Вследствие истечения крови из сосудистого русла в организме больного развивается гиповолемия — снижение объема циркулирующей жидкости. В ответ на это в организме больного включаются определенные компенсаторно-приспособительные механизмы.

• Веноспазм.
• Приток тканевой жидкости.
• Тахикардия.
• Олигоурия.
• Гипервентиляция.
• Периферический артериолоспазм.

Механизм сосудистых изменений связан с рефлекторной реакцией, начинающейся с волюмо-, баро- и хеморецепторов сосудов. Большую роль
при этом играет стимуляция симпато-адреналовой системы. Раздражение волюморецепторов сердца и крупных сосудов приводит к активации структур гипоталамуса, а затем гипофиза и надпочечников. Система активации симпато-адреналовой системы представлена на схеме (рис. 5.1).
Влияние симпато-адреналовой системы приводит к уже названным выше компенсаторно-приспособительным изменениям в организме.

1. ВЕНОСПАЗМ

Вены — основная емкостная часть сосудистого русла, в них находится 70-75% циркулирующий крови. Развивающийся при кровопо- тере веномоторный эффект (повышение тонуса вен) компенсирует потерю ОЦК до 10-15% . При этом венозный возврат к сердцу практически не страдает. .

2. ПРИТОК ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ

Вследствие гиповолемии, а также из-за развивающегося впоследствии симптома малого сердечного выброса и спазма артериол снижается гидростатическое давление в капиллярах, что приводит к переходу в них межклеточной жидкости. Такой механизм в первые 5 минут при кро- вопотере может обеспечить приток в сосуды до 10-15% ОЦК. Таким образом развивается гемодилюция, следующая за короткой гёмоконцент- рацией.
Основными показателями степени гемодилюции являются удельный вес крови, гематокрит, уровень гемоглобина и количество эритроцитов. Именно эти показатели используются в клинике при оценке объема и тяжести кровопотери.
Развивающаяся при острой кровопотере аутогемодилюция оказывает следующие эффекты:

• компенсирует гиноволемию,
• улучшает реологические свойства крови,

• способствует вымыванию из депо эритроцитов и восстанавливает кислородную емкость крови.

К физиологическим депо организма относятся нефункционирующие капилляры (90% всех капилляров), в основном это капиллярная сеть мышечной ткани скелетной мускулатуры, а также печень (депонируется до 20% ОЦК) и селезенка (до 16% ОЦК).
При острой кровопотере транскапиллярное перемещение жидкости может достичь 1/2 ~ 1/3 объема внеклеточной жидкости, т. е. 4~7 литров. Вообще, по данным Г. А. Рябова (1984), объем внеклеточной жидкости составляет около 20% массы тела.
По составу межклеточная жидкость отличается от крови отсутствием форменных элементов и низким содержанием белков. Поэтому, несмотря на быстрое восстановление объема циркулирующей крови, качественный ее состав восстанавливается постепенно, что наглядно представлено в таблице 5.1.
Гиноволе ми я
Дезагрегация эритроцитов
I
Снижение вязкости крови
Восстановление
микроциркуляции
Увеличение ОЦП
г
Вымывание эритроцитов в кровоток
Повышение кислородной емкости крови
Рис. 5.1
Схема стимуляции симпатоадрсни^овои системы
ОПС - общее периферическое сопротивление';
УОС’ — ударный объем сердца; МОК — минутный объем кровообращения; ОЦП -- объем циркулирующей плазмы; ОЦЭ — объем циркулирующих эритроцитов

Таблица 5J Сроки компенсации объема кровопотери
И.п/часмыи объем	Вре мя восполнен ия
Объем крови	24-48 часов
Объем плазмы	24-48 часов
Концентрация белков плазмы:	i 1
— максимальное разжижение	1 2 часа j
— восстановление до исходного уровня	48-72 часов
— восстановление нормального состава	72-96 часов ; 1
Масса эритроцитов	20-25 суток

3. ТАХИКАРДИЯ

Развитие гиповол емии приводит к снижению венозного притока к сердцу и, соответственно, сердечного выброса. Развивающаяся тахикардия, связанная с воздействием симпато-адреналовой системы, определенное время позволяет поддерживать минутный сердечный объем на нормальном уровне.

4. ОЛИГУРИЯ

При гиповол емии происходит стимуляция секреции антидиуретичес- кого гормона гипофиза и альдостерона. Это приводит к увеличению реабсорбции воды, задержке ионов натрия и хлоридов. Развивается олигурия.

5. ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ

Вначале приспособительная гипервентиляция направлена на увеличение присасывающего действия грудной клетки и компенсаторное увеличение притока крови к сердцу. Затем ее развитие во многом связано с метаболическими изменениям в органах и тканях и нарушением кислотно-щелочного равновесия.

6. ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ АРТЕРИОЛОСПАЗМ

По существу спазм периферических артерий — переходный этап между компенсаторными и патологическими реакциями при кровопотере, важнейший механизм поддержания системного артериального давления и кровоснабжения головного мозга, сердца и легких.
В тех случаях, когда указанные компенсаторные механизмы достаточны для поддержания нормального ОЦК и кровотечение останавливается, постепенно нормализуется состояние всех органов и систем. Если объем кровопотери превосходит компенсаторные возможности организма, развивается комплекс патологических расстройств.