Вторую систему органов, которая яви­лась местом исторического приспособления к ней ряда патогенных паразитов, представляют дыхательные пути. В верхнем отделе дыхательный путь (нос, глотка, гортань) перекрещивается пищеварительным трактом, имея с ним общий орган — глотку (рис. 23). Кпереди от глотки располага­ются зев и рот — начальные органы пищеварительного тракта, книзу — гортань, а затем трахея, бронхи, альвеолы. Все расположенные выше горта­ни перечисленные органы настолько связаны между собой в одну систему анатомическими и отчасти физиологическими отношениями, что совершенно логично рассматривать все инфекционные процессы, возбудители которых здесь локализуются, как одну группу болезней. Выше было указано, что
инфекции с локализацией возбудителей во рту и в зеве используют меха­низм передачи, свойственный инфекциям дыхательных путей.
Выделение возбудителя во внешнюю среду зараженным организмом осуществляется при выдохе, проникновение же его извне в дыхательные органы возможно лишь со струей воздуха при вдохе. При этом для вы­ведения возбудителей инфекции из дыхательных путей необходим усилен­ный выдох, осуществляемый, например, при кашле, чиханье, крике и т. п., в образовании капельной инфекции большую роль играет человеческая речь. В дыхательных путях микробы находятся всегда во влажной сре­де — слизи, постоянно покрывающей всю поверхность слизистой оболочки. Поэтому они могут быть выброше­ны во внешнюю среду не в сво­бодном состоянии, а только в ка­пельках слизи или экссудата, а нередко и внутри обрывков клеток слущившегося эпителия слизистой оболочки дыхательных путей (осо­бенно вирусы). При всех болез­ненных состояниях дыхательных путей, как правило, наблюдается катаральное воспаление с усилен­ным отделением секрета и повы­шенной рефлекторной возбудимо­стью, сопровождающейся судорож­ными сокращениями мышц (ка­шель, чиханье). Не удивительно, что у возбудителей инфекций дыха­тельных путей в процессе эволюции выработался такой механизм воз­действия на зараженный организм, при котором усиливается секретор­ная и рефлекторная деятельность дыхательных органов, ибо это по­вышает вероятность передачи возбудителя от зараженного индивидуума здоровому. Та форма, в которой заразное начало выводится из заражен­ного организма во внешнюю среду, со времени работ Лащенкова, Флюгге, Рубнера (90-е годы прошлого века) носит название капельной ин­фекции. В физическом отношении эта форма определяется как дис­персная фаза влажных аэрозолей.
Капельки, попавшиев окружающую среду при выдохе, естественно, ока­зываются в воздуе, откуда они и поступают в дыхательные пути других людей при вдохе (рис. 24).
О некоторых дополнительных факторах передачи заразного начала, имеющих значение для отдельных инфекций этой группы, будет сказано ниже.
Теперь обратимся к оценке важнейших эпидемиологических черт инфек­ций дыхательных путей, вытекающих из особенностей механизма передачи.
Передача инфекции этим механизмом осуществляется и с- ключительно легко. Достаточно мимолетного сближения людей (зараженного и здорового) в любой обстановке, чтобы могло наступить зара­жение. Именно эта группа инфекций среди оседлого челове­чества особенно широко распространена. Именно в этой группе (но зато только в этой группе!) можно встретить болезни, избе­жать которых не удается ни одному человеку в течение своей жизни. Повсеместное распространение туберкулеза, многократные заболевания
одного и того же человека гриппом и тот факт, что корью болеет каждый человек в течение своей жизни, иллюстрируют это положение. Естественная восприимчивость человека к брюшному тифу приблизитель­но такова же, как и к кори, но из-за гораздо большей трудности передачи заразы при кишечных инфекциях, чем при инфекциях дыхательных путей, брюшной тиф встречается приблизительно в 100 раз реже, чем корь, и в 800—1000 раз реже, чем грипп. Размеры эпидемий кишечных инфекций в каждом отдельном случае зависят от того, каким фактором (например, вода, мухи и т. п.) и насколько интенсивно в данном случае и при дан­ной обстановке осуществляется заражение людей. Поэтому, подавляя
или полностью устраняя важ­нейшие факторы передачи зараз­ного начала (например, уничто­жая мух частично или пол­ностью, оздоровляя водоснабже­ние и т. п.), можно снизить за­болеваемость любой кишечной инфекцией в десятки и даже сот­ни раз; при инфекциях же дыха­тельных путей исключительная легкость передачи возбудителя и универсальность самого фак­тора переноса (воздух) делают нейтрализацию этого фактора при современной технике мало­эффективной. Таким образом, важнейшим регулятором (тор­мозом) хода эпидемического про­цесса при инфекциях дыхатель­ных путей становится уровень специфического иммунитета на­селения, за которым, однако, скрывается исключительно ин­тенсивно действующий фактор механизма передачи возбудителя.
