Определенные нарушения памяти бывают вызваны явными органическими причинами, в число которых входят черепно-мозговые травмы, органические заболевания и неправильное применение лекарственных препаратов. Различают два вида органических расстройств памяти. Амнестические расстройства затрагивают главным образом память, тогда как деменции влияют и на память, и на другие когнитивные функции. Прежде чем переходить к обсуждению органических расстройств памяти, нам необходимо понять некоторые из базовых биологических механизмов памяти.

Биология памяти.

Многое из того, что известно о биологии памяти, получено в ходе исследований на людях с повреждениями определенных участков головного мозга. Важная информация была собрана также с помощью экспериментов, в ходе которых хирургическим или химическим путем повреждали головной мозг животных, а затем наблюдали, как скажутся эти действия на припоминании старой информации и приобретении новых навыков. Кроме того, исследования в области молекулярной биологии проливают свет на специфические изменения, которые могут происходить в клетках головного мозга при формировании памяти.

Системы памяти

Различают две системы человеческой памяти, которые работают сообща, помогая нам изучать новое и вспоминать старое. Кратковременная, или рабочая, память собирает новую информацию. Долговременная память аккумулирует всю информацию, которую мы собрали за многие годы и которая впервые проникла в наше сознание благодаря системе кратковременной памяти. Информация, хранимая в кратковременной памяти, должна быть преобразована, или объединена, в долговременную память, если мы собираемся ее в дальнейшем использовать. Это преобразование обычно происходит в виде отдельных шагов. Когда кратковременная информация становится частью долговременной памяти, говорят, что она кодируется. Припоминание информации, хранимой в долговременной памяти, включает в себя восстановление (retrieval) — проникновение в свою долговременную память, с тем чтобы снова использовать ее содержимое в кратковременной, или рабочей, памяти (NLMH, 1996).

Кратковременная память — система памяти, которая собирает новую информацию. Другое название — рабочая память.

Долговременная память — система памяти, которая хранит всю информацию, собранную человеком за многие годы.

Информацию в долговременной памяти можно классифицировать либо как процедурную, либо как декларативную. Процедурная память — это усвоенные нами приемы, которые мы выполняем, не испытывая необходимости их обдумывать, такие как ходьба, резание ножницами или письмо. Декларативная память состоит из имен, дат и других фактов, которые были нами усвоены. Большинство органических расстройств памяти затрагивает декларативную память в гораздо большей степени, чем процедурную.

Процедурная память — усвоенные приемы, которые человек выполняет, не испытывая необходимости их обдумывать.

Декларативная память — усвоенная информация, например, имена, даты и другие факты.

Анатомия памяти

Память трудно локализовать. Исследователи пытались определить место, где хранятся воспоминания, но пришли к выводу, что подобного хранилища не существует. В настоящий момент они рассматривают память как процесс, лишенный локальной привязки, — как деятельность, которая связана с изменениями в клетках всего головного мозга. В исходной точке этого процесса память приводится в действие и начинает функционировать. Время от времени процесс припоминания приводит к ошибкам памяти, но чаще всего он осуществляется очень эффективно.

По-видимому, определенные участки мозга играют особо важную роль в кратковременной и долговременной памяти. Среди участков, наиболее важных для функционирования кратковременной памяти, — предлобные доли (передние части лобных долей), примыкающие к лобной кости (Goleman, 1995). Когда животные или люди усваивают новую информацию, активизируются нейроны в их предлобных долях (Haxby et al., 1996). Очевидно, эта активация позволяет удерживать информацию в течение какого-то времени и продолжать работать с этой информацией столько, сколько необходимо.

Предлобные доли — участки головного мозга, которые, среди прочих функций, играют ключевую роль в кратковременной памяти.

<Психологические заметки. К веществам, которые могут временно ухудшать память, относятся: алкоголь, успокоительные и снотворные препараты, соединения брома, антидепрессанты, обезболивающие средства, лекарства от гипертонии, инсулин, лекарства от морской болезни, антигистаминные и антипсихотические препараты (Noll & Turkington, 1994).>

Среди участков мозга наиболее важными для функционирования долговременной памяти являются височные доли, включая гиппокапмус (hippocampus) и миндалевидное тело (amygdala), ключевые структуры, расположенные под височными долями, а также промежуточный мозг, включая сосцевидные тела (mammillary bodies), таламус (thalamys) и гипоталамус (hypothalamus). Эти области, по-видимому, способствуют преобразованию кратковременной памяти в долговременную (Searleman & Hermann, 1994). Случаи органической потери памяти часто связаны с повреждением одного или нескольких из этих участков (Aggleton & Shaw, 1996).

