Инфекция. Инфекция (от лат. слова infectio - загрязнение, зараже­ние) - это проникновение патогенного возбудителя (вирусы, бактерии, простейшие и др.) в другой более высокоорганизованный растительный или животный организм с последующим антагонистическим их взаимо­отношением.
Инфекционный процесс - ограниченное во времени сложное взаимодействие биологических систем микроорганизма (возбудитель) и макроорганизма, протекающее в определенных условиях внешней сре­ды; проявляющееся на субмолекулярном, субклеточном, клеточно­тканевом, органном и организменном уровнях и закономерно заканчи­вающееся либо гибелью макроорганизма, либо освобождением его от возбудителя.
Инфекционная болезнь - конкретная форма проявления инфекци­онного процесса, отражающая степень его развития и имеющая харак­терные нозологические признаки.
Инфекционные болезни - это обширная группа болезней, вызы­ваемых патогенными возбудителями, которые могут передаваться от за­раженного человека или животного здоровому и способны к массовому распространению. В общей структуре заболеваний человека на инфек­ционные болезни приходится от 20 до 40%. В 1955 г. насчитывалось 1062 известные науке инфекционные болезни. В настоящее время спи­сок их увеличился до 1200 (В.И. Покровский с соавторами, 1993 г.). За последние 20 лет медицина открыла ещё 30 «новых инфекционных бо­лезней”. Все они вызываются живыми возбудителями. В их числе и те, которые ранее считались неинфекционными. Это язвенная болезнь же­лудка и двенадцатиперстной кишки, вызываемая Helicobacter pylori, цирроз печени, вызываемый вирусом гепатита С, рак шейки матки, вы­зываемый папилломовирусом; коронаросклероз, вызываемый хлами­диями и ряд других. С возбудителями паразитарных заболеваний также связывают ряд болезней, ранее считавшихся неинфекционными. Пола­гают, что саркома Бэркитта - самый распространенный рак детей в Аф-
рике - является результатом малигнизации лимфоцитов за счет сочетан­ного воздействия вируса Эпштейна-Барра и Plasmodium falciparum (воз­будитель тропической малярии). На Филиппинах каждая седьмая смерть возникает от сердечно-сосудистых заболеваний, в результате миокарди­та, вызванного яйцами гетерофиид - гельминтов - трематод. Возбуди­тель описторхоза - Opistorchis viverini отнесен к первой группе канцеро­генов человека.
Возбудитель определяет не только возникновение инфекционного процесса, но и его специфичность. Так, возбудитель чумы вызывает чу­му, холеры - холеру и т.д. Однако специфичность не является абсолют­ной. Например, одно инфекционное заболевание могут вызвать разные возбудители (сепсис) и. напротив, один возбудитель (стрептококк) мо­жет вызвать разные болезни (скарлатина, рожа, ангина).
Человек на протяжении своей жизни контактирует с огромным числом микроорганизмов, но инфекционные болезни вызывает лишь ничтожно малая их часть (1/30000). Способность вызвать инфекцион­ный процесс в значительной степени определяется патогенностью.
Патогенность (болезнетворность) - видовой признак микроорга­низма. закрепленный генетически и характеризующий способность вы­звать заболевание. По этому признаку микроорганизмы делятся на пато­генные, условно-патогенные и непатогенные (сапрофиты). Главными факторами, определяющими патогенность, являются вирулентность, токсикогенность и инвазивность.
Вирулентность - степень, мера патогенности, индивидуально при­сущая конкретному штамму патогенного возбудителя. Характеризуется тяжестью течения заболевания.
Токсикогенность - способность к выработке и выделению различ­ных токсинов (экзо- и эндотоксинов).
Инвазивность (агрессивность) - способность к проникновению в ткани и органы макроорганизма и распространение в них,
На возможность возникновения и характер течения инфекционного процесса влияет и состояние макроорганизма. Определяющей в макро­организме является восприимчивость, характеризующая развитие пато­логических реакций (болезни) в ответ на внедрение, размножение и жизнедеятельность возбудителя. Степень восприимчивости определяет­ся резистентностью и иммунитетом.
