­мой туберкулеза в результате употребления в пищу мо­лока туберкулезных коров или вследствие заглатывания собственной мокроты больными легочным туберкулезом, наличие соответствующих наблюдений, относящихся к случаям заражения кожной формой туберкулеза, также подтверждают причинную зависимость клинических форм туберкулеза с разной локализацией возбудителей от механизма заражения.
В качестве примера инфекций, способных протекать с различными клиническими проявлениями в зависимо­сти от разной локализации возбудителя, может быть на­звана также дифтерия (то же почти полностью относит­ся и к скарлатине). Эта инфекция в качестве основного способа ее распространения имеет, как известно, капель­ный механизм, что полностью соответствует и обычной локализации ее возбудителя в верхних дыхательных пу­тях (зев и глотка, нос, гортань). Этот механизм приме­нительно к дифтерии изучен более или менее удовле­творительно и объясняет многое в ее патогенезе и эпи­демиологии. Но возбудитель дифтерии способен также приживаться на поверхности кожи, лишенной своего эпидермального покрова (ссадины и другие механиче­ские повреждения, мацерированная «опрелая» кожа у маленьких детей и т. п., а также слизистая глаза, поло­вых органов и т. д.). Если для локализации в верхних дыхательных путях нужен капельный способ передачи, то для локализации на поврежденных наружных покро­вах надо, чтобы необходимая для заражения порция дифтерийных бактерий, выделенных больным или здоро­вым их носителем, была нанесена на кожную рану или ссадину. Этот механизм передачи, свойственный и дру­гим инфекциям наружных покровов (например, трахома, чесотка, грибковые болезни кожи и т. п.), по своей активности просто не сравним с капельным способом передачи, приводящим к заражению дифтерией дыха­тельных органов. Сравнительно-эпидемиологические дан­ные позволяют определять разницу в интенсивности этих двух механизмов в несколько сот раз. Недаром многие инфекции наружных покровов, передающиеся наименее активными вариантами соответствующего механизма,
представлены хроническими процессами, ибо остро про­текающая инфекция с быстро наступающим иммуните­том в сочетании со столь мало деятельным механизмом передачи была бы нежизнеспособной. Неудивительно и то, что случаи дифтерии кожи встречаются в десятки и сотни раз реже, чем дифтерия с типичной локализа­цией. Это вполне удовлетворительно объясняется веро­ятностью заражения и не требует для своего объяснения привлечения «особой физиологической готовности», как этого хотел бы И. В. Давыдовский. Конечно, как и при всяком заражении дифтерией, для развития клинически выраженного заболевания нужна обычная восприимчи­вость (то есть недостаточность иммунитета).
При анализе разбираемых явлений мы, естественно, останавливаемся на эпидемиологической их стороне и даже вопросы патогенеза рассматриваем почти исключи­тельно в том объеме, в каком это необходимо для пони­мания эпидемиологических явлений. Но отметим здесь, что многие из разбираемых вопросов самым глубоким образом должны затрагивать и интересы клиники. Изве­стны, например, те коренные отличия, которые характе­ризуют клиническое течение бубонной и легочной чумы или кожной, кишечной и легочной форм сибирской язвы и т. д. А между тем эти отличия лишь в начальном эта­пе, то есть в процессе заражения, обусловливаются ме­ханизмом передали, приводящим возбудителя в различ­ные участки единого человеческого организма. А почему в дальнейшем по-разному развивается инфекционный процесс — вот где действительно почти не начатая раз­работкой необъятная область, где нужна компетенция патологов и клиницистов и где проблема реактивности организма, роли нервной системы и тому подобные воп­росы индивидуальной физиологии и патологии представ­ляют вполне закономерный и важный путь открытия действующих здесь закономерностей. Что же касается вопросов эпидемиологии, то можно не сомневаться, что они будут правильнее решены при учете специфики эпи­демиологических явлений, чем с позиций патологической морфологии или патологической физиологии индивиду­ального организма.
Упомянутые различия в клиническом течении разных форм одних и тех же инфекционных болезней, навязы­ваемых организму разными механизмами переноса воз-
ПО
будителей, представляют тем больший интерес, что сво­дить эти различия (например, 100% летальность при легочной чуме и 25—40% — при бубонной) за счет раз­личий подвергающихся заражению организмов совер­шенно невозможно, а возбудитель (чумный микроб, вы­деляемый при бубонной и при легочной чуме из зара­женного организма) обладает совершенно одинаковой степенью патогенности независимо от органа, в котором . он локализуется.
Здесь следует добавить, что в некоторых случаях име­ются основания тяжесть течения инфекционного процес­са ставить в зависимость от количества поступающих при заражении возбудителей. Например, можно отме­тить, что бубонная чума, развивающаяся заведомо в результате укуса переносчиков (блох), протекает более благоприятно и реже сопровождается развитием чумной пневмонии, чем аналогичная форма болезни, возникаю­щая у охотников на грызунов после порезов. Несомнен­но, что при порезе в ранку попадает несравненно боль­ше чумных бактерий, чем при укусе блохи.