<Отсутствующие фрагменты. Эти автопортреты, написанные немецким художником Антоном Редершайдтом (Roderscheidt) после инсульта, который вызвал временную атрофию его правой теменной доли, показывают значимость памяти и внимания. На автопортрете, сделанном художником вскоре после инсульта, отсутствует половина его лица (вверху слева). Через девять месяцев к Редершайдту вернулись когнитивные навыки и он смог дополнить рисунок всеми необходимыми деталями (внизу справа).>

Височные доли — участки головного мозга, которые, среди прочих функций, играют ключевую роль в преобразовании кратковременной памяти в долговременную.

Промежуточный мозг — отдел головного мозга (состоящий из сосцевидных тел, таламуса и гипоталамуса), играющий ключевую роль в преобразовании кратковременной памяти в долговременную.

Патология и искусство

«Вы — музыка, пока музыка звучит»

Клейтон С. Коллинз

Оливер Сакс (Sacks) (известный невропатолог и писатель) танцевал под музыку «Грейтфул Дед». Целых три часа. Ему 60. И у него «повреждены оба колена»...

Сила музыки — способной «возвращать к жизни» людей, потерявших навыки движения и речи в результате неврологических нарушений и расстройств, — вот что поддерживает Сакса в последнее время. Автор многих известных произведений (Migraine, A Leg to Stand On, The Man Who Mistook His Wife for a Hat, Seeing Voices и Awakenings)... работает над очередной книгой, посвященной реальным случаям болезни, — книгой, в которой говорится среди прочего и о роли музыки как стимула для людей, отбросивших жесткие сенсорные барьеры...

«Начинаешь понимать, насколько благотворна музыка с точки зрения неврологии, — говорит Сакс. — Вы можете полностью утратить какую-то способность, но у вас остается музыка и ваша идентичность»...

Многое из того, с чем ему пришлось столкнуться, в частности, работая с пациентами в больнице «Бет Абрахам» (Дом Авраама) в нью-йоркском Бронксе... имеет отношение к музыке.

«Я видел пациентов, которые были не способны сделать ни шага, но могли танцевать, — говорит он. — Попадались пациенты, которые не могли говорить, но им удавалось петь. Музыка действовала на этих пациентов мгновенно... из паралитиков они превращались в людей, способных свободно и плавно передвигаться и говорить».

Сакс вспоминает женщину с болезнью Паркинсона, которая сидела абсолютно неподвижно, пока ее не «приводила в действие» музыка Шопена, которую она любила и знала наизусть. Ей не нужно было слышать звучащую мелодию. «Иногда было достаточно назвать ей номер произведения, — говорит Сакс. — Вы говорили всего лишь: «Опус 49», и в ее голове начинала звучать «Фантазия» фа-минор. И она могла двигаться...»

«На музыку реагируют люди с тяжелой деменцией, на музыку реагируют младенцы, вероятно, на музыку реагируют и эмбрионы. На музыку реагируют многие животные, — думает Сакс. — По-видимому, в нервной системе животных заложено что-то такое... что позволяет им реагировать на музыку», — говорит Сакс, описывая случай пациента с дефектом лобных долей мозга.

«Когда он поет, у вас появляется странное чувство, что [музыка] восстанавливает деятельность его лобных долей, возвращает ему на время некоторые функции, которые были утрачены из-за органического заболевания, — говорит Сакс, добавляя цитату из Т. С. Элиота: «Вы — музыка, пока музыка звучит».

Воздействие музыкальной терапии кратковременно. Сакс делает, что может. «Заставить расслабленного человека собраться на минуту — уже чудо. А если на полчаса — чудо во много раз большее...»

Ключ к успеху, говорит Сакс, в том, чтобы больные снова «научились быть здоровыми». Музыка может помочь им восстановить личность, которая была у них до болезни.

<Музыкальное пробуждение. В течение многих лет Оливер Сакс лечит неврологические расстройства с помощью нетрадиционных приемов, начиная с медитации и кончая музыкой «Грейтфул Дед».>

«В музыке — здоровье, в музыке — жизнь»... Музыка исцеляла в течение многих тысяч лет. «Просто сейчас она исследуется более систематически и применительно к этому специфическому контингенту».