Резистентность - естественная неспецифическая устойчивость ор­ганизма к вредным воздействиям, в том числе и к воздействию патоген­ных микроорганизмов, Резистентность микроорганизма определяется генотипическими и фенотипическими факторами.
Иммунитет - способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих на себе признаки генетической чужеродности (информации).
Иммунология. Иммунология - одна из наиболее бурно развиваю­щихся наук. Возникнув первоначально как учение об иммунитете к ин­фекциям, в настоящее время иммунология изучает генетические, моле­кулярные и клеточные механизмы иммунного ответа, а также его роль при различных патологических состояниях организма. Она разрабатыва­ет способы и методы профилактики, диагностики и лечения инфекцион­ных болезней (иммунопрофилактика, вакцинация); злокачественных опухолей (иммуноонкология), изучает условия, способствующие пере­садке чужеродных органов и тканей (трансплантационная иммуноло­гия): извращенные реакции на антигены (аллергология, иммунопатоло­гия); влияние на иммунную систему факторов окружающей среды (эко­логическая иммунология). Включает также иммунопатологию матери и плода, иммуногематологию и другие разделы.
С помощью новейшего направления иммунологии - иммунобио­технологии решаются задачи создания и производства многочисленных диагностических, профилактических и лечебных иммунных препаратов.
Иммунная система организма представлена лимфоидной тканью. Её основными функциональными клетками являются лимфоциты, про­исходящие от кроветворной стволовой клетки и подразделяющиеся на Т- и В-лимфоциты и их субпопуляции.
Предшественники Т-лимфоцитов мигрируют в тимус, где под влия­нием тимозина, тимопоэтина и других медиаторов созревают и диффе­ренцируются, образуя разновидности Т-лимфоцитов: Т-хелперы, Т-суп- рессоры, Т-киллеры и Т-эффекторы. Предшественники В-лимфоцитов мигрируют в костный мозг, где превращаются в В-лимфоциты, которые являются предшественниками плазматических клеток, продуцирующих антитела. Макрофаги, гранулоциты также относятся к клеткам иммунной системы и происходят от кроветворных стволовых клеток.
Защитные механизмы макроорганизма достаточно сложны. В ответ на постоянный контакт с микробами, проникающими в организм из внешней среды, осуществляется защита от инфекций с помощью мно­жества различных специфических и неспецифических механизмов. функционирующих порознь или в едином комплексе.
Неспецифические механизмы защиты от возбудителей инфекций в норме функционируют у всех индивидуумов. Они начинают «рабо­тать» сразу же после рождения ребенка, начало их функционирования не требует предварительного контакта с микроорганизмами или их ан­тигенами. К числу этих факторов относятся физические барьеры (на­пример, неповрежденные кожные покровы или слизистые оболочки), химические барьеры (например, соляная кислота желудочного сока, ферменты пищеварительной системы, находящиеся на поверхности ко­жи жирные кислоты, обладающие бактериостатическим эффектом), фа­гоцитирующие клетки и система комплемента. В последнюю входит не­сколько ферментов и более 20 различных сывороточных белков.
Специфический иммунитет. В противоположность неспецифиче­ским защитным механизмам, система специфической иммунной защиты не может «работать в полную сипу» сразу же после рождения ребенка. Для ее развития и начала функционирования должно пройти определен­ное время после контакта с возбудителем инфекции или его антигенами. Специфический иммунитет может развиваться естественным путем по­сле перенесения инфекции или искусственным способом - в результате иммунизации.
Специфический иммунитет включает два компонента - гуморальный (опосредованный антителами) и клеточные реакции, обеспечиваемые функционированием антител. Их называют гуморальными реакциями иммунитета. Они напрямую связаны с В-лимфоцитами и с их потомками - плазматическими клетками, которые обеспечивают продукцию специ­фических иммуноглобулинов (антител). Когда В-клетки встречаются с антигеном, начинается процесс их пролиферации. Это приводит к рез­кому увеличению числа лимфоцитов, способных осуществлять выработ­ку антител к данному антигену. Клеточный иммунитет контролируется Т-лимфоцитами и осуществляется лимфоцитами и макрофагами. Этот вид иммунитета связан с функционированием различных типов Т-лим- фоцитов и выделяемых ими растворимых веществ - лимфокинов, кото­рые действуют как сигналы между клетками различных типов, участ­вующих в обеспечении иммунного ответа.
