Нейроны способны выполнять свои функции только благодаря особым свойствам их наружной мембраны, позволяющим генерировать, проводить и воспринимать нервный импульс. Эта особенность нейронов обусловлена специфическими белковыми комплексами в мембранах, формирующими ионные каналы для ' натрия (Na+), калия (К+), хлора (С 1~) и кальция (Са2+). Концентрация этих ионов по обе стороны мембраны влияет на изменение мембранного потенциала. В результате активации каналов происходит поляризация или деполяризация мембраны, т.е. изменение трансмембранного потенциала.
Помимо ионных каналов в мембране присутствуют белковые структуры, поддерживающие трансмембранные ионные градиенты, так называемые ионные насосы, для работы которых необходима метаболическая энергия в виде АТФ, так как они перемещают ионы против градиента концентрации между вне- и внутриклеточной средой. Так, Na+/K+-Hacoc непрерывно обменивает ионы Na+ из внутри-
Л среды на ионы К+ из внешней среды. Существуют и дру- 1016 ты110 ионных насосов, называемых по типу ионов, которые они тпян(з!пп1'Ируют, например Са2+-насосы, К+-насосы. Значение Са насосу особенно велико в нервных окончаниях, где высвобождение связано с вхождением Са2+ в терминалы И(,ине1е каналы образуют сквозные поры в мембране и способны пецслйРовать транспорт ионов через нее. Они обладают некото- й н ^иИательностью, однако могут в определенной степени про катъ «чужие» ионы с тем же зарядом и того же размера. Существуют иИнные каналы, открывающиеся и закрывающиеся в ответ я измрнПние потенциала клеточной мембраны, — потенциал-за- Lruw,./P лонные каналы. Другие каналы управляются химически, т е они 0ГкРываются или закрываются при воздействии химического агента в частности медиатора.
О D»IBaHHe ионных каналов, инициирующих деполяризацию
к-поточной мембраны при генерации потенциала действия, вызывания возбудительными нейромедиаторами, активирующими рецеп- топы няпрямую связанными с ионными каналами. К ним относятся тутамятйь1е АМРА-рецепторы (см. п. 5.5) и никотиновые холино- оепептопг1 (см- п- 2-2)- Тормозный медиатор ГАМК имеет противоположный эффект (вызывает гиперполяризацию мембраны), воздействуя на ГАМКА-рецепторы, напрямую связанные с открыванием
хлорных Ганалов (см- п- 6-5)-              .
п 4Циал-зависимые натриевые каналы непосредственно обеспечивают генерацию потенциала действия. Под действием первоначально^ Деполяризации мембраны молекулы потенциал-зависи- мого мятриевого канала претерпевают значительные конформаци- онные перестройки, в результате канал раскрывается (активация натпиеныХ каналов). Открывание каждого канала совершается по принцип'' lt;lt;все или ничего», согласно которому при подпороговои леполяпИзации мембраны потенциал-зависимый натриевый канал не откоыЯется («ничего»), как только деполяризация достигает порогового УРовня, канал максимально открывается («все»). Когда депо ляпмчяйия клеточной мембраны достигает пика, этот процесс сменяется и5*активацией ^а+-каналов. В этот момент натриевые каналы оЯ„плваются, открываются быстрые потенциал-зависимые К' -канал»1 (открываются на 5-10 мс), обеспечивающие реполяризацию м^йбраны.
В ПГ)есинаптической терминали, где потенциал действия вызывает отк1)ь1вание потенциал-зависимых Са2+-каналов, за входом ионов KaXb4H}! слеДУет быстрое открывание Са2*-активируемых
К*-каналов (К+Са), что приводит к реполяризации пресинаптической мембраны. К+Са-каналы инактивируются норадреналином. Известен другой тип потенциал-зависимых К+-каналов — М-каналы — это низкопороговые и медленные каналы. Они открываются в 10-100 раз медленнее, чем быстрые потенциал-зависимые К+-каналы, инактивируются ацетилхолином.
М-каналы и К+Са-каналы обнаружены на мембранах многих нейронов. Они обеспечивают адаптацию к постоянно действующим стимулам, а их инактивация (соответственно ацетилхолином и норадреналином) приводит к длительному повышению возбудимости нейронов. Это исходный механизм, который лежит в основе повышения уровня бодрствования и внимания и обеспечивается восходящими холинергическими и моноаминергическими волокнами, иннервирующими пирамидные клетки неокортекса и гиппокампа.
Кальциевые каналы обнаружены не только в пресинаптических окончаниях, но и на дендритах и соме многих нейронов. Они не связаны с высвобождением нейромедиаторов и делятся на две группы: высокопороговые L-muna Са+-каналы и низкопороговые Т-типа Са2+-каналы. Оба типа каналов вовлекаются в процессы генерации пейсмекерной активности. В частности, каналы Т-типа обеспечивают пейсмекерную активность нейронов релейных ядер таламуса.