Грег страдал амнезией; у него была опухоль головного мозга и он плохо помнил все, что происходило, начиная примерно с 1969 года, — зато помнил в деталях события предшествующих лет и по-настоящему любил композиции «Грейтфул Дед».

Сакс взял Грега на концерт группы. «В первом отделении они играли свою раннюю музыку, и Грег был очарован буквально всем, — вспоминает Сакс. — В тот момент у него не было амнезии. Он прекрасно ориентировался, был собран и чувствовал себя в своей тарелке». В антракте Сакс прошел за кулисы и представил Грега участнику ансамбля Мики Харту, который был поражен знаниями Грега о группе, но пришел в удивление, когда Грег спросил о Пигпене. Узнав, что бывший участник ансамбля умер 20 лет назад, «Грег очень расстроился, — вспоминает Сакс. — Но через 30 секунд задал вопрос: «А как дела у Пигпена?».

Во втором отделении группа играла свои новые песни. И мир Грега начал рассыпаться на части. «Он был одновременно изумлен, заворожен и напуган. Так как музыка была ему — а он настоящий меломан, понимающий смысл идиомы «Грейтфул Дед» — и знакома, и незнакома... Он сказал: «Это похоже на музыку будущего».

Сакс попытался помочь Грегу сохранить воспоминания о только что увиденном. Но на следующий день тот уже ничего не помнил о концерте. Казалось, все было безвозвратно утрачено. «Но — и это удивительно — когда кто-то играл одну из мелодий, впервые услышанных им на концерте, он мог подпевать и помнить ее».

Такое развитие событий обнадеживает... Установлено, что дети быстро усваивают уроки, сопровождающиеся пением. Сакс, некогда бесстрастный исследователь, воодушевлен этими возможностями. Он пытается понять, не может ли музыка нести в себе определенную информацию, вернуть его пациентам утраченные части их жизни, позволить Грегу «ощутить то, что происходило в последние 20 лет — в годы, выпавшие из его биографии».

Вот что заставляло Сакса танцевать в проходе зрительного зала (заимствовано из Profile, журнала компании Continental Firlines, февраль 1994).

Биохимия памяти

Каким же образом клетки этих ключевых участков мозга формируют и хранят воспоминания? Хотя пока еще никто не обнаружил энграмму (engram) — явственные физические изменения в клетке, которые отвечают за процессы памяти, — нам многое уже известно об электрических и химических основах научения и памяти. Одно из поразительных открытий — выявление роли, которую может играть долговременное потенцирование (Martinez & Derrick, 1996; Bliss & Gardner, 1973). Очевидно, повторная стимуляция нервных клеток головного мозга увеличивает вероятность того, что они активно прореагируют на стимуляцию в будущем. Этот эффект является достаточно длительным (отсюда и термин «долговременное потенцирование») и может быть ключевым механизмом в формировании памяти. Представьте себе множество лыжников, съезжающих вереницей вниз по заснеженному склону и образующих лыжню, которую затем могут легко обнаружить другие. Возможно, что долговременное потенцирование образует своего рода колею, которая помогает формированию воспоминаний, так что человек впоследствии с большей легкостью отыскивает необходимую информацию, следуя по одной и той же проложенной ею «тропе».

Долговременное потенцирование — повышение вероятности того, что нейрон активно прореагирует на будущую стимуляцию, после того как у него неоднократно было вызвано раздражение.

Исследователи памяти также выявили биохимические изменения в клетках, которые способствуют формированию памяти (Rosenzweig, 1996; Noll & Turkington, 1994). Наиболее важным является следующий процесс: когда усваивается новая информация, в ключевых клетках головного мозга образуются белки (протеины). За производство белков отвечают несколько химических веществ, в том числе ацетилхолин, глутамат, РНК (рибонуклеиновая кислота) и кальций. Если нарушается действие любого из этих веществ, производство белков может быть прекращено, а формирование памяти — прервано (Martinez & Derrick, 1996; Rosenzweig, 1996). Например, когда исследователи блокируют действие глутамата, они препятствуют и долговременному потенцированию, и функционированию кратковременной памяти. Аналогичным образом, когда они блокируют производство клеткой РНК или выделение кальция, прерывается формирование долговременной памяти.

Все эти открытия позволяют предположить, что память формируется в результате изменений, происходящих внутри нервных клеток, и в процессе их взаимодействия. После этого обзора биологии памяти мы можем перейти к органическим расстройствам, которые затрагивают память и другие когнитивные функции, — к амнестическим расстройствам и деменциям.

