2.2 Нейрокогнитивный дефицит как интегративная концепция


Концепция нейрокогнитивного дефицита явилась заметным прорывом в теории шизофрении, на десять-пятнадцать лет она стала основной этиопатоге- нетической моделью шизофрении, предопределила взгляды западных авторов на данной расстройство. В ее становление внесли свой вклад не только клини­ческие и экспериментальные изыскания, но и диагностические технологии со­временной науки, когда позитронно-эмиссионная (positron emission tomography - PET) или ядерная магнитно-резонансная компьютерная томо­графия мозга (functional magnetic resonance imaging - fMRI), в сочетании с ма­тематическим моделированием, позволяют при минимальной инвазивности процедурыв режиме реального времени визуализировать функционирование головного мозга при решении разного рода тестовых задач.
Основной идеей сторонников концепции стало стремление установить связи симптомов шизофрении, когнитивных нарушений с поражением тех или иных областей головного мозга. Первоначальнопроявления нейрокогни­тивного дефицита полагали присущими давно болеющим пациентам с преоб­ладанием негативных симптомов (Liddle, 1987; Heaton, et al., 1994; Aleman, et al., 1999). Мнение о том, что причиной нейрокогнитивного дефицита как сово­купности различных когнитивных нарушений, относящихся к процессам па­мяти, внимания, планированию и контролю деятельности, иногда и перцеп­тивным действиям, становится сам болезненный процесс, оформилось в гипо­тезу о «нейротоксичности» шизофрении (Mathalon, et al., 2003; Weinberger, McClure, 2002; др).
Позже взгляды на связь клиники, течения заболевания и проявлений нейрокогнитивного дефицитаизменились. Были установлены значительные нейрокогнитивные дефициты у впервые заболевших шизофренией пациентов (Saykin, et al., 1994), активно стала обсуждаться возможность рассмотрения неврологических и нейропсихологических симптомов в качестве «маркеров» шизофрении. Были получены свидетельства того, что лица с высоким риском развития шизофрении показывают результаты, аналогичные обнаруженным у самих больных, и что сходные по профилю неврологические нарушения, менее выраженные, обнаруживают ближайшие родственники больных шизофрени­ей, не страдающие психотическими расстройствами
(SocialCognitionandSchizophrenia, 2001; Green, Nuechterlein, 1999). Широко распространилось мнение о том, что мягкие неврологические симптомы явля­ются генетическим маркером риска развития шизофрении (Social Cognition and Schizophrenia, 2001; Penn, et al., 1997), хотя сейчас есть данные и об аналогич­ных нарушениях у больных других клинических групп, например, с аффектив­ными расстройствами (Thompson, et al., 2005).
Предлагались и промежуточные теории. Так, T.Crow предложил дихо- томическуюконцепцию, утверждая, что при шизофренииряд признаков орга­нической недостаточности наблюдаются в преморбиде, а по мере развития за­болевания формируется вторая линия нарушений, связанная с непосредствен­ным поражением мозга в форме структурных аномалий, основной из которых полагал недостаточность лобных отделов мозга (Crow, et al., 1978-1991). До­гадки в отношении особой роли лобных отделов при шизофрении высказыва­лись и другие ученые (Liddle, Morris, 1991; Goldberg, et al., 1987). Второй, час­то определяемой как приоритетно нарушенная при шизофрении зоной мозга называли височную и средневисочную области коры, причастные к воспри­ятию речи (Saykin, et al., 1991-1994). Третья версия предполагала вовлечен­ность в зону патологических структурных изменений как лобно-височных от­делов, так и передней лимбической коры (Bilder, et al., 1995; Gruzelier, et al., 1988).
Поскольку были установлены корреляции между нейрокогнитивным дефицитом и практически всеми иными нарушениями, встал вопрос о том, а не является ли этот дефицит основным клиническим признаком шизофрении (Lewis, 2004). Более умеренная позиция привела к тому, что когнитивные на­рушения при шизофрении стали выделяться в качестве «третьей ключевой группы симптомов», наряду с позитивными и негативными расстройства­ми (Lewis, 2004), а саму шизофрению определиликак заболевание «нейро­когнитивного» спектра (Green, 1996-1998). Особое значение этой третьей груп­пе симптомов придавало доказательство связи нейрокогнитивного дефицита и социального выхода больного, его способности функционировать в обществе (Saykin, et al., 1991; Green, 1996; Green, et al., 2000; др.).
Многих исследователей захватил поиск мозговых субстратных наруше­ний, ответственных за когнитивный дефицит. Наличие большего количества персевераций у пациентов с негативными симптомами стало подтверждением гипотезы о дисфункции лобных долей мозга при «негативной» шизофрении (Green, et al., 1998.); впоследствии негативные проявления стали все чаще при­писывать именно дефициту функций префронтальных отделов (Qreen, Nuechterlein, 1999; Villalta-Gil, et al., 2006). Идея гипофронтальности при шизофрении прибрела статус «нейропсихиатрической парадигмы», по крайней мере, на десятилетие (Сидорова, 2005). В соответствии с нею стали трактоваться описанные ранее нарушения внимания, расстройства памяти, особенно вербальной, оперативной, а также целого ряда когнитивных функ­ций (проблемно-разрешающего поведения, планирования и инициирования деятельности, оперирования информацией и так далее). Заметим, что в зару­бежных исследованиях концепт «внимание» означает более широкий класс явлений, относящихся к организации деятельности, поведения в целом, то есть к регуляторной составляющей деятельности, что отечественными авто­рами в случае нарушений прочитывается как дефицитарность третьего функ­ционального блока мозга, ответственного за произвольную организацию и регуляцию деятельности, в соответствии с концепцией А.Р.Лурия.
