Вещества, принадлежащие к этому классу, блокируют передачу импульсов с адренергических нервов вследствие прекращения выделения медиатора. Пресинаптические симпатолитики очень часто называют симпатолитиками. Механизм их действия неодинаков.
К группе симпатолитиков относят резерпин и октадин (изобарин). Резерпин нарушает процесс депонирования норадреналина в везикулах, блокируя транспортные системы их мембран. Свободный норадреналин, накапливающийся в цитоплазме варикозных утолщений, дезаминируется, так как резерпин не угнетает МАО, что приводит к снижению содержания медиатора в варикозных утолщениях. Такое опустошающее действие в экспериментах на животных оказывают уже малые дозы резерпина (0,1 мг/кг), но развивается оно медленно и ведет к полному или почти полному исчезновению норадреналина через 12-24 часа. Нормальная его концентрация в тканях восстанавливается лишь через несколько дней. После вызванного резерпином опустошения запасов норадреналина симпатические импульсы не оказывают влияния.
Резерпин уменьшает уровень катехоламинов и серотонина в ДНС, что приводит к угнетению функции мозга и даже к психической депрессии. Он оказывает успокаивающее (седативное) и антипсихотическое действие, в связи с чем его относят также к группе антипсихотических препаратов.
Наибольшее практическое значение имеет способность резерпина понижать артериальное давление, связанное с его симпатолитичес- ким действием. Эффект при введении резерпина развивается постепенно и связан со снижением сердечного выброса, уменьшением общего сопротивления сосудов и угнетением прессорных рефлексов с дуги аорты и каротидного синуса.
Угнетение резерпином адренергической иннервации приводит к преобладанию холинергических эффектов: брадикардии, повышению секреторной и двигательной активности желудочно-кишечного тракта.
Октадин применяют в качестве гипотензивного средства. В ЦНС препарат не проникает и не вызывает ее угнетения.
Октадин активно транспортируется в аксоплазму пресинапти- ческого окончания, подвергаясь обратному захвату теми же транспортными системами, что и норадреналин, препятствуя тем самым обратному захвату норадреналина. В везикулярных депо октадин замещает норадреналин и вытесняет медиатор из везикул в цитоплазму варикозных утолщений, где его инактивирует МАО. В итоге на фоне накопления в варикозных утолщениях октадина содержание в них норадреналина значительно уменьшается. В результате истощения запасов катехоламинов ослабляется симпатическая им- пульсация к артериолам, венулам и к сердцу. Это уменьшает периферическое сопротивление сосудов, частоту сердечных сокращений, в результате чего понижается артериальное давление.
Преимущество пресинаптических симпатолитиков как гипотензивных средств перед ганглиолитиками заключается в том, что первые блокируют только передачу симпатических импульсов, вторые — также передачу импульсов и по парасимпатическим нервам, что вызывает ряд побочных нежелательных эффектов.
Контрольные вопросы

1. Как медиатор норадреналин осуществляет синаптическую передачу в адренергических синапсах? Каковы его отличия от ацетилхолина?
2. Каковы эффекты возбуждения периферических а- и р-адренорецепто- ров?
3. Какие вещества относятся к а- и p-адреномиметикам? Каково их применение?
4. Какие вещества относятся к а- и p-адреноблокаторам? Когда они применяются?
5. Каковы особенности и в чем различия действия на синаптическую передачу адреномиметиков непрямого действия и симпатолитиков?