Амнестические расстройства.

Ретроградной амнезией называют потерю памяти на события, которые происходили до события, вызвавшего амнезию. Антероградная амнезия — это стойкая неспособность припоминать новую информацию, полученную после такого события. Как мы уже отмечали, люди с диссоциативной амнезией, как правило, страдают ретроградной амнезией, а антероградная амнезия бывает у них очень редко. Однако амнестические расстройства, органические расстройства, основным симптомом которых является потеря памяти, носят совершенно иной характер (см. Контрольный перечень DSM-IV в Приложении). Люди с определенными видами амнестических расстройств иногда страдают ретроградной амнезией, но у них почти всегда отмечается антероградная амнезия (табл. 13.1).

Ретроградная амнезия — потеря памяти на события, которые происходили до события, вызвавшего амнезию.

Антероградная амнезия — неспособность запоминать новую информацию, предъявлявшуюся после события, вызвавшего амнезию.

Амнестические расстройства — органические расстройства, основным симптомом которых является потеря памяти.

По-видимому, при антероградной амнезии информация из кратковременной памяти не может более переноситься в долговременную память. Неудивительно, что антероградная амнезия, наблюдаемая при амнестических расстройствах, часто является следствием повреждения височных долей или промежуточного мозга, участков, несущих основную ответственность за преобразование кратковременной памяти в долговременную.

При тяжелых формах антероградной амнезии новые знакомые забываются почти мгновенно, а за проблемы, решенные сегодня, приходится браться уже на следующий день. Люди могут не помнить ничего из того, что происходило после начала их органического расстройства. Например, пациент средних лет, получивший травму или заболевший более 20 лет назад, может по-прежнему считать, что Джимми Картер — президент США. При этом больной антероградной амнезией может сохранять все вербальные навыки и многие практические способности, и амнезия не отражается на его IQ.

<Вопросы для размышления. У большинства людей бывают ситуации, когда их память начинает выкидывать странные фокусы, например, мы можем забыть, зачем мы что-то делаем, прибыть в какое-то место и оказаться не в состоянии вспомнить подробности поездки, забыть о важном свидании или событии, испытать трудности с припоминанием имени какого-то человека или того, откуда нам кто-то известен, или забыть событие, которое, похоже, помнят все остальные. Какие виды проблем памяти могут иметь место в каждом из этих случаев?>

Синдром Корсакова

Фред, 69-летний мужчина, был доставлен в психиатрическую больницу в состоянии помрачения сознания, одном из проявлений синдрома Корсакова, амнестического расстройства, страдающие которым постоянно забывают только что почерпнутую информацию (антероградная амнезия), хотя их общие знания и интеллектуальные способности остаются неизменными:

Фред... страдал запоями в течение долгого времени, хотя и отрицал, что пил в последние несколько лет. Когда пациента доставили в приемное отделение, он был аккуратно одет но в его поведении наблюдалась определенная деградация. Хотя он держался вежливо и дружелюбно по отношению к дежурному врачу и персоналу отделения, было видно, что его сознание помрачено. Он бродил по отделению, исследовал предметы и примерял на себя одежду других людей. Он говорил в непринужденной манере, хотя его речь и отличалась сбивчивостью, а временами становилась невразумительной. Большая часть его спонтанных разговоров была посвящена его собственной личности, и он высказал несколько ипохондрических жалоб. Фред был дезориентирован в отношении времени и места происходящих событий, хотя и сумел назвать свое имя. Он не смог правильно назвать свой адрес, сказал, что ему 91 год, и не ответил на вопрос, какой сейчас день, месяц и год. Он не знал, где находится, хотя и сказал, что его направил сюда хозяин дома, в котором он жил, потому что он много пил.

Он признал, что был арестован за драку и пьянство, но сказал, что у него никогда не было приступов белой горячки. У Фреда проявились симптомы, характерные для синдрома Корсакова, — дезориентация, помрачение сознания и сильная склонность к конфабуляции. Когда его спросили, где он сейчас находится, Фред ответил, что на пивоваренном заводе, и указал адрес пивоваренного завода, но когда ему задали тот же вопрос через несколько минут, он назвал другой пивоваренный завод. Он сказал, что знает дежурного врача, назвал его чужим именем, а чуть позже изменил это имя на следующее. Покидая приемную, Фред назвал врача уже третьим именем, вежливо сказав: «До свидания мистер Вулф!» (Kisker, 1977, р. 308.)