Эти два компонента иммунного ответа очень тесно взаимосвязаны. Т-клетки взаимодействуют с В-клетками в процессе выработки антител к большинству антигенов. Гуморальные (антительные) и клеточные им­мунные реакции индуцируются при всех инфекционных болезнях, одна­ко интенсивность и качество каждого из этих двух компонентов варьи­рует при различных инфекциях.
Возникновение гуморального и клеточного иммунитета сопровож­дается формированием так называемой иммунологической памяти, ко­торая проявляется в том, что при повторном контакте со специфическим антигеном вызывает ускоренный иммунный ответ. Именно иммуноло­гическая память лежит в основе иммунитета, который раньше определя­ли как невосприимчивость к инфекционным заболеваниям. В настоящее время понятие “иммунитет» имеет более широкий смысл и включает в себя ответ иммунной системы на все виды антигенов. Усиленный ответ организма на повторный контакт с антигеном зависит от наличия особой субпопуляции лимфоцитов, которые носят название «клеток памяти». Это долгоживущие лимфоциты, сохраняющие после первичного контак­та с антигеном информацию о нем в течение месяцев, лет, десятилетий.
Таким образом, функции иммунитета осуществляют несколько ви­дов клеток, основными из которых являются макрофаги, Т-лимфоциты и В-лимфоциты. Деятельность этих клеток направлена на распознавание и уничтожение генетически чужеродных макроорганизму веществ, т.е. поддержание гомеостаза, и осуществляется в содружестве друг с дру­гом, в их кооперативном взаимодействии.
Врожденный, или видовой, иммунитет представляет собой невос­приимчивость одного вида животных или человека к микроорганизмам, вызывающим заболевания у других видов. Примером естественного ви­дового иммунитета является невосприимчивость человека к чуме собак, рогатого скота и другим заболеваниям животных, которые, в свою оче­редь, невосприимчивы к гонорее, менингиту, кори и другим заболевани­ям человека. Врожденный материнский иммунитет обусловлен антите­лами, передаваемыми от матери ребенку во время внутриутробного раз­вития, а затем в процессе кормления материнским молоком.
Приобретенный иммунитет специфичен и не передается по на­следству. Он формируется естественно или создается искусственно.
Естественный приобретенный иммунитет появляется после пере­несенного инфекционного заболевания. По своей напряженности и дли­тельности естественный иммунитет бывает разным. После перенесенных натуральной оспы, кори, краснухи, эпидемического паротита, скарлатины формируется пожизненный иммунитет. При некоторых инфекциях имму­нитет достаточно напряженный и длительный, но не дает гарантии за­щиты от повторных заболеваний. И, наконец, такими инфекциями, как дизентерия, сальмонеллез, грипп, ОРЗ человек болеет часто.
Искусственно приобретенный иммунитет делится на активный и пассивный. Активный вырабатывается организмом в результате воздей­ствия антигена на иммунную систему. Пассивный иммунитет формиру­ется при введении иммунных сывороток, а также при пересадки иммун­ных клеток.
Различают также иммунитет стерильный, сохраняющийся в отсут­ствии микроорганизма, и не стерильный, который существует в орга­низме в течение того времени, пока в нем находится возбудитель соот­ветствующего заболевания, например, туберкулеза, сифилиса и некото­рых других. Отдельно выделяют местный иммунитет, который форми­руется при участии иммуноглобулина А.
Иммунодефицитные состояния. Иммунодефициты - это сниже­ние функциональной активности основных компонентов иммунной сис­темы, приводящее к тому, что организм оказывается не в состоянии аде­кватно реагировать на чужеродные антигены. В этом случае он более подвержен инфекционным и опухолевым заболеваниям. Различают пер­вичные и вторичные иммунодефициты.
