Речь может идти о двух видах периодич­ности эпидемий: а) сезонной цикличности их течения (на протяжении года) и б) закономерной смене подъемов и снижений заболеваемости, системати- •чески повторяющихся в пределах более или менее одинаковых отрезков времени, превышающих годичный срок.
Первый тип периодичности, или сезонность эпидеми,не вызывает никаких сомнений для ряда инфекций. На рис. 36 и 55 изобра­жены сезонные кривые заболеваемости паппатачи и брюшным тифом. При­рода этой сезонности не может вызывать никаких сомнений. Эти инфек­ции передаются исключительно или в значительной степени живыми члени­стоногими переносчиками, биология размножения которых вполне ясна. Комары, москиты и мухи для умеренного климата могут играть роль только летом, а поэтому и передаваемые ими болезни (малярия, паппатачи, брюш­ной тиф) обладают летним подъемом. Наилучшие условия для заражения через вшей, размножающихся круглый год, бывают зимой (более теплая одежда, большая скученность людей), в соответствии с чем сыпной тиф достигает максимума в конце зимнего сезона.
Таким образом, выраженной сезонностью обладают все болезни, кото­рые передаются членистоногими, поскольку активность последних зависит ют сезонов года. Но и зоонозы, передающиеся человеку с помощью других механизмов (например, лептоспирозы), также в большинстве случаев обна­руживают заметную сезонность своего развития. Она зависит от сезонных изменений в образе жизни, питании и пр. соответствующих животных, а это либо влечет за собой сезонное же распространение среди них эпизоотий, либо обусловливает различные формы общения человека с животными в раз­ные сезоны года.
Время заражения хроническими инфекциями устанавливается обычно -с трудом. Поэтому данные о сезонности этих инфекций менее наглядны. Но там, где сезонность этих инфекций все же отмечается, связь ее с механизмом заражения (бытовой фактор) выступает более или менее рельефно. Так, например, заражение чесоткой зимой совершается легче и чаще, чем летом.
Для инфекций дыхательных путей вопрос о сезонности представляется наименее разработанным, однако большинство данных говорит о решающем значении для их распространения тех условий общения людей между собой, которые определяют пути и формы капельной передачи возбудителя. Вопрос -о сезонности детских инфекций в последние годы разрабатывался С. В. Гус- лицем, который с убедительностью показал связь сезонных (осенних) школь­ных эпидемий дифтерии, скарлатины и пр. с летним периодом «перемеши­вания» детских контингентов, в процессе которого происходит захватыва­ние соответствующих инфекций и последующее внесение их в стабильные коллективы учебного периода.
Во всяком случае анализ различных проявлений сезонности в ходе эпи­демического процесса и ее причин приводит нас к общему выводу, что доми­нирующей (если не единственной) причиной сезонных повышений является активирование в определенные сезоны года тех ли иных факторов, осуще­ствляющих передачу заразного начала.
Для многих инфекционных болезней сезонность является одним из характерных эпидемиологических признаков.
Второй тип периодичности, охватывающей цикл в не­сколько л ет, в пределах которого наступает резкий эпидемический
подъем, сменяющийся затем снижением уровня заболеваемости, до сих пор нередко служит предметом ожесточенных споров. Однако нам кажется, что вопрос этот совершенно ясен и с точки зрения оценки фактического материала, и с точки зрения исчерпывающего объяснения наблюдаемых зако­номерностей, и, наконец, с точки зрения объяснения мотивов спора.
На рис. 59—62 изображен ряд эпидемических кривых, не оставляющих никаких сомнений в том, что в приведенных случаях периодические коле­бания в ходе эпидемического процесса представляют бесспорное явление.
Во всех приведенных случаях дело касается инфекций дыхательных путей (оспа, корь, коклюш, скарлатина); аналогичную картину дают и периоди­ческие смены повышений и снижений заболеваемости дифтерией, гриппом, цереброспинальным менингитом, полиомиелитом и т. д. При этом обычно максимальный подъем превышает минимальный уровень «благополучного» периода не более чем в 2—3 раза, наиболее резкие различия между край­ними точками наблюдаются при гриппе (иногда в 20—30 раз и более).