Как мы уже говорили, синдром Корсакова развивается приблизительно у 5% людей с хроническим алкоголизмом (см. главу 10). Непомерное употребление алкоголя вкупе с неадекватным питанием вызывает недостаток витамина В1 (тиамина), что приводит к повреждению отдельных участков промежуточного мозга. Люди с этим расстройством утрачивают главным образом память на декларативные знания; они по-прежнему способны усваивать новые процедурные знания, например, способ решения какой-нибудь задачи, а также сохраняют свои речевые навыки (Verfaellie et al., 1990). Этим можно объяснить, почему пациенты с синдромом Корсакова часто конфабулируют. Подобно Фреду, они, используя свои общие интеллектуальные и речевые навыки, придумывают запутанные истории и лгут, с тем чтобы восполнить пробелы памяти, которую они продолжают терять.

Синдром Корсакова — амнестическое расстройство, вызванное хроническим алкоголизмом, связанным с ним плохим питанием и, как следствие, недостатком витамина В1 (тиамина).

Пациенты с синдромом Корсакова страдают не только тяжелой антероградной амнезией, но и определенной формой ретроградной амнезии. Им бывает трудно восстановить в памяти события тех лет, которые непосредственно предшествовали началу болезни, хотя они и могут помнить события более отдаленного прошлого (Albert et al, 1979). Этот синдром может также затронуть личность. Агрессивные и крикливые люди часто становятся более спокойными и пассивными по мере развития болезни.

Черепно-мозговые травмы и нейрохирургические операции

Амнестические расстройства могут быть вызваны как черепно-мозговыми травмами, так и нейрохирургическими операциями на головном мозге (Noll & Turkington, 1994). В телешоу и кинофильмах удары по голове изображаются как быстрый и легкий способ потерять свою память. В действительности после легких черепно-мозговых травм — таких как сотрясение мозга, которое не приводит к потере сознания, — у людей редко бывают большие пробелы в памяти, а те пробелы, которые все-таки появляются, обычно исчезают через несколько дней или, самое большее, месяцев (Levin et al., 1987; McLean et al., 1983). Напротив, почти половина всех тяжелых черепно-мозговых травм становится причиной ряда хронических проблем с научением и памятью, как антероградных, так и ретроградных. Когда воспоминания наконец возвращаются, более ранние, как правило, возвращаются первыми (Scarlemen & Herrmann, 1994).

Операции на головном мозге могут вызвать более специфические проблемы с памятью. Наиболее известный случай потери памяти в результате операции на головном мозге произошел с X. М., мужчиной, настоящее имя которого держится в тайне в течение нескольких десятилетий (Ogden & Corkin, 1991; Corkin, 1984, 1968; Milner, 1971). X. М. страдал эпилепсией, расстройством, которое вызывало судороги в его височных долях. Чтобы снять эти симптомы, врачи удалили часть его височных долей вместе с миндалевидным телом и гиппокампусом. В то время не была известна та роль, которую играют эти участки мозга в формировании памяти. (Сегодня операции на височных долях обычно ограничиваются операциями либо на правой, либо на левой сторонах мозга.) X. М. страдает тяжелой антероградной амнезией начиная с 1953 года, когда ему была сделана операция. Он не способен узнавать никого из тех, с кем впервые встретился после операции.

Таблица 13.1. Сравнительная характеристика расстройств памяти Антероградная (непрерывная) амнезия Ретроградная (локализованная, селективная и генерализованная) амнезия Потеря декларативной памяти Потеря процедурной памяти Органические причины Диссоциативная амнезия иногда да да иногда нет Диссоциативная фуга иногда да да иногда нет Диссоциативное расстройство личности да да да да нет Амнестические расстройства да иногда да иногда да Деменции да да да да да Другие амнестические расстройства

Другие биологические факторы также могут вызывать повреждение участков головного мозга, играющих ключевую роль в памяти. К таковым относятся: сосудистые заболевания, которые влияют на приток крови к головному мозгу (Gorelick et al., 1988); сердечные приступы, в результате которых прекращается приток кислорода к головному мозгу (Volpe & Hirst, 1983); и некоторые инфекционные болезни (Hokkanen et al., 1995). Каждый из этих факторов может стать причиной различных амнестических расстройств.

Деменции.

Деменции, синдромы, также характеризующиеся потерей памяти, иногда трудно отличить от амнестических расстройств. Однако при деменции серьезные нарушения памяти сочетаются с утратой по меньшей мере еще одной когнитивной функции, например, абстрактного мышления или речи (АРА, 1994). Кроме того, у людей с определенными формами деменции могут наблюдаться изменения личности — к примеру, они могут начать вести себя неадекватным образом — и их симптомы могут становиться все более тяжелыми.