К первичным иммунодефицитам относятся врожденные нарушения иммунной системы, связанные с генетическими дефектами одного или нескольких ее компонентов, а именно - комплемента, фагоцитоза, гумо­рального и клеточного иммунитета. Первичные иммунодефициты могут быть обусловлены:
> внутриутробной инфекцией (вирус краснухи, цитомегаловирус);
> расстройствами аутоиммунного характера;
> аномалией Х-хромосомы.
Вторичные иммунодефициты - это нарушения иммунной системы, которые развиваются в позднем постнатальном периоде или у взрослых и не являются результатом генетического дефекта. Среди вторичных иммунодефицитов различают 3 формы: приобретенную, индуцирован­ную и спонтанную.
Наиболее ярким примером приобретенного иммунодефицита слу­жит СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита), который разви­вается в результате избирательного поражения одной из субпопуляций Т-лимфоцитов - Т-хелперов соответствующим вирусом.
Индуцированные вторичные иммунодефициты - это такие состоя­ния, при которых имеется конкретная причина, вызвавшая их появле­ние: рентгеновское облучение, кортикостероиды, цитостатики, травмы и хирургические операции, а также нарушения иммунитета, которые раз­виваются вторично по отношению к основному заболеванию (диабет. заболевания почек, печени, злокачественные процессы и др.). При уст­ранении причины, вызвавшей вторичный иммунодефицит, в большинст­ве случаев происходит полное восстановление иммунитета.
В отличие от индуцированной, спонтанная форма вторичного имму­нодефицита характеризуется отсутствием явной причины, вызвавшей на­рушение иммунологической реактивности. Клинически эта форма про­является в виде хронических, рецидивирующих инфекционно-воспали­тельных процессов бронхолегочного аппарата и околоносовых придаточ­ных пазух, урогенитального и желудочно-кишечного тракта, глаз, кожи и мягких тканей, вызванных оппортунистическими микроорганизмами.
Антигены и антитела. Иммунитет к различным инфекционным болезням развивается как ответ на воздействие антигенов. Термином «антигены» обозначают молекулы, которые распознаются иммунной системой и индуцируют иммунный ответ.
Антигены - все те вещества, которые несут признаки генетической чужеродности и при введении в организм вызывают развитие специфи­ческих иммунологических реакций. Антигенами являются микробные клетки и их токсины, сывороточные и яичные альбумины, эритроциты и др. Антигенность присуща не только белкам, но и сложным полисаха­ридам, липосахаридам, полипептидам, некоторым искусственным высо­кополимерным соединениям, т.е. всем веществам, которые несут на себе специфический отпечаток чужеродности.
Простые элементы и соединения: медь, железо, сера, хлорид на­трия, глюкоза, аминокислоты - не могут быть антигенами, но, соеди­ненные с аминокислотами в полипептидную цепь достаточной величи­ны и сложности, приобретают антигенность. Необходимо подчеркнуть значение молекулярной массы для проявления антигенности, которая должна быть не менее десятка тысяч. Антигены характеризуются сле­дующими признаками: чужеродность, антигенность, иммуногенность, специфичность.
Чужеродность - неотделимое от антигена понятие. Применитель­но к данному организму без чужеродности нет антигена. Например, для организма кролика его альбумины, эритроциты и другие ткани не явля­ются антигенами, тогда как для морских свинок это антигены.
Антигенность - мера антигенного качества. Например, большая или меньшая способность вызывать образование антител. Если в орга­низм кролика ввести бычий сывороточный альбумин и иммуноглобу­лин, то вырабатываются антитела к иммуноглобулину, т.к. его антиген- ность значительно выше.
Иммуногенность - способность вызывать иммунный ответ. Это понятие в основном относится к микробным антигенам, обеспечиваю­щим создание иммунитета к инфекциям. Например, дизентерийные воз­будители обладают высокой аитигенностью, но выраженного иммуните­та против дизентерии получить не удается. А брюшнотифозный микроб является и высокоантигенным и высокоиммуногенным.
Специфичность - те антигенные особенности, благодаря которым одни антигены отличаются от других. Антигены делятся на полноцен­ные и неполноценные или гаптены. Полноценные антигены при введе­нии в организм формируют в нем иммунный ответ и способны взаимо­действовать с антителами и клетками.