Механизм этого явления целиком зависит от способа передачи заразного начала, свойственного инфекциям дыхательных путей. Представим себе человеческое население, способное болеть той или иной инфекцией дыхатель­ных путей (т. е. не состоящее полностью из субъектов, иммунных к ней). Появление в его среде источника инфекции благодаря легкости передачи заразного начала неизбежно вызовет массовые заболевания восприимчи­вых субъектов. Число источников инфекции при этом увеличится и вероят­ность заражения для остального населения возрастет. Упоминавшиеся выше примеры распространения гриппа, кори (случай на Фарерских остро­вах) и т. п. среди восприимчивого (в большинстве или сплошь) населения показывают, что охват всего населения заболеваниями в зависимости
от длины инкубационного периода, размера населенного пункта, формы обще­ния между жителями и пр. потребует от одного до нескольких месяцев. Наличие среди населения значительного количества иммунных субъектов,.
конечно, сузит широту распространения инфекции, но полностью его не при­остановит, хотя при этом, естественно, заболевать будут только восприим­чивые. Необходимо еще раз подчеркнуть, что так будет развиваться эпиде-
мический процесс только при инфекциях дыхательных путей, ибо появление в среде описываемого населения больного трахомой, брюшным или сыпным тифом даже при наилучших условиях распространения инфекции не даст той картины, которую мы наблюдаем при инфекциях дыхательных путей.
В разбираемом нами случае массовая заболеваемость вскоре должна неминуемо пойти на убыль, так как наступит момент, когда большинство восприимчивых субъектов, переболев, станет иммунным. В результате этого «восприимчивое население становится настолько редким, что болезнь рас­пространяется теперь струдом или вовсе не распространяется» (Сталл ибрасс). И действительно, в небольшом по численности человеческом коллективе (сельские населенные пункты, отдельные общежития и пр.) обычно после прошедшей эпидемии наступает полное благополучие и появление новых заболеваний оказывается возможным лишь при новом заносе инфекции -со стороны и после накопления нового контингента восприимчивых лиц. В крупных же городах, насчитывающих десятки, а тем более многие сотни тысяч населения, восприимчивые люди всегда имеются, а общение между людьми идет настолько интенсивно, что заболевания поддерживаются в виде непрерывной цепи немногочисленных (спорадических) случаев.
В населении в это время идет процесс накопления новых восприимчи­вых индивидуумов за счет утраты недавно приобретенного иммунитета (грипп) или, чаще, за счет нарождения нового поколения. Теоретически можно себе представить такое интенсивное общение среди населения, при котором каждый вновь появившийся восприимчивый субъект сейчас же вовлекается в эпидемический процесс. В действительности такого уравнения заболеваемости не бывает даже в больших городах, хотя в последних перио­дичность подъемов и снижений, безусловно, выражена гораздо слабее, чем в мелких населенных пунктах. Длина интервала между подъемами зависит также и от быстроты добавления свежего восприимчивого населения (напри­мер, от уровня рождаемости). Между тем, пока заболеваемость выражена еще слабо, восприимчивые субъекты все более и более густо вкрапливаются в иммунное население и, наконец, возникает новый эпидемический подъем.
В мелких же населенных пунктах накопление восприимчивого населе­ния само по себе не влечет за собой нового взрыва через определенный срок, так как для этого' необходим еще один отсутствующий здесь агент эпидеми­ческого процесса — источник инфекции, появление которого в течение того или иного срока зависит от элемента случайности. При массовости этого явления оно также укладывается в соответствующие статистические законо­мерности. Но иногда приходится наблюдать случаи, когда какая-либо из интересующих нас инфекций не появляется в населенном пункте 5, 7, 10 лет и более. Автору много раз приходилось наблюдать случаи возник­новения эпидемий кори, коклюша, скарлатины, гриппа в сельских местно­стях при подобных условиях. Понятно, что такие эпидемии отличаются особенно большим числом заболеваний, причем захватывают они в таких случаях необычные для этих болезней («детские инфекции») более стар­шие возрасты.