К, сожалению, современные широко распространенные взгляды склон­ны к переоценке роли иммунологического фактора за счет грубой недооценки значения механизма передачи инфекции в распространении инфекционных болезней. Одним из проявлений такой неправильной оценки движущих сил эпидемического процесса служит часто встречающееся отождествление во всех случаях и при всех инфекциях фактического уровня заболеваемости с восприимчивостью к данной болезни. Таково, например, широко распро­страненное мнение об «особо высокой восприимчивости» к кори, ветряной оспе, гриппу и т. п. наряду с меньшей будто бы восприимчивостью людей к сибирской язве, брюшному и сыпному тифам и т. п. Здесь, таким образом, функция механизма передачи ошибочно приписывается восприимчивости.
Инфекции дыхательных путей характеризуются еще одной эпидемиоло­гической особенностью. Ввиду крайней легкости передачи заразного начала заражение этими инфекциями наступает в большинстве случаев уже в пер­вые годы жизни человека. Эмпирически установленный факт преимуществен­ной заболеваемости людей этими инфекциями в детском возрасте является причиной того, что многие инфекции дыхательных путей получили широко­распространенное название «детских инфекций». Объяснение это­му надо видеть не в особой восприимчивостидетского организма, какэто часто ошибочно формулируют, а в исключительной легкости передачи возбудите­
ля. Сказанное хорошо иллюстрируется эпидемией кори на Фарерских остро­вах в 1846 г., куда она была занесена после 63-летнего перерыва и где она охватила в течение 5—6 месяцев поголовно все население без различия воз­раста.
Как же вести борьбу с инфекционными болезнями дыхательных путей? Пример оспы дает ответ на этот вопрос. Эта болезнь, бывшая 150 лет назад одной из распространеннейших в Европе (почти все взрослые люди того времени были «рябые»), как показывает блестящий опыт Советского Союза, может быть совершенно ликвидирована в течение нескольких лет. Искусственная иммунизация является здесь центральной и самой могущественной мерой, потому что она приводит в действие важней­ший регулятор эпидемического процесса при этих болезнях — иммунитет населения. Другой путь —это энергичнейшая борьба с источником инфек­ции. Известно, что изоляция каждого больного проказой позволила ликвидировать громадное распространение этой инфекции в ряде стран; эта мера способна дать тем лучшие результаты, чем стро­же она проводится. Между тем особенно много упущений в этой области допускается в практической работе именно в отношении инфекций дыхательных путей. Наконец, и воздействие на механизм передачи может быть при желании осуществлено без непреодолимых технических затрудне­ний. Известно, что ношение марлевого респиратора предохраняет от заражения любой инфекцией дыхательных путей (легочная чума!). Конечно, представить себе поголовное ношение респираторов всем населе­нием трудно, но этот пример мог бы быть с пользой применен для преду­преждения распространения инфекций дыхательных путей медицинским персоналом и другими лицами, ухаживающими за больными. О других при­емах борьбы с распространением инфекций дыхательных путей капельным способом через воздух можно пока говорить лишь как о методах, находя­щихся в стадии разработки и изучения. Таким образом, из трех возможных путей борьбы при инфекциях дыхательных путей активной иммунизации населения, при обязательном условии наличия высокоэффективного препа­рата, принадлежит ведущая роль.
Указанный механизм передачи заразного начала отчетливо отразился на биологической природе возбудителей этой группы инфекционных болез­ней. Как мы видели, механизм капельной инфекции обусловливает, как правило, осуществление заражения на протяжении ближайших минут после выведения возбудителя во внешнюю среду; после этого возможность зара­жения по самому характеру процесса становится маловероятной. Следова­тельно, в ходе исторического процесса у возбудителей этой группы не суще­ствовало биологического стимула для повышения их устойчивости. И дей­ствительно, мывэтой группе наблюдаем множество совершенно нежизнеспособных во внешней среде микробов, вовсе не культи­вирующихся на искусственных питательных средах или требующих для своего выращивания сложных сред с содержанием животного и даже чело­веческого белка (асцитический агар, среды с прибавлением крови и т. п.). Здесь широко представлены вирусы. Известно, что в борьбе с соответствую­щими болезнями даже не всегда прибегают к дезинфекции (например, дезин­фекция не применяется при кори, гриппе, ветряной оспе, краснухе, свинке, цереброспинальном менингите, коклюше и т. д.).