Гаптены не способны индуцировать иммунный ответ, но могут взаимодействовать с готовыми антителами. Гаптены могут стать полно­ценными антигенами после соединения с белками, полисахаридами или искусственными высокомолекулярными электролитами.
Специфичность антигена определяется химическими группировка­ми, которые называются антигенными детерминантами. Иммунологиче­ская специфичность белковых антигенов определяется:
а) аминокислотным составом и последовательностью аминокислот в первичной полипептидной цепи;
б) концевыми аминокислотами цепи;
в) вторичной и третичной структурой белковой молекулы;
г) поверхностнорасположенными химическими группировками.
Специфичность полисахаридов и других органических макромоле­кул подчиняется тем же принципиальным закономерностям. Различают несколько типов антигенной специфичности:
Видовая специфичность - это такая специфичность, благодаря ко­торой один вид организмов отличается от другого. С помощью антител против сывороточных белков человека судебные медики легко разли­чаЮТ пятно крови, принадлежащее человеку, от пятна крови любого жи­вотного.
Групповая специфичность - это специфичность, которая обуслов­ливает различия среди особей одного вида организмов.
Впервые внутривидовые антигенные различия описаны К. Ланд- штейнер в 1901 г, тем самым были открыты группы крови человека. Ан­тигены, благодаря которым различные особи одного вида различаются между собой, получили название изоантигенов. Так, для человеческих эритроцитов, кроме изоантигенов АВО, известно более 70 других.
Типоспецифичность - понятие, аналогичное предыдущему, но имеет отношение к микробным видам. Например, пневмококки по своим полисахаридным антигенам делятся на типы I, II, III, IV и т.д., более 80. Ботулинический токсин делится на типы А, В, С, Д, Е.
Гетероспецифичность - это общие антигены, встречающиеся у разных видов. Примером является антиген Форсмана, присутствующий в эритроцитах овец, лошадей, собак, кошек, мышей, кур, но отсутст­вующий у человека, обезьян, кроликов, крыс уток. За счет гетероантиге­нов могут возникать перекрестные иммунологические реакции, приво­дящие к ошибочным диагностическим заключениям.
Антитела - белки, относящиеся к тому или иному классу имму­ноглобулинов, синтезируются плазматическими клетками после парен­терального поступления антигена. Антитела обладают способностью специфически взаимодействовать с данным антигеном, благодаря чему являются основным фактором специфического иммунитета.
Известно пять классов иммуноглобулинов: ^ М, ^ в, ^ А, ^ Е, Jg Б. Суммарное количество иммуноглобулинов в сыворотке составляет около 2,5%, не более 1/3 всех белков. Антитела циркулируют в крови и других жидкостях организма. Не следует думать, что антитела против того или иного антигена принадлежат к какому-то одному из пяти клас­сов иммуноглобулинов. Наоборот, антитела данной специфичности поч­ти всегда представлены разными классами. При этом наиболее общее правило следующее: первыми после иммунизации появляются антитела класса ГС М, затем ^ О и ^ А.
Иммуноглобулины:
]£ класса О - составляют основную массу сывороточных иммуног­лобулинов (70-80%). В 1 л содержится 6-16 г. Это единственные анти­тела, которые проходят через плаценту. У новорожденного ребенка в крови имеется только этот класс иммуноглобулинов. Антитела высоко­специфичны, активны, вступают во все реакции.
]£ класса М - составляют 5-10% от массы антител. Эти антитела первичного иммунного ответа с тяжелым молекулярным весом, не про­ходят через плаценту. Они также активны и вступают во все реакции.
]£ класса А - составляют 10-15% от массы сывороточных антител. Эти антитела попадают из сыворотки в клетки слизистых оболочек, при­соединяют там секреторный компонент и выходят за пределы слизистых оболочек в просвет кишечника, дыхательных путей и др. Они создают местный иммунитет, являясь «первой линией обороны» организма.
