ГЛАВА 10 ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОЙ ОЦЕНКИ ПАНДЕМИИ ГРИППА А(H1N1)pdm09 2009-2010 гг.

Грипп оказался гораздо более сложной и многогранной про­блемой, чем все или, по крайней мере, большинство из известных острых и наиболее распространенных заболеваний человека ин­фекционной природы. Гриппозная инфекция отличается от пра­ктически любых других вирусных инфекций рядом особенностей, которые делают ее поистине уникальной. Поэтому на ее примере некоторые закономерности эпидемиологии гриппа мы попытались интерпретировать с позиции тех теоретических положений, кото­рые представлены в предыдущих главах.
В 2009-2010 гг. в мире сложилась особенная эпидемиоло­гическая ситуация по гриппу, обусловленная тем, что населению планеты одновременно угрожали циркулирующие штаммы так называемого «сезонного» гриппа А(Н1N1), А(Н3N2) и В, впервые выявленного в 2009 г. вируса А/Калифорния/07/2009(H1N1,) или как его сейчас обозначают - A(H1N1)pdm09, и при этом остава­лась реальной угроза распространения птичьего гриппа А(Н5N1) и А(Н7N7), осложнившего эпидемическую обстановку на нашей планете в конце прошлого века. Следует заметить, что до 1977 г., года последней в XX в. пандемии гриппа, населению угрожал толь­ко какой-нибудь один серотип вируса гриппа А. Однако после него ситуация по неизвестным причинам кардинально изменилась, и в человеческой популяции стали одновременно циркулировать как разные серотипы вируса гриппа А (Н1N1 и Н3N3), так и грипп В.
Вновь формирующиеся дрейфовые варианты вирусов пере­стали вытеснять ранее циркулирующие [1, 2]. При этом стал су­щественно изменяться и механизм развития эпидемий гриппа: из преимущественно экзогенного, т.е. обусловленного заносом вновь сформированных штаммов (дрейфовых или шифтовых) этой ин­фекции в нашу страну, произошел сдвиг в пользу преобладания
209
эндогенного характера распространения гриппа [1, 3]. К сожале­нию, авторы не поясняют, что они имеют в виду под эндогенным механизмом. Как мы полагаем, такое развитие эпидемий возмож­но только вследствие длительной персистенции вируса гриппа (которая признается не всеми исследователями) и последующей ее трансформации в манифестную форму под влиянием факторов, влияющих на иммунный статус человека (см. гл. 4). На такую воз­можность развития эпидемий гриппа указывал еще К. Эндрюс [4] - один из первооткрывателей вируса гриппа А.
По мнению В.Д. Белякова с соавт. [5], в механизме формиро­вания персистенции вируса гриппа А можно выделить следующие фазы: 1) переход к персистенции; 