В тех случаях, когда эффект заражения находится в той или иной зависимости от так называемой «дозы микробов», это понятие полностью поглощается поняти­ем механизма передачи возбудителя. Однако в деталях имеющиеся здесь соотношения изучены недостаточно.
Итак, ограниченное число болезней, вызываемых по- литропными возбудителями, при которых последние мо­гут занимать изолированно каждую из двух, трех или четырех основных локализаций, соответствующих четы­рем типам механизмов передачи, характеризуется тем, что каждая из локализаций, наблюдающихся при этих болезнях, связана с определенным соответствующим ей механизмом передачи. Каждый из таких механизмов передачи обусловливает лишь одну из клинических форм, присущих данной болезни.
К разбираемой категории болезней относятся сибир­ская язва, туберкулез, чума, дифтерия, скарлатина и, мо­жет быть, еще немногие инфекционные болезни, пока недостаточно изученные с этой стороны.
Частота различных форм болезни, передаваемых раз­ными механизмами, обусловливается частотой осуще­ствления соответствующих механизмов передачи.
Причины, обусловливающие различную тяжесть те-
чения отдельных клинических форм, возникающих в ре­зультате воздействия различных механизмов передачи, пока изучены недостаточно.
Вторую категорию политропных возбудителей предста­вляют такие возбудители, которые в ходе инфекционного процесса занимают ряд последовательных локализаций в организме, тем самым обнаруживая свою адаптирован- ность к ряду различных органов или тканей. Однако все эти последовательно проявляющиеся локализации не обу­словливают нескольких различных форм болезни, как это мы имели при инфекциях рассмотренной выше кате­гории. Здесь правильнее было бы говорить об единой форме болезни, в которой разные локализации возбуди­теля соответствуют разным фазам или стадиям болезни. Примерами болезней этой категории могут служить брюшной тиф (пищеварительный тракт, лимфатический аппарат кишечной стенки, бактериемия, выделительные органы — печень, почки и др.), бубонная чума и туля­ремия (кожная ранка, лимфатический сосуд, регио­нарный лимфатический узел, бактериемия), бешен­ство (рана, нервное волокно, центральная нервная система, секреторный нерв, слюнная железа), бру­целлез (пищеварительный тракт, лимфатический ап­парат кишечной стенки, бактериемия, беременная матка, плод, изгоняемый во время аборта, и разные выдели­тельные органы) и многие другие. Именно при этой группе инфекций имеет особое значение упоминавшийся выше закон обязательного соответствия локализации возбудителя соответствующему механизму передачи.
Ведь каждая из этих болезней, несмотря на множе­ственность локализаций возбудителя в организме, поль­зуется в естественных условиях одним механизмом пере­дачи. Указанный закон именно то и означает, что каж­дый возбудитель должен занять локализацию, обеспечи­вающую ему нормально действующий, естественный ме­ханизм передачи. Достаточно взглянуть на приведенный выше (в скобках) перечень органов, последовательно занимаемых возбудителем соответствующей болезни, чтобы убедиться, что все они, кроме одного, не обеспе­чивают возбудителю выхода во внешнюю среду, а зна­чит и механизма передачи. Возбудитель, фигурально вы­ражаясь, как бы ищет «выхода в механизм передачи», для чего сменяет одну локализацию за другой, пока не находит нужный ему орган. В этом и заключается исто­рическая приспособленность паразита к достижению «своих интересов» (И. П. Павлов).
Итак, каждая из приведенных в качестве примера инфекций имеет свой механизм передачи: для брюшного тифа — фекально- или моче-оральный, для бруцеллеза— почти аналогичный, для бубонной чумы и туляремии —• с помощью кровососущих переносчиков, для бешенст­ва — через укус.
Но тут можно сделать одно добавление. Если возбу­дитель от места своего вступления в организм до поступ­ления в орган, с которого начинается для него новый процесс передачи, проходит ряд промежуточных орга­нов, к паразитированию в которых он приспособлен, то, надо полагать, что заражение могло бы оказаться ус­пешным и в том случае, если бы возбудитель был введен в какой-либо промежуточный орган. Так, например, вы­ше было упомянуто, что для такого монопатогенного паразита, как холерный вибрион, введение его в кровь оказывается недостаточным, чтобы вызвать заражение.
Хотя о наличии экспериментального подтверждения возможности заразиться этим путем брюшным тифом автору неизвестно, однако такая опасность считается об­щепризнанной. И действительно, для такого допущения есть все основания. Ведь в процессе естественно разви­вающейся инфекции в силу исторически выработанных возбудителем приспособительных свойств брюшнотифоз­ный микроб из кишечника проникает в ток крови и дает бактериемию. Нет оснований отрицать возможность то­го, что при поступлении брюшнотифозного микроба не­посредственно в кровь неиммунного человека, в отличие от холеры, инфекционный процесс должен был бы раз­виться, хотя он и не имел бы в этом случае своего есте­ственного начала.
Мы привели этот пример с брюшным тифом для того, чтобы конкретно пояснить на