]£ класса Е - называются реагины, они обладают цитофильностью, фиксируются тучными клетками, базофилами. Количество их невелико - 0,2%. С этими антителами связаны аллергические реакции немедленно­го типа.
]£ класса Б - составляют также около 0,2%. Функция их не вполне ясна. Однако известно, что при аутоиммунных заболеваниях количество ^ Б возрастает.
Материнские ]£ О (но не ]£ М или ]£ А) проникают через плаценту, начиная с 16-й недели беременности. Это отражает процесс пассивного переноса иммунитета, который нарастает по мере увеличения сроков бе­ременности и пропорционален концентрации ]£ О в сыворотке крови беременной женщины. Этот процесс является также отражением актив­ного транспорта, в результате которого нормализуется концентрация ]£ О у новорожденного. Создается впечатление, что низкие концентра­ции материнских ]£ О стимулируют, а высокие - угнетают этот транс­порт. Когда беременность достигает полного срока, концентрация ]£ в в пуповинной крови становится одинаковой или даже превышает содер­жание иммуноглобулинов в крови матери, У недоношенных детей кон­центрация ]£ в ниже, чем у детей, родившихся в срок, ^ в-антитела, приобретенные пассивно, обеспечивают защиту новорожденных и ма­леньких детей от вирусных и бактериальных инфекций.
Перенос ^ в-антител от матери к плоду через плаценту передает новорожденному ребенку хотя бы частично «иммунологический опыт» его матери. На территориях, где в популяции имеет место интенсивная циркуляция возбудителей инфекционных болезней, и где большинство взрослых приобретают естественный иммунитет, этот опыт существенно отличается от такового у жителей стран, где циркуляция патогенных микроорганизмов ограничена и где взрослые люди имеют низкие уровни иммунитета. В развивающихся странах отмечается пассивный перенос антител к возбудителям дифтерии, кори, полиомиелита и краснухи. Кроме того, противостолбнячные антитела, индуцированные в организ­ме матери соответствующей прививкой столбнячным анатоксином, лег­ко проникают через плаценту, обеспечивая защиту новорожденного от столбняка. В развитых странах, где у женщин детородного возраста тит­ры антител к возбудителям полиомиелита и дифтерии могут быть низ­кими, передача этих антител новорожденным детям происходит в не­большом количестве. Если защитные материнские антитела не являются ]£ в, а относятся к другому классу иммуноглобулинов (обычно это име­ет место при инфекциях, обусловленных грамотрицательными патоген­ными бактериями - например, кишечными палочками или сальмонелла­ми), плод не получает антител от матери и, следовательно, новорожден­ный ребенок не имеет пассивной защиты от этих инфекций.
Образование сывороточных иммуноглобулинов. Синтез имму­ноглобулинов начинается в организме ребенка еще до его рождения. Было показано, что ^ М можно обнаружить уже при сроке беременности 10 не­дель, ^ в - 12 недель; а ^ А - при сроке 30 недель. Большая часть анти­тел, синтезируемых организмом самого плода, относятся к иммуноглобу­линами класса М. Тем не менее, плод развивается в условиях стерильно­сти, поэтому до момента рождения иммуноглобулины в организме здорового плода продуцируются в очень ограниченном количестве.
В течение первого года жизни под влиянием антительного раздра­жения микроорганизмов внешней среды (т. е. при развитии естественных инфекций у новорожденных детей) или в результате введения ребенку антигенов, содержащихся в вакцинах, титры иммуноглобулинов очень быстро нарастают.
К окончанию первого года жизни концентрации ]£ в, ]£ М и ]£ А в крови ребенка составляют соответственно 60%, 100% и 30% от уровня этих иммуноглобулинов у взрослых людей.

Рис. 1. Нормальная продукция сывороточных иммуноглобулинов.

