Характерными морфологическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки являются снижение высоты ворсинок, углубление крипт, отек, фиброз и инфильтрация иммунокомпетентными клетками (лимфоцитами, плазмоцитами, макрофагами, эозинофилами). Ворсинки тонкой кишки становятся укороченными вследствие цитотоксического эффекта лимфоцитов, активации апоптоза и дистрофических процессов энтероцитов. Уменьшение площади всасывающей поверхности тонкой кишки и недостаточная функциональная и морфологическая дифференцировка энтероцитов являются причиной нарушения всасывания нутриентов и развития синдрома мальабсорбции [Курочкина О.А., 1984; Лысиков Ю.А., 1995; Аруин Л.И. и др., 1998; Валенкович Л.Н., Яхонтова О.И., 2001; Калинина Е.Ю., 2005; Парфенов А.И., 2007; Орешко Л.С.. 2008; Paulley J.W., 1959; Marsh M.N., Hinde J., 1985; Marsh M.N., 1992; Halstensen T.S., 1993; Arato A. et al., 1998; Stuart B.M., Gent A.E., 1998; Farrell R.J., Kelly C.P., 2001].
По описаниям электронной микроскопии слизистой оболочки тонкой кишки выявляют укорочение, фрагментацию или исчезновение
микроворсинок энтероцитов, единичные буллезные выбухания, расширения межклеточных щелей, особенно в базальных отделах, признаки дистрофических изменений в энтероцитах - жировые включения, деформированные ядра, разрушенные митохондрии [Потапова В.Б. и др., 1995; Аруин Л.И. и др., 1998].
Согласно классификации M.N. Marsh (1992), выделяют 4 стадии изменений слизистой оболочки тонкой кишки: 1 -я стадия -
инфильтративная, с лимфоцитарной инфильтрацией эпителия при нормальной архитектонике слизистой оболочки; 2 -я стадия -
гиперпластическая, характеризуется лимфоцитарной инфильтрацией
слизистой оболочки и углублением крипт; 3-я стадия - деструктивная, с высотой ворсинок менее 150 мкм; 4-я стадия - гипопластическая, характеризуется тотальной атрофией ворсинок и гипоплазией крипт [Marsh M.N., 1992].
В 1999 году G. Oberhuber с соавторами предложена модифицированная классификация, согласно которой 3-ю деструктивную стадию морфологических изменений слизистой оболочки кишки подразделяют на 3 подстадии [Oberhuber G. et al., 1999].
Вследствие нарушенного гидролиза и накопления нерасщепленных продуктов белкового происхождения для целиакии характерны функциональные нарушения двигательной активности различных отделов пищеварительной трубки и сфинктерных аппаратов. Известно, что при этом заболевании имеет место нарушение секреторной активности желудка, снижение ферментативной активности поджелудочной железы и ферментов щеточной каймы энтероцитов (недостаточность дисахаридаз), а также нарушения моторики билиарного тракта с изменением состава желчи и
энтерогепатической циркуляции желчных кислот [Крумс Л.М., 1989;
Бельмер С.В., 1990; Парфенов А.И., 2007; Успенская И.Д., 2007;
Орешко Л.С., Журавлева М.С., 2012; DiMagno I.P.et al., 1972; Carroccio A., 1991; Freeman H.J., 2006].
Согласно данным исследователей, сократительная функция желчного пузыря и внешнесекреторная функция поджелудочной железы определяются секрецией клетками эндокринной системы кишечника (APUD-системы) секретина, холецистокинина, панкреозимина и других кишечных полипептидных гормонов и биогенных аминов, и влияют на процессы пищеварения [Гроссман М. и др., 1981; Крумс Л.М., 1989; Трофимов А.В. и др., 2004; Buchan A.M. et al., 1984; Freeman H.J., 2006]. Развитию дисфункциональных нарушений моторики билиарного тракта у больных целиакией способствуют врожденные деформации желчного пузыря [Бельмер С.В., 1990; Вахрушев Я.М. и др., 2003; Успенская И.Д., 2007; Орешко Л.С., 2008; Бабак О.Я., 2011; Самохина А.В., 2011; Low-Beer T.S. et al., 1971].