Интересный факт в этом отношении представляет заболеваемость инфек­циями дыхательных путей («детскими») в период первой мировой войны. Как известно, все воевавшие страны в годы этой войны давали рождаемость, составлявшую в среднем лишь около 50% довоенной. Ясно, что прирост восприимчивого населения в эти годы'шел в 2 раза медленнее, чем в преды­дущий период, а поэтому и наступила задержка в развитии соответствую­щих эпидемий. У нас, например, при преобладавшем до войны 4—6-летнем цикле подъемов скарлатины (рис. 62) после высокой заболеваемости в 1915 г. следующий подъем наступил лишь в 1924—1926 гг., отличаясь вместе с тем небывало высоким участием в эпидемии подросткового и молодого взрослого возраста (16—22 года). Любопытно, насколько это явление было недоступно пониманию большинства наблюдателей, пытавшихся теоретически объяс­нить этот факт. Среди ряда теорий, придуманных для объяснения этого явления, особенно обращают на себя внимание по своей нелепости следую­щие: в стремлении использовать все средства для морального оправдания» империалистической войны некоторые буржуазные евгенисты утверждали*, что в этом проявляется оздоровляющее действие войны, а румынский микро­биолог Кантакузен утверждал, что распространившийся после войны «сып­ной тиф вытеснил детские инфекции».
Итак, «периодичность» эпидемий при инфекциях дыхательных путей, т. е. чередование подъемов и снижений заболеваемости, может считаться неоспоримым фактом, имеющим безупречное теоретическое объяснение. Можно сказать больше: болезни, имеющие механизм передачи, присущи»
инфекциям дыхательных путей, должны по крайней мере проявлять тенден­цию к поддержанию этого типа своего эпидемического распространения.
Почему же в таком случае теория периодичности эпидемий встречает со стороны некоторых авторов отрицательное отношение и достаточно ли последнее обосновано? Чтобы легче понять существо дела, необходимо' учесть следующее. '
Каждый взрослый человек имеет перенесенную в прошлом корь, не раз перенесенный грипп и, очевидно, перенесенную (может быть, не раз) дифте­рийную инфекцию, реже в форме явного заболевания, чаще в форме здорового носительства, и т. д. Степень распространения этих инфекций ограничивает­ся наличием иммунитета у подавляющего большинства населения, приобре­тенного в результате перенесенной инфекции или эффективной иммуниза­ции. Но стоит не имеющему иммунитета или утратившему его лицу попасть в среду населения, как перед ним возникает реальная угроза подвергнуться заражению. При капельном механизме передачи инфекции только иммуни­тет является надежным средством защиты (о постоянном ношении респи­ратора, конечно, говорить не приходится).
Но эта закономерность существует лишь для 10—15 инфекций дыхатель­ных путей. Что же представляют собой в этом отношении все прочие зараз­ные болезни?
Если взять более редко встречающиеся болезни (например, сибирская язва, сап, столбняк, бешенство и т. д.), дающие в течение года 1 заболевание на 50 000—100 000—500 000 жителей, то ясно, что не может быть и речи о какой-либо постоянной периодичности в заболеваемости этими болезнями. Инфекции, встречающиеся более часто (например, брюшной тиф, дизентерия, сыпной тиф, малярия), дают в течение года самое большее одно заболевание на 100—1000—5000 жителей. Если проследить уровень заболеваемости

Рис. 63. Заболеваемость сыпным тифом в России (СССР) за 1890—1928 гг. (в показа­телях на 10 000 населения).

подобными инфекциями за ряд лет, то поражает скорее постоянство пока­зателей заболеваемости, повторяющихся из года в год, чем периодичность в ходе эпидемического процесса.
Однако условия окружающей среды (особенно в области социальной жизни общества) не остаются неизменными. Поэтому когда какой-либо фак­тор внешней среды (например, усиление вшивости в годы неурожая или хозяйственной разрухи, попадание инфекции в воду вследствие повреждения водопровода и т. д.) вызывает на многолетней кривой повышение заболевае­мости в 1 ¹/₂—2 раза или более, то нет никаких оснований думать при этом, о проявлении закона периодичности, так как наблюдающиеся колебания заболеваемости объясняются другими причинами. Так, например, на при­веденной кривой сыпного тифа (рис. 63) можно легко видеть отражение важ­нейших экономических и политических потрясений в жизни страны (1892— 1893 гг,—исторический голод в России, 1899—1903 гг, —экономический кризис, 1905 г,—русско-японская война, 1909 г.— разгул реакции и эпи­демии сыпного тифа в переполненных тюрьмах; наконец, подъем сыпноти­фозной пандемии в послевоенные годы), но очень мало оснований увидеть в этой кривой проявление «закона периодичности». Равным образом на гам­бургской кривой брюшного тифа за 95 лет (рис. 64), обычной для многих европейских городов в XIX веке (подъем в середине и постепенное сниже­ние во второй половине XIX века, завершающееся резким падением после постройки в 1892—1893 гг. нового водопровода), нетрудно различить 5 интен­сивных водных эпидемий, приходящихся на 1825, 1845, 1861, 1866 и 1886 гг. и являющихся яркими предвестниками классической водной эпидемии холеры в 1892 г. Вопреки этому некоторые авторы в приведенной кривой находят проявление 20-летней периодичности эпидемий брюшного тифа. Кстати сказать, нигде в мире такая периодичность при брюшном тифе не наблюдается (см. рис. 47).