Пассивно перенесенные антитела, особенно если их уровень доста­точно высок, могут транзиторно угнетать иммунный ответ организма ре­бенка на воздействие специфических антигенов. Этот феномен следует принимать во внимание при разработке календаря прививок. Например, иммунизацию против кори не следует осуществлять до достижения ре­бенком 9 месяцев, когда титры полученных через плаценту материнских противокоревых антител не снизятся в достаточной степени. Высокие титры пассивно приобретенных антител к возбудителям дифтерии, столб­няка и коклюша могут угнетать иммунный ответ на все компоненты АКДС-вакцины в течение первых недель жизни ребенка. По этой причине первую дозу АКДС-вакцины не следует вводить ребенку ранее 6-недель­ного возраста. Этот ингибирующий эффект имеет транзиторный харак­тер и ослабевает по мере введения последующих доз АКДС-вакцины.
У детей, родившихся недоношенными или с пониженной массой тела, ответные реакции на иммунизацию выражены в такой же степени, как и у родившихся в срок детей того же возраста.
Иммунный ответ. Классспецифические реакции иммунитета. Как естественная инфекция, так и иммунизация индуцируют выработку антител классов ]£ в, ]£ М и ]£ А. В процессе острой инфекции уже в первые дни после появления первых симптомов заболевания начинают вырабатываться Ig M-антитела, концентрация которых достигает макси­мума на 7-10-й дни. В течение последующих нескольких месяцев титры Ig M-антител постепенно снижаются и после выздоровления больного антитела этого класса исчезают. Таким образом, наличие в сыворотке крови Ig M-антител свидетельствует о имеющейся в настоящее время или недавно перенесенной инфекции, хотя есть и исключения из этого правила.
При естественной инфекции или после иммунизации почти одно­временно с появлением в сыворотке крови Ig M-антител (или на 1-2 дня позже) начинают вырабатываться Ig G-антитела. Концентрация Ig G-анти­тел в дальнейшем быстро нарастает. В течение многих последующих лет Ig G-антитела сохраняются в низких титрах, которые могут быть выявле­ны с помощью соответствующих, достаточно чувствительных методов.
После реинфекции или ревакцинации развивается, так называемая, «бустер-реакция».
Способ иммунизации или пути естественного проникновения воз­будителей инфекции в организм человека определяют, какой иммунный ответ со стороны Ig A-антител будет доминирующим - системный или местный (на слизистых оболочках). Системный ответ с образованием Ig A-антител развивается при парентеральном введении вакцин или при естественных инфекциях, возбудители которых проникают во внутрен­ние органы и размножаются в них, а также при системной циркуляции патогенных микроорганизмов. Отмечаются значительные колебания сроков начала, интенсивности и продолжительности выявления Ig A-ан­тител, причем прогнозировать их динамику гораздо труднее, чем дина­мику Ig M- и Ig G-антител.
При первичном попадании антигена в организм человека для раз­вития иммунного ответа обычно требуется около 10 дней. Этот период обозначают терминами «время lag» или «лаг-фаза». Лимфоидные клетки встречаются с антигеном, размножаются с образованием клона клеток со сходной активностью, дифференцируются и начинают синтезировать антитела. Титры антител быстро нарастают, достигают «плато», и затем постепенно снижаются.
Процесс образования антител при первой (первичной) встрече с ан­тигеном отличается от такового после второго (повторного) контакта. При первичном ответе лаг-фаза имеет большую продолжительность, максимальный уровень антител ниже, а падение титров антител проис­ходит быстрее, чем при вторичном иммунном ответе. При повторной встрече с тем же антигеном реакции иммунитета будут развиваться бы­стрее, лаг-фаза окажется короче, максимальный уровень антител - вы­ше, а период персистенции антител - дольше.
Существенным компонентом первичного иммунного ответа явля­ются иммуноглобулины класса М, тогда как при вторичном иммунном ответе иммуноглобулины представлены в основном ]£ в. Различия меж­ду первичным и вторичным иммунным ответом выражены в наиболь­шей степени в тех случаях, когда антиген стимулирует как В-лимфо- циты, так и Т-лимфоциты, т.е. когда речь идет о Т-зависимых антигенах.
Повторные дозы антигена приводят к более быстрому и более ин­тенсивному иммунному ответу. Способность активно реагировать на бустерную дозу вакцины после нескольких ее введений также увеличи­вается. Например, после третьего введения столбнячного анатоксина выраженный иммунный ответ на новое введение этого антигена сохра­няется около 20 лет.