2.2 Нейрокогнитивный дефицит как интегративная концепция
Концепция нейрокогнитивного дефицита явилась заметным прорывом в теории шизофрении, на десять-пятнадцать лет она стала основной этиопатоге- нетической моделью шизофрении, предопределила взгляды западных авторов на данной расстройство. В ее становление внесли свой вклад не только клинические и экспериментальные изыскания, но и диагностические технологии современной науки, когда позитронно-эмиссионная (positron emission tomography - PET) или ядерная магнитно-резонансная компьютерная томография мозга (functional magnetic resonance imaging - fMRI), в сочетании с математическим моделированием, позволяют при минимальной инвазивности процедурыв режиме реального времени визуализировать функционирование головного мозга при решении разного рода тестовых задач.
Основной идеей сторонников концепции стало стремление установить связи симптомов шизофрении, когнитивных нарушений с поражением тех или иных областей головного мозга. Первоначальнопроявления нейрокогнитивного дефицита полагали присущими давно болеющим пациентам с преобладанием негативных симптомов (Liddle, 1987; Heaton, et al., 1994; Aleman, et al., 1999). Мнение о том, что причиной нейрокогнитивного дефицита как совокупности различных когнитивных нарушений, относящихся к процессам памяти, внимания, планированию и контролю деятельности, иногда и перцептивным действиям, становится сам болезненный процесс, оформилось в гипотезу о «нейротоксичности» шизофрении (Mathalon, et al., 2003; Weinberger, McClure, 2002; др).
Позже взгляды на связь клиники, течения заболевания и проявлений нейрокогнитивного дефицитаизменились. Были установлены значительные нейрокогнитивные дефициты у впервые заболевших шизофренией пациентов (Saykin, et al., 1994), активно стала обсуждаться возможность рассмотрения неврологических и нейропсихологических симптомов в качестве «маркеров» шизофрении. Были получены свидетельства того, что лица с высоким риском развития шизофрении показывают результаты, аналогичные обнаруженным у самих больных, и что сходные по профилю неврологические нарушения, менее выраженные, обнаруживают ближайшие родственники больных шизофренией, не страдающие психотическими расстройствами
(SocialCognitionandSchizophrenia, 2001; Green, Nuechterlein, 1999). Широко распространилось мнение о том, что мягкие неврологические симптомы являются генетическим маркером риска развития шизофрении (Social Cognition and Schizophrenia, 2001; Penn, et al., 1997), хотя сейчас есть данные и об аналогичных нарушениях у больных других клинических групп, например, с аффективными расстройствами (Thompson, et al., 2005).
Предлагались и промежуточные теории. Так, T.Crow предложил дихо- томическуюконцепцию, утверждая, что при шизофренииряд признаков органической недостаточности наблюдаются в преморбиде, а по мере развития заболевания формируется вторая линия нарушений, связанная с непосредственным поражением мозга в форме структурных аномалий, основной из которых полагал недостаточность лобных отделов мозга (Crow, et al., 1978-1991). Догадки в отношении особой роли лобных отделов при шизофрении высказывались и другие ученые (Liddle, Morris, 1991; Goldberg, et al., 1987). Второй, часто определяемой как приоритетно нарушенная при шизофрении зоной мозга называли височную и средневисочную области коры, причастные к восприятию речи (Saykin, et al., 1991-1994). Третья версия предполагала вовлеченность в зону патологических структурных изменений как лобно-височных отделов, так и передней лимбической коры (Bilder, et al., 1995; Gruzelier, et al., 1988).
Поскольку были установлены корреляции между нейрокогнитивным дефицитом и практически всеми иными нарушениями, встал вопрос о том, а не является ли этот дефицит основным клиническим признаком шизофрении (Lewis, 2004). Более умеренная позиция привела к тому, что когнитивные нарушения при шизофрении стали выделяться в качестве «третьей ключевой группы симптомов», наряду с позитивными и негативными расстройствами (Lewis, 2004), а саму шизофрению определиликак заболевание «нейрокогнитивного» спектра (Green, 1996-1998). Особое значение этой третьей группе симптомов придавало доказательство связи нейрокогнитивного дефицита и социального выхода больного, его способности функционировать в обществе (Saykin, et al., 1991; Green, 1996; Green, et al., 2000; др.).
Многих исследователей захватил поиск мозговых субстратных нарушений, ответственных за когнитивный дефицит. Наличие большего количества персевераций у пациентов с негативными симптомами стало подтверждением гипотезы о дисфункции лобных долей мозга при «негативной» шизофрении (Green, et al., 1998.); впоследствии негативные проявления стали все чаще приписывать именно дефициту функций префронтальных отделов (Qreen, Nuechterlein, 1999; Villalta-Gil, et al., 2006). Идея гипофронтальности при шизофрении прибрела статус «нейропсихиатрической парадигмы», по крайней мере, на десятилетие (Сидорова, 2005). В соответствии с нею стали трактоваться описанные ранее нарушения внимания, расстройства памяти, особенно вербальной, оперативной, а также целого ряда когнитивных функций (проблемно-разрешающего поведения, планирования и инициирования деятельности, оперирования информацией и так далее). Заметим, что в зарубежных исследованиях концепт «внимание» означает более широкий класс явлений, относящихся к организации деятельности, поведения в целом, то есть к регуляторной составляющей деятельности, что отечественными авторами в случае нарушений прочитывается как дефицитарность третьего функционального блока мозга, ответственного за произвольную организацию и регуляцию деятельности, в соответствии с концепцией А.Р.Лурия.
