Изучение вопросов патогенеза отморожений является частным аспектом общебиологической проблемы — криобиологии (отношение живой материи к низким температурам).
Условно можно выделить местные механизмы формирования некрозов при отморожении и общие изменения в организме при действии низких температур.
Для лечебной практики важно решить вопрос о том, является ли гибель клеток и тканей при отморожений первичной, обусловленной прямым повреждающим действием низких температур, или вторичной, наступающей вследствие нарушений кровоснабжения и иннервации. Если ткани погибают уже во время травмы, то поиски специфических методов лечения отморожений бессмысленны. Если некротические процессы связаны с нарушением кровообращения, правильное своевременное лечение может предотвратить или уменьшить развитие необратимых изменений.
При температуре до +8°С прекращается диссоциация оксигемогло- бина, и кровь не отдает тканям кислород. Дальнейшее снижение температуры приводит к полному нарушению кровообращения.
В патогенезе некроза при отморожениях ведущая роль принадлежит именно нарушениям кровообращения. При охлаждении наступает спазм сосудов, который в последующем при согревании сменяется паретичес- ким расширением, стазом и резким ухудшением кровотока как в микро- циркуляторном русле, так и в магистральных сосудах, в связи с агрегацией форменных элементов и тромбозом.
При этом потребности в кислороде и обмене веществ тканей, уже не находящихся в состоянии гипотермии, возрастают. Это способствует формированию через несколько суток после травмы глубоких некрозов. Степень распространенности последних повышается при тромбозе магистральных сосудов.
Прогрессирование повреждений связано с повышением проницаемости стенок капилляров, обусловленным действием вазоактивных веществ, прежде всего гистамина и серотонина, высвобождающихся при разрушении клеток. Гистамин повышает проницаемость капилляров, вызывает резкое набухание их стенок, сужение просвета. Серотонин обладает способностью повреждать эндотелий и провоцировать тромбообразование. В дальнейшем прогрессирует тромбоз сосудов в участках поражения, который обусловлен активацией системы гемостаза и угнетением фибринолиза.
Существенную роль играют и нарушения микроциркуляции, вызванные не только местным воздействием холода, но и изменениями реологических свойств крови и водно-солевого обмена.

2. фаза — ступорозная — температура тела 31-29°С. Происходит дальнейшее угнетение функции нервной системы.
3. фаза — угасание жизненных функций — температура ниже 29°С. Дальнейшее угнетение основных функций организма, судороги, окоченение. При достаточной длительности приводит к смерти.

Процесс умирания при замерзании имеет определенные особенности:

• потребность тканей в кислороде снижена, в связи с чем наступление смерти значительно растянуто по времени,
• при согревании выявляется резкая задолженность тканей в кислороде и острая гипоксия, что может значительно ухудшить состояние,
• переход в состояние клинической смерти наблюдается при достижении температуры 24°С, что связано с биологической блокадой дыхательного центра,
• продолжительность клинической смерти с возможностью успешной реанимации значительно превосходит обычную (5-6 минут) и зависит от температуры тела и окружающей среды.