Деменции — органические синдромы, характеризующиеся серьезным расстройством памяти и по крайней мере еще одной когнитивной функции.

У большинства из нас бывают моменты, когда мы начинаем опасаться, что теряем свою память или другие умственные способности. Возможно, мы выскакиваем за дверь, забыв взять с собой ключи. Возможно, встречаем знакомого человека и не можем вспомнить его имя, или в середине продолжительного теста наша голова вдруг оказывается совершенно пустой (Gallagher-Thompson & Thompson, 1995). В такие моменты нам может показаться, что у нас начинается деменция. В действительности же подобные казусы — вполне обычное явление и, как правило, представляют собой нормальную часть процесса старения. У человека средних лет с годами учащаются проблемы с памятью и ослабевает внимание — трудности, которые могут стать регулярными к 60-70 годам. Однако иногда у людей наблюдаются такие изменения памяти и других когнитивных функций, которые носят обширный и избыточный характер. Эти люди, подобно Харри, страдают деменцией (рис. 13.2).

Рисунок 13.2. Деменция и возраст. Распространенность деменции тесно связана с возрастом. Деменцией страдает менее 1% всех 60-летних, в сравнении с 29% тех, кому 90. После 60 лет частота деменции удваивается каждые шесть лет вплоть до 90-летнего возраста; затем этот рост уменьшается. (Ritchie et al., 1992.)

Казалось, что здоровье 58-летнего Харри было в полном порядке... Он работал на муниципальном водоочистном предприятии в небольшом городе, и именно на работе у него впервые обнаружились явные признаки психической болезни.

В ходе устранения последствий одной небольшой аварии он перепутал порядок управления рычагами, контролировавшими поток жидкости. В результате несколько галлонов неочищенных стоков оказались спущенными в реку. Харри всегда был полезным и прилежным работником, поэтому после непродолжительного разбирательства его ошибка была приписана гриппу и ей не придали серьезного значения.

Несколько недель спустя Харри вернулся домой с готовой выпечкой, которую жена попросила его купить, — забыв, что он приносил домой точно такую же выпечку двумя днями раньше. Далее на той же неделе два вечера подряд он отправлялся на машине забрать свою дочь из ресторана, где та работала, очевидно забыв, что она перешла в другую смену и теперь работает в дневное время. Через месяц после этого он, что было для него совершенно нехарактерно, начал спорить с клерком в телефонной компании. Харри пытался оплатить счет, за который уже заплатил три дня назад...

Шли месяцы, и жена Харри начала выходить из себя. На ее глазах состояние мужа ухудшалось. Она не только не могла добиться от него помощи по дому, но эти попытки вызывали у Харри негодование, а иногда и подозрение. Он настаивал, что с ним все в порядке, и супруга замечала, как он следит за каждым ее шагом... Иногда он начинал злиться — внезапные кратковременные вспышки без видимой причины... Но самой большей проблемой для жены стало его многословие: он часто повторял истории прошлых лет, а иногда произносил по несколько раз отдельные фразы из более свежих бесед. Его выбор тем был лишен контекста и не отличался последовательностью...

Через два года после того как Харри впервые допустил утечку стоков, его уже было трудно узнать. Большую часть времени он выглядел чем-то озабоченным; на его лице обычно была дурашливая улыбка, а те немногие слова, что он произносил, настолько туманными, что трудно было уловить в них смысл... Постепенно дело дошло до того, что каждое утро поднимать, водить в туалет и одевать его уже приходилось жене...

Состояние Харри продолжало медленно ухудшаться. Когда в институте его жены начиналась сессия, с ним в течение нескольких дней оставалась дочь, которой оказывали посильную помощь соседи. Но время от времени ему удавалась выскользнуть из дома. В этих случаях он приветствовал каждого, с кем встречался, — и старых друзей, и незнакомых людей — словами: «Привет, все так здорово». Это было все, что он мог сказать, хотя иногда он повторял «здорово, здорово, здорово» снова и снова... Когда сгорел кофейник, оставленный Харри на электрической плите, жена, отчаянно нуждавшаяся в посторонней помощи, отвела своего мужа на прием к еще одному врачу. И снова у Харри не нашли никакого заболевания. Однако врач назначил компьютерную томографию и в конце концов пришел к выводу, что у Харри «болезнь Пика—Альцгеймера», причина которой пока неизвестна и которая не поддается излечению...