Лишь небольшое число микробов этой группы обладает достаточной жизнеспособностью вне человеческого организма и растет на искусственных питательных средах (бактерии дифтерии, коклюша и немногие другие). Исключение представляет возбудитель туберкулеза, сохраняющий жизне­способность даже при пылевом механизме передаче, причину чего надо¹ искать, вероятно, в его историческом прошлом.
К инфекциям дыхательных путей относится несколь­ко б о л е е 20% всех заразных болезней человека, а именно грипп, корь, коклюш, натуральная оспа, алястрим, ветряная оспа, краснуха, цереброспи­нальный менингит, полиомиелит¹, эпидемический энцефалит, насморк, вызы­ваемый специфическим вирусом, обширная группа вирусных инфекций верх­них дыхательных путей, вызываемых условно патогенными возбудителями (аденовирусы, или респираторные вирусы), туберкулез, проказа, риноскле- рома, озена, пневмония пневмококковая, пневмония другой этиологии, вос­палительные поражения дыхательных путей, вызываемые гноеродными и другими условно патогенными микробами, дифтерия, скарлатина, ангина различной этиологии, паротит эпидемический (свинка) (всего 23 единицы).
Что касается распределения инфекций этой группы на подгруппы, то подавляющее большинство их является по механизму передачи типич­ными инфекциями дыхательных путей и составляет подгруппу I. Возбудители этих инфекций локализуются по месту своего внедрения.
Подгруппу II составляют инфекции, при которых возбудитель из места первичной локализации может проникатьс током крови или другими путями в различные глубжележащие ткани (вторич­ная локализация). Однако механизм капельной передачи инфекции остает­ся и здесь вполне типичным, ибо вторичная локализация возбудителя в этих •случаях такова, что передача его из вторично пораженных органов невоз­можна. К этой подгруппе относятся цереброспинальный менингит, эпидеми­ческий энцефалит, редко —эпидемический паротит (орхит) и, вероятно, некоторые другие инфекции^{[3] [4].
Подгруппу III составляют оспа натуральная, алястрим, ветряная оспа, туберкулез и проказа, при которых, как и при болезнях первых двух под­групп, сохраняется типичный способ передачи инфекции капельным путем. Но здесь, как правило, наблюдается проникновение возбуди­телей в ток крови с последующим образованием в коже, на слизистых или в других тканях и органах специфических поражений (пустул, гранулем), содержащих возбудителей. Хотя теоретически при изъязвлении кожных образований заразное содержимое их могло бы послужить материалом для заражения, однако практически этот способ передачи отступает на задний план по сравнению с механизмом капельной инфекции.
В эту же или во II подгруппу можно было бы отнести также полио­миелит, нос той оговоркой, что при этой инфекции возбудитель первично проникает в глотку, где и находится на протяжении 1—2 недель. Но эта локализация допускает при проглатывании пищи и питья проникновение (занос) возбудителя в кишечник, откуда он в дальнейшем в течение некоторо­го времени может выделяться наружу. Однако, как и при других инфекциях этой подгруппы, основную роль в распространении инфекции имеет началь­ный период болезни, сопровождающийся капельным способом распростра­нения, интенсивность которого, как мы указывали выше, в сотни раз превос­ходит интенсивность фекально-орального способа, свойственного инфекциям с кишечной локализацией возбудителей. Поэтому больше оснований отно­сить полиомиелит не в эту, ав IV подгрупп у, в которую входит ряд инфекций, весьма сходных с полиомиелитом по ряду признаков.
Подгруппа IV обладает наиболее существенными отличиями. Сюда отно­сятся несколько инфекций слокализацией возбудителей в п о л о­сти рта и зева. Таковы дифтерия, скарлатина, полиомиелит, эпи­демический цереброспинальный менингит, ангины разной этиологии, паро­тит. Как указывалось, такие инфекции с полным основанием относятся к инфекциям дыхательных путей с капельным механизмом передачи. Но ;если при типичных инфекциях дыхательных путей (например, коклюш, корь, грипп и т. п.) воздух служит единственным фактором внешней среды, при­нимающим участие в капельном механизме передачи, то в названные выше органы наряду с воздухом могут передать возбудителей и д р у- гие факторы, подвергшиеся загрязнению заразными выделениями (слюна, иногда кал) больного или носителя. Такими факторами могут слу­жить посуда, игрушки, которые берут в рот, соски, духовые инструменты ит. п., а также пищевые продукты (особенно молоко) и питьевая вода. Этими обстоятельствами объясняются иногда возникающие пищевые, молоч­ные и даже водные (полиомиелит) эпидемии названных болезней. Но никто еще не наблюдал подобного механизма возникновения эпидемий кок­люша, кори или гриппа.}