В последние десятилетия были предложены идеи, касающиеся взаимо­связей, взаимовлияний различных психических процессов, симптомов, дефи­цитов, имеющих место у больных шизофренией лиц. Описаны связи между процессами памяти и мышления, страдающими при шизофрении, и трактуе­мыми как проявления более общихнарушений процессов переработки инфор­мации (Asarnow, MacCrimmon, 1982). Описан особый когнитивный стиль, присущий пациентам с данным заболеванием, который выражается в отсутст­вии плавности, постепенности при осуществлении мыслительных операций, вместо чего происходит скороспелый переход к выводам, определяемый как «jump-to-conclusions» (буквально, «прыжок к заключению (выводу)»). Пред­ложена гипотеза, в которой данный тип нарушений определялся следствием все той же недостаточной рабочей памяти, не позволяющей длительно удер­живать и перерабатывать информацию, тогда как результатом такого рода «скороспелых», ошибочных суждений исследователи полагают развитие бре­да, ошибочных убеждений (Linney, Peters, Ayton, 1998; Mujica-Parodi, et al., 2000; Freeman, et al., 2002).
Многочисленные исследования показали как существенное влияние клинической картины на нейрокогнитивный дефицит, особенно фактора ак­тивной симптоматики, так и изменения профиля нарушений после выхода из психоза. Сложность картины нарушений, много большая, нежели при органи­ческих поражениях головного мозга, объясняется тем, что шизофрения есть динамический процесс, длящийся от уязвимости, продромального периода, проходящий через обострения, подострые периоды, с последующим реду­цированием симптоматики или ее частичной хронификацией (Первый пси­хотический эпизод, 2010). Это осложняет отношения между когнитивными подсистемами, а нарушения познания отражают многие факторы - от струк­турных аномалий мозга до его функциональных состояний. В острой стадии больше звучат специфические нейрофизиологические процессы, компенси­руемые личностными влияниями. В подострой стадии сочетаются эти фак­торы, постепенно переходя от вторых к первым. Причем наиболее стойкими дефицитами при шизофрении являются те, что возникают до ее начала, имен­но они сохраняются в исходной стадии. Проявления повышенной уязвимости, наблюдаемые еще в детстве, обнаруживают связь с пренатальными или пери­натальными поражениями генетического (Kendler, 2003), вирусного, механи­ческого или аутотоксического происхождения (Murray, Lewis, 1987). Стабиль­ность связи между шизофренией и когнитивными нарушениями дает возмож­ность полагать, что нарушения познавательной сферы могут выступать в каче­стве предикторов болезни, предшествовать манифестации заболевания, об этом говорят данные когортных исследований (Davidson, et al., 1999; Reichenberg, et al., 2002; Zammit, et al., 2004; др.).
При анализе зарубежной литературы следует учитывать особенности подхода западных исследователей к описанию психологических феноменов, сопутствующих клинике. Эти особенности обозначены в диссертационном ис­следовании Сидоровой М.А., изучавшей нейрокогнитивные расстройства при шизофрении (Сидорова, 2005), так: «В отечественной традиции для решения вопроса о преимущественном страдании какого-либо звена психической сферы используется системный подход, предусматривающий описание нарушений в иерархической взаимосвязи друг с другом. В зарубежной психологической нау­ке комплексные исследования немногочисленны и непопулярны из-за отсутст­вия строгой теории (теорий) мозговой организации психических процессов. По­этому распространенной практикой является оценка состояния изолированной функции в больших по объему выборках больных с использованием методов различной сложности и чувствительности. Хотя такой подход не лишен извест­ных недостатков, в том числе, и методологического порядка, он предоставляет исследователям большую свободу в плане формулирования гипотез, и тем са­мым, способствует детальному и многостороннему изучению отдельно взятого когнитивного процесса» (там же, с.28). При этом «недостатком зарубежных ра­бот является количественная интерпретация данных, вследствие чего теряется возможность установления однозначных взаимосвязей между нарушенными психическими функциями и их структурно-функциональной основой» (там же, с.55).
Отсутствие единой теории или модели мозговых основ психического имеет - применительно к организации широких эмпирических исследований - как отрицательные, так и положительные стороны. Действительно, число эмпи­рических исследований нарушений познания у больных шизофренией велико, и порой они мало привязаны к какой-либо концептуализации, носят эмпириче­ский, описательный и количественный (в отношении представления результа­тов) характер. На этапе накопления данных такой подход оправдан и полезен, но предполагает в дальнейшем проведения содержательного анализа, с вычле­нением нарушений первичных и вторичных, поиском связей с иными дефици­тами: с нарастающим дефектом личности больных, мотивационно-волевой и аффективной сферами, социальным функционированием. В настоящий период такой анализ назрел, и является делом ближайшего будущего.

Источник: РЫЧКОВА Ольга Валентиновна, «НАРУШЕНИЯ СОЦИАЛЬНОГО ИНТЕЛЛЕКТА У БОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ» 2013

А так же в разделе «2.2 Нейрокогнитивный дефицит как интегративная концепция »