Поскольку Харри был участником войны, его поместили в окружной госпиталь для ветеранов, находившийся в 400 милях от его дома... Промучившись пять лет, прошедших с того инцидента на работе, его жена приняла эту госпитализацию с облегчением...

В госпитале медперсонал каждый день усаживал Харри на стул и с помощью добровольцев следил за тем, чтобы он ел вдоволь. Несмотря на это, он потерял в весе и ослаб. Когда жена приходила его навещать, Харри плакал, но не разговаривал, и больше ничто не указывало на то, что он ее узнал. Спустя год прекратился даже этот плач. У жены больше не было сил его навещать. Харри продолжал жить в госпитале, но вскоре после того как ему исполнилось 65 лет, он подавился куском хлеба, заболел в результате этого пневмонией и через некоторое время умер (Heston, 1992, р. 87-90).

<Психологические заметки. В начале XX века многие ученые верили в закон неупотребления, согласно которому если памятью не пользоваться, то она естественным образом ухудшается со временем. Однако последующие исследования показали, что причиной забывчивости являются не время и не отсутствие практики сами по себе, а биологические изменения в головном мозге или какие-то внешние вмешательства, которые происходят в течение определенного периода времени (Noll & Turkington, 1994).>

Деменцией страдает около 3% всего взрослого населения (Muir, 1997; АРА, 1994). Среди людей 65-летнего возраста ее распространенность составляет 1-2%, возрастая до более чем 15% среди тех, кому за 80 (De Leon et al., 1996; Gallagher-Thompson & Thompson, 1995). В целом, от той или иной формы деменции страдает 4 млн. жителей США (Alzheimer's Association, 1997; Jenike, 1995). Выявлено более 70 видов деменции (Noll & Turkington, 1994). Некоторые из них являются следствием метаболических, диетологических или иных проблем, которые можно устранить. Однако большая часть деменции бывает вызвана неврологическими нарушениями, такими как болезнь Альцгеймера и инсульт, на которые в настоящее время трудно или невозможно повлиять.

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера, названная так в честь Алоиса Альцгеймера, немецкого врача, который в 1907 году первым ее идентифицировал, является наиболее распространенной формой деменции, вызывая по меньшей мере половину всех ее случаев (Muir, 1997). Эта болезнь может впервые заявить о себе в среднем возрасте, но чаще всего ею заболевают после 65 лет, и ее распространенность резко возрастает среди людей, возраст которых перевалил за 80 (см. Диагностическую таблицу DSM-IV в Приложении).

Болезнь Альцгеймера — наиболее распространенная форма деменции, обычно поражающая людей старше 65 лет.

<Психологические заметки. Почти 10% тех, у кого подозревают деменцию, могут в действительности страдать от депрессии (Noll & Turkington, 1994).>

Болезнь Альцгеймера может длиться в течение 20 лет и более. Обычно она начинается с незначительных нарушений памяти, ослабления внимания, а также с речевых и коммуникативных проблем (Small, Kemper & Lyons, 1997). По мере усиления симптомов человек начинает испытывать трудности с выполнением сложных задач или забывать о важных встречах (Searleman & Herrmann, 1994). К примеру, Харри стало трудно выполнять свои профессиональные обязанности и он несколько раз забывал, когда ему нужно встретить свою дочь. В конце концов у заболевших возникают трудности и с выполнением простых задач, они забывают о событиях, более отдаленных во времени, и у них часто становятся очень заметными изменения личности. Например, мужчина может стать необычайно агрессивным или любвеобильным.

Люди с болезнью Альцгеймера могут сначала отрицать, что они испытывают какие-то трудности (Sharkstein et al., 1997), но вскоре становятся тревожными и подавленными в связи со своим психическим состоянием (Devanand et al., 1997). По мере развития деменции они все меньше и меньше сознают свои недостатки. Как мы видели в случае с Харри, на поздних стадиях болезни они могут отказываться от общения с окружающими, плохо ориентироваться во времени и пространстве, часто бесцельно бродить и терять рассудительность (Gallagher-Thompson & Thompson, 1995). Они могут утратить почти все свои прошлые знания и способность узнавать лица даже близких родственников. Они все хуже и хуже спят по ночам и часто дремлют в течение дня. Последняя фаза расстройства может продолжаться от двух до пяти лет, причем больные требуют постоянного ухода (Mace & Rabins, 1991).

