Влияние нервной системы на трофические процессы привлекало особое внимание И. П. Павлова. Свои наблюдения он подытожил в известном докладе «О трофической иннервации», в котором сообщил о поражениях, обнаруженных у собак, подвергнутых операциям на желудочно-кишечном тракте, особенно когда в результате операции отдельные его участки были смещены и зафиксированы в ненормальном положении. У некоторых собак, оперированных таким образом, появлялись язвы на слизистой рта, пузырчатая сыпь на коже, а в некоторых случаях - паралич задних конечностей.
Большинство собак постепенно выздоравливали, но некоторые погибали после длительного заболевания. У одной из погибших собак при вскрытии была обнаружена дряблость сердечной мышцы. Единственно возможной причиной таких поражений И. П. Павлов считал рефлексы, возникающие вследствие длительного раздражения желудочно-кишечного тракта. Предположение о рефлекторном расстройстве кровообращения как причине дистрофии ученый отвергал. По его мнению, рефлексы, возникающие в ответ на чрезвычайное раздражение, влияют непосредственно на химизм тканей, т.е. на их трофику[1].
Для дистрофического поражения какого-либо органа достаточно чрезвычайного раздражения - электрического, механического или химического — рефлексогенной зоны, ближайшим образом связанной с этим органом (А. Д. Сперанский, К. М. Быков, Л. А. Орбели,
С.              В. Аничков). Так, преимущественная дистрофия миокарда возникает в результате электрического раздражения дуги аорты, преимущественное поражение слизистой оболочки желудка с ее изъязвлением следствие травматизации двенадцатиперстной кишки при наложении на нее зажима. Физиологический и фармакологический анализы та ких поражений показали, что они образуются в результате рефлексов, возникающих с раздражаемых рефлексогенных зон. Импульсы, возникающие с места нанесения чрезвычайного раздражения, следуют, прежде всего, по рефлекторным путям, по которым осуществляется физиологическая регуляция в данной системе.
Рефлекторное поражение органов может быть получено при нанесении чрезвычайного раздражения и на более обширные и более удаленные зоны (трехчасовое электрическое раздражение лап крысы в сочетании с иммобилизацией вызывает нейрогенные дистрофии желудка, печени, сердца), а также путем раздражения гипоталамических центров, где замыкаются рефлексы, способные вызвать нарушение трофических процессов.
В осуществлении этих рефлексов непосредственное участие принимают центральные М-холинорецепторы, а центральные М-холи- нолитики эффективно защищают слизистую оболочку желудка как от рефлекторной, так и от «центрогенной» дистрофии. Имеются убедительные доказательства, что и центральные адренорецепторы участвуют в передаче импульсов, нарушающих трофику. Так, фенамин оказывает сильное возбуждающее действие на центральные адренорецепторы. Его введение крысам перед нанесением нейрогенного раздражения в несколько раз усугубляет тяжесть поражения слизистой желудка. Производное фенамина — фепрацет, антагонист в отношении центрального действия фенамина, оказывает эффективное защитное действие, уменьшая количество пораженных участков слизистой оболочки желудка крысы в три раза.
Введение М-холинолитика атропина в дозах, полностью блокирующих периферические М-холинорецепторы, не оказывает защитного действия при возникновении нейрогенных дистрофий. Это доказывает, что парасимпатические волокна не являются проводящими путями, активация которых ведет к нарушению трофики. Совершенно другие результаты были получены в экспериментах с веществами, блокирующими передачу симпатических импульсов. Введение пресинаптических и постсинаптических адренолитиков оказывает защитное действие против дистрофий как рефлексогенных, так и центрогенных.
В восприятии симпатических импульсов принимают участие как а-, так и p-адренорецепторы. При этом активация а-адренорецепто- ров ухудшает микроциркуляцию в тканях, а p-адренорецепторов - усиливает гликогенолиз и липолиз. Это подтверждается данными о поражении органов, вызываемом токсическими дозами адреномиме- тиков: адреналина, норадреналина и изадрина.
Поражения в результате введения катехоламинов по своей микроскопической картине идентичны поражениям тканей, вызываемым рефлекторно, под действием эндогенного норадреналина, обильно выделяющегося из окончаний симпатических нервов при поступлении импульсов чрезвычайной интенсивности. После таких чрезвы- , чайных симпатических импульсов, приводящих к обильному выбросу норадреналина в синаптическую щель, запасы тканевого норадреналина истощаются, так как ресинтез медиатора не компенсирует его расходы.
В экспериментах поражения желудка и сердца развивались не только во время стресса, но и некоторое время спустя. Поврежденная слизистая желудка после стрессовой ситуации подвергалась пе
ревариванию под воздействием собственного желудочного сока, секреция которого увеличивалась в результате восстановления активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Таким образом, для восстановления после стресса необходимо нормальное функционирование симпатического отдела вегетативной нервной системы, антагониста ее парасимпатического отдела.
Резерпин, вызывающий истощение запасов катехоламинов в тканях, — одно из самых мощных средств, способных вызвать деструктивные язвенные поражения слизистой оболочки желудка. Предварительное введение ДОФА, в той или иной степени предотвращающее истощение запасов тканевого норадреналина, оказывает защитное действие при нанесении раздражений, приводящих к нейрогенной дистрофии внутренних органов. Помимо этого ДОФА и тирозин оказывают ускоряющее действие на восстановление уровня норадреналина и заживление язв слизистой оболочки желудка, причем оба этих процесса идут параллельно. Вещества, блокирующие симпатическую передачу (ганглиолитик гексоний, постсинаптический адренолитик феноксибензамин и пресинаптический сим- патолитик орнид), не только не ускоряют, но даже задерживают заживление. Иначе говоря, вызванное блокаторами ослабление симпатических импульсов может лишь повредить нормальному процессу репарации.
Таким образом, основной причиной возникновения нейрогенных дистрофий становится нарушение норадреналиновой медиации: сначала чрезмерная концентрация норадреналина в синаптических щелях и превышающее обычную меру воздействие на адренорецепторы, а затем его истощение и невозможность использования для осуществления нормальной медиаторной функции, которая необходима для процессов репарации.
Контрольные вопросы

1. Что такое стресс? Какова его роль в развитии психосоматических заболеваний?
2. Каково участие холинергической и адренергической медиаторных систем в возникновении нейрогенных дистрофий?

В ЦНС выделяют несколько медиаторных систем: моноаминер- гическую, холинергическую, ГАМК-ергическую и др. Функциональной единицей моноаминергической системы является моноаминергический нейрон. Моноаминергическим считается нейрон, в котором роль медиатора для передачи электрического импульса на другой нейрон выполняют биогенные амины (дофамин, норадреналин, серотонин, гистамин). Моноамины играют важную роль в деятельности ЦНС, начиная от регуляции висцеральных функций и заканчивая важными интегративными функциями (поведение, память, обучение и т.д.). При конвергенции (сближении) на моноаминергическом нейроне синапсов с разными медиаторами биогенные амины могут играть роль модуляторов, а сами нейроны будут модулировать передачу импульсов через синапс.