В последние десятилетия были предложены идеи, касающиеся взаимосвязей, взаимовлияний различных психических процессов, симптомов, дефицитов, имеющих место у больных шизофренией лиц. Описаны связи между процессами памяти и мышления, страдающими при шизофрении, и трактуемыми как проявления более общихнарушений процессов переработки информации (Asarnow, MacCrimmon, 1982). Описан особый когнитивный стиль, присущий пациентам с данным заболеванием, который выражается в отсутствии плавности, постепенности при осуществлении мыслительных операций, вместо чего происходит скороспелый переход к выводам, определяемый как «jump-to-conclusions» (буквально, «прыжок к заключению (выводу)»). Предложена гипотеза, в которой данный тип нарушений определялся следствием все той же недостаточной рабочей памяти, не позволяющей длительно удерживать и перерабатывать информацию, тогда как результатом такого рода «скороспелых», ошибочных суждений исследователи полагают развитие бреда, ошибочных убеждений (Linney, Peters, Ayton, 1998; Mujica-Parodi, et al., 2000; Freeman, et al., 2002).
Многочисленные исследования показали как существенное влияние клинической картины на нейрокогнитивный дефицит, особенно фактора активной симптоматики, так и изменения профиля нарушений после выхода из психоза. Сложность картины нарушений, много большая, нежели при органических поражениях головного мозга, объясняется тем, что шизофрения есть динамический процесс, длящийся от уязвимости, продромального периода, проходящий через обострения, подострые периоды, с последующим редуцированием симптоматики или ее частичной хронификацией (Первый психотический эпизод, 2010). Это осложняет отношения между когнитивными подсистемами, а нарушения познания отражают многие факторы - от структурных аномалий мозга до его функциональных состояний. В острой стадии больше звучат специфические нейрофизиологические процессы, компенсируемые личностными влияниями. В подострой стадии сочетаются эти факторы, постепенно переходя от вторых к первым. Причем наиболее стойкими дефицитами при шизофрении являются те, что возникают до ее начала, именно они сохраняются в исходной стадии. Проявления повышенной уязвимости, наблюдаемые еще в детстве, обнаруживают связь с пренатальными или перинатальными поражениями генетического (Kendler, 2003), вирусного, механического или аутотоксического происхождения (Murray, Lewis, 1987). Стабильность связи между шизофренией и когнитивными нарушениями дает возможность полагать, что нарушения познавательной сферы могут выступать в качестве предикторов болезни, предшествовать манифестации заболевания, об этом говорят данные когортных исследований (Davidson, et al., 1999; Reichenberg, et al., 2002; Zammit, et al., 2004; др.).
При анализе зарубежной литературы следует учитывать особенности подхода западных исследователей к описанию психологических феноменов, сопутствующих клинике. Эти особенности обозначены в диссертационном исследовании Сидоровой М.А., изучавшей нейрокогнитивные расстройства при шизофрении (Сидорова, 2005), так: «В отечественной традиции для решения вопроса о преимущественном страдании какого-либо звена психической сферы используется системный подход, предусматривающий описание нарушений в иерархической взаимосвязи друг с другом. В зарубежной психологической науке комплексные исследования немногочисленны и непопулярны из-за отсутствия строгой теории (теорий) мозговой организации психических процессов. Поэтому распространенной практикой является оценка состояния изолированной функции в больших по объему выборках больных с использованием методов различной сложности и чувствительности. Хотя такой подход не лишен известных недостатков, в том числе, и методологического порядка, он предоставляет исследователям большую свободу в плане формулирования гипотез, и тем самым, способствует детальному и многостороннему изучению отдельно взятого когнитивного процесса» (там же, с.28). При этом «недостатком зарубежных работ является количественная интерпретация данных, вследствие чего теряется возможность установления однозначных взаимосвязей между нарушенными психическими функциями и их структурно-функциональной основой» (там же, с.55).
Отсутствие единой теории или модели мозговых основ психического имеет - применительно к организации широких эмпирических исследований - как отрицательные, так и положительные стороны. Действительно, число эмпирических исследований нарушений познания у больных шизофренией велико, и порой они мало привязаны к какой-либо концептуализации, носят эмпирический, описательный и количественный (в отношении представления результатов) характер. На этапе накопления данных такой подход оправдан и полезен, но предполагает в дальнейшем проведения содержательного анализа, с вычленением нарушений первичных и вторичных, поиском связей с иными дефицитами: с нарастающим дефектом личности больных, мотивационно-волевой и аффективной сферами, социальным функционированием. В настоящий период такой анализ назрел, и является делом ближайшего будущего.
Источник: РЫЧКОВА Ольга Валентиновна, «НАРУШЕНИЯ СОЦИАЛЬНОГО ИНТЕЛЛЕКТА У БОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ» 2013