Конечный результат взаимодействия дофамина и глутамата на уровне гностических модулей стриатума — приобретение этими нейронами способности реагировать избирательно только на определенные наборы стимулов. Когда это избирательное реагирование достигнуто, предъявление стимула распознается нейронами ГМЛ, посылающими активирующий сигнал в ВТО, ПФК и любую другую область мозга, которая может играть роль механизма, "предсказывающего" получение организмом "награды". В то же самое время ГМЛ "обнуляют" активность тонически активных нейронов, что в свою очередь снижает активность нейронов ГМСм (за счет устранения возбуждающих холинергических влияний). Ввиду того что ГМСм являются тормозными ГАМКергическими нейронами и посылают эфферентные проекции в вентральную тегментальную область (ВТО), торможение этих нейронов посредством сигнала "перезапуска" от тонически активных нейронов устраняет тормозные влияния на ВТО, что еще более усиливает возбуждение нейронов ВТО, производимое ГМЛ.
Следует подчеркнуть, что только после того, как активность порогового количества ТАН ("критическая масса") тормозится нейронами ГМЛ, ТАН вызывают координированное торможение собственной активности и, как следствие, "обнуляют" активность нейронов матрикса. Сказанное находится в полном соответствии с принципом кооперативности как одним из принципов работы ГМ. Кроме того, это означает, что тоническая активность холинергических интернейронов стриатума может отчасти поддерживаться возбуждающими связями между этими нейронами. Следовательно, "обнуление" активности ТАН является следствием тормозных ГАМК-ер-

8. "Запускающий механизм": дофамин или глутамат?              203

гических влияний от ГМЛ, а также результатом постепенной потери возбуждающих связей между нейронами ТАН.
Следующий шаг — распознавание "стимула" (точнее — его сигнального компонента) нейронами ГМСм, которые активируются, выдают сигнал в области моторного контроля и посылают тормозные влияния на ВТО. Угнетение активности ВТО ослабляет дофами- нергический вход в стриатум и тем самым может способствовать стиранию памятных следов, отраженных в гностических модулях. Как уже указывалось, роль дофамина состоит как в "фильтрации" входного сигнала (поступающего через глутаматергические проекции), так и в сохранении и воспроизведении долговременных изменений в гностических модулях. Ослабление дофаминергической иннервации ГМ дает прямо противоположный эффект, т. е. усиливает входной сигнал (пресинаптический эффект), но ослабляет сохранение и воспроизведение приобретенной информации (постсинаптический эффект). Тем самым создаются условия для низкочастотной депрессии потенцированного сигнала (Voronin, 1989). Известно, что низкочастотная депрессия исчезает по прошествии длительных периодов без стимуляции, что позволило предположить, что это явление может быть базисным механизмом поведенческого угашения (см. ниже).
Таким образом, функция групп нейронов, предвещающих получение "награды" (Schultz, 1997; см. ниже обсуждение роли нейронов ПФК), заключается в том, чтобы способствовать образованию связей "стимул-реакция", когда организм получает нечто, чего не ожидал, и угнетать связи "стимул-реакция", если организм не получает ожидаемого. Отсутствие изменений в активности этих нейронов в ответ на ожидавшуюся награду (рис. 6.1 Б) отражает противоположные, взаимоустраняющие влияния функций "записи" и "стирания".
В полном соответствии с данными Шульца принудительная электрическая стимуляция ВТО вызывает высвобождение дофамина в вентральном стриатуме (безус- ловная/"неожидавшаяся" реакция), в то время как у крыс, обученных нажимать на педаль для получения электрической стимуляции ВТО, высвобождение дофамина в вентральном стриатуме наблюдается редко (Garris et al, 1999). Реакция организма (нажатия на педаль) препятствует высвобождению дофамина, вызываемому электрической стимуляцией. И наоборот, также в соответствии с предлагаемой моделью обнаружено, что самовведение кокаина вызывает высвобождение в вентральном стриатуме большего количества ацетилхолина, чем инъекции вещества, независимые от деятельности животного (Mark et al., 1999).
Принимая во внимание сказанное выше о функции нейронов ВТО и взаимодействии дофамина и глутамата в стриатуме, можно сделать заключение, что проекция из ВТО в стриатум — идеальный кандидат на роль "запускающего механизма". Обратимся к описанию характеристик "запускающего механизма", как было изначально предложено Miller (1963). Роль "запускающего механизма" заключается в том, чтобы "усилить текущее реагирование на предъявляемые стимулы и закрепить следы недавней активности таким образом, что чем больше активация   "запускающего механизма", тем больше эффект" (Miller, 1963, с. 95).