Рис. 64. Смертность (в показателях на 100 000 населения) от брюшного тифа в Гамбурге за 1820—1914 гг. (по Прауснитцу).

Против подобной совершенно необоснованной теории периодичности эпидемий всех инфекционных болезней следует бороться самым решитель­ным образом. В этом отношении критики такой теории правы, однако они впадают в другую крайность, отрицая вообще всякую возможность периоди­ческой смены подъемов и снижений в ходе эпидемического процесса при любых болезнях.
Итак, периодичность эпидемических подъемов существует у инфекций дыхательных путей, но ни при каких других инфекциях это явление не суще­ствует и существовать не может, потому что нет такой движущей силы, кото­рая могла бы периодически в сходные отрезки времени усиливать заболе­ваемость этими инфекциями. Для этих эпидемий есть другой закон: оставаясь в общем на характерном для данной инфекции и данных исторических усло­вий уровне, эти эпидемии обнаруживают иногда неравномерность своего течения. Это наблюдается тогда, когда в социальной жизни общества развиваются процессы, способные изменить активность механизма передачи инфекции, являющегося самой существенной движущей силой всякого эпидемического процесса.
Здесь уместно упомянуть о широко известных наблюдениях Топлея, Вебстера (Vebster) и других авторов, работавших с помощью метода «экспе­риментальной эпидемиологии» и наблюдавших течение эпизоотий кишечных инфекций на мышах (мышиного тифа, пастереллеза), содержавшихся в общей клетке. Применяя в различных вариантах подсадку отдельных заражен­ных животных к ранее здоровому стаду, а также свежих мышей к заражен­ному стаду, авторы установили ряд закономерностей, удивительно напоми­нающих те явления, которые наблюдаются в течение эпидемий инфекций
дыхательных путей у людей. Так, внесение зараженных мышей в клетку со здоровым стадом приводит очень скоро к поголовному заражению стада с развитием эпизоотии и с последующей иммунизацией всех переживших экземпляров, от чего эпизоотия прекращается; систематическая подсадка свежих животных в постоянном количестве и в определенные промежутки времени влечет за собой постепенное нарастание заболеваемости, достигаю­щее степени эпизоотии, сменяющейся снова периодом спорадической заболе­ваемости; если процесс подсадки продолжается и далее, эпизоотия повторяет­ся периодически через определенные промежутки времени и т. д. Многие авторы склонны в этих закономерностях усматривать «универсальные зако­ны эпидемиологии», которые будто бы могут быть применяемы ко всем чело­веческим инфекциям. Между тем, как это можно видеть из предыдущего изложения, даже к кишечным инфекциям людей эти закономерности не при­ложимы. Сходство в картине хода эпидемий при инфекциях дыхательных путей у людей и движения кишечных инфекций у животных легко объясняет­ся тем, что механизм передачи кишечных инфекций у мышей в клетке (фе­кальное загрязнение корма в общих кормушках и т. д.) по существу равно­ценен и приводит к тем же результатам, какие наблюдаются у людей при инфекциях дыхательных путей (капельная инфекция). Только темп разви­тия эпизоотии кишечной инфекции у мышей окажется более замедленным по сравнению с инфекцией дыхательных путей среди человеческого насе­ления. Таким образом, «эпидемиологическое» сходство инфекции дыхатель­ных путей у людей и кишечных инфекций в опыте на мышах является след­ствием тождественности результатов действия соответствующих различных механизмов передачи в указанных разных условиях.