Основные поведенческие феномены в свете предлагаемой модели
Поведенческие явления, обсуждаемые в этой главе, могут иметь более чем один механизм, и в этих механизмах могут участвовать процессы, которые по тем или иным причинам здесь не описаны или вообще еще не открыты. Один из таких механизмов — временная кинетика фосфорилирования белка CREB, которая может быть одним из основных пунктов конвергенции во взаимодействии глутамата и дофамина. С одной стороны, относительно непродолжительное приложение дофамина или повышение внутриклеточной концентрации Са2+ (например посредством ионотропных глутаматных рецепторов) оказывают похожие стимулирующие влияния на фосфорилирование CREB (Liu, Graybiel, 1998а,б). С другой стороны, при пролонгированном применении эффекты дофамина и Са2+ скорее противоположны (Liu, Graybiel, 1998а,б; см. также Halpain et al., 1990). Интерпретация этих данных требует дополнительных исследований роли отдельных субъединиц глутаматных рецепторов и вре- меннбй кинетики их активации.
Предлагаемая модель может быть применена для объяснения разнообразных поведенческих феноменов. Для краткости основное внимание будет уделено наиболее важным явлениям, которые помогают раскрыть смысл модели. Следует подчеркнуть, что при работе над настоящей моделью мы строго придерживались мнения о специфическом родстве и сходстве условных и безусловных реакций (см. также Mackintosh, 1974, с. 100).
Источник: Беспалов А. Ю., Звартау Э. Э., «Нейропсихофармакология антагонистов NMDA-рецепторов» 2000
А так же в разделе «Основные поведенческие феномены в свете предлагаемой модели »
- 5.2.1. Реакция внутривенного самовведения
- Реакция электрической самостимуляции мозга
- 5.3.1. Реакция условнорефлекторного предпочтения места
- Реакция электрической самостимуляции мозга
- Условнорефлекторное восстановление угашенной реакции внутривенного самовведения
- Условнорефлекторная локомоторная активность
- Сенситизация (обратная толерантность)
- Теоретическое обоснование влияния антагонистов NMDA- рецепторов на подкрепляющие свойства наркотиков
- Стриарные механизмы памяти и обучения: поискуниверсального механизма подкрепления на поведенческом уровне
- Принцип образования связи "стимул-реакция"
- Долговременные изменения в глутаматергических синапсах стриатума
- Г ностические модули и феномен "перепрограммирования" стриарных проекций
- Взаимодействие дофамина и глутамата
- Лимбико-моторная интеграция и проблема частного и целого
- Ожидание "награды" и "запускающий механизм"
- "Запускающий механизм": дофамин или глутамат?
- Регуляция "запускающего механизма"
- Альтернативное подкрепление и адъюнктивное поведение
- Новизна стимулов
- Угашение
- . Латентное торможение
- Внешнее (латеральное) торможение
- Избирательность образования связей "стимул-реакция"
- Регуляция активности гностических модулей
- Идеальная экспериментальная модель для анализа вклада глутаматергической системы в