Подобно Харри, жертвы болезни Альцгеймера обычно остаются в довольно хорошем физическом состоянии до поздних стадий болезни. Однако по мере ослабления их психических функций они становятся менее активными и проводят значительную часть времени в сидячем положении или лежа в постели. В результате у них возникает предрасположенность к различным заболеваниям — например, к пневмонии, — которые могут окончиться смертью (Gallagher-Thompson & Thompson, 1995). В США от болезни Альцгеймера, занимающей четвертое место среди причин смерти у пожилых людей, ежегодно умирает 120 тысяч человек (Alzheimer's Association, 1997; Jenike, 1995).

<Утрата умственных способностей. В связи с нарушениями кратковременной памяти люди на поздних стадиях болезни Альцгеймера часто не способны выполнить простые задачи, например, сделать рисунок. Вдобавок, дефекты их долговременной памяти могут не позволять им узнавать даже близких родственников или друзей.>

В большинстве случаев болезнь Альцгеймера можно уверенно диагностировать только после смерти, когда удается увидеть структурные изменения в головном мозге, такие как многочисленные нейрофибриллярные узлы и сенильные бляшки (Iqbal & Grundke-Iqbal, 1996). Нейрофибриллярные узлы, скрученные белковые волокна, обнаруживаемые внутри клеток гиппокампуса и некоторых других участков головного мозга, появляются у всех стареющих людей, но у пациентов с болезнью Альцгеймера они образуются в очень большом количестве (Selkoe, 1992). Сенильные бляшки представляют собой сферические скопления мелких молекул бета-амилоидного белка (beta-amyloid protein), которые образуются в пространстве между клетками гиппокампуса и некоторых других отделов головного мозга, а также в некоторых прилежащих кровеносных сосудах. Образование бляшек является нормальной частью процесса старения, но у людей с болезнью Альцгеймера их опять-таки наблюдается исключительно много (Lorenzo & Yankner, 1996; Selkoe, 1992). Бляшки могут препятствовать взаимодействию клеток и тем самым вызывать их повреждение или гибель. Ученые пока до конца не понимают, почему у некоторых людей возникают эти проблемы и болезнь. Однако исследования позволяют предположить несколько возможных причин, включая генетические факторы и биохимические аномалии.

Нейрофибриллярные узлы — скрученные белковые волокна, которые образуются внутри некоторых клеток головного мозга у стареющих людей.

Сенильные бляшки — сферические скопления бета-амилоидного белка, которые образуются в пространстве между некоторыми клетками и в кровеносных сосудах головного мозга у стареющих людей.

Генетические причины. Хотя в семьях многих людей с болезнью Альцгеймера никто не страдал этим расстройством, иногда оно передается из поколения в поколение и, по-видимому, бывает обусловлено генетическими факторами (Bergem et al., 1997; Rossor, Kennedy & Frackowiak, 1996). Исследователи установили, что за образование бляшек отвечает определенный ген хромосомы 21, а это позволяет предположить, что образованию бляшек может способствовать мутация, или аномальная форма, этого гена (Selkoe et al., 1996; Murrell et al., 1991). В семьях, в которых подобные мутации гена передаются из поколения в поколение, может отмечаться более высокая распространенность болезни Альцгеймера. Другие генетические исследования установили связь между определенными видами этой болезни и дефектами хромосом 1, 14 и 19 (Higgins et al., 1997; Roses et al., 1996).

Биохимические аномалии. Исследователи установили, что в головном мозге жертв болезни Альцгеймера недостает ацетилхолина (acetylcholine) и глутамата (glutamate), двух нейротрансмиттеров, играющих ключевую роль в процессах памяти (Bissette et al., 1996; Lee et al., 1996). Тем самым, некоторые теоретики предполагают, что болезни способствует аномальная активность этих нейротрансмиттеров. Другие ученые считают, что одной из причин болезни Альцгеймера может быть медленно распространяющаяся инфекция (Prusiner, 1991), в то время как третьи указывают на плохое функционирование иммунной системы (Нell et al., 1996; McGeer & McGeer, 1996). В головном мозге некоторых пациентов с этой болезнью обнаружен высокий уровень содержания цинка и алюминия, что также привлекло внимание исследователей.

<Биологические преступники. В ткани головного мозга 69-летнего мужчины с болезнью Альцгеймера видно избыточное количество бляшек (большая сфера), скоплений бета-амилоидного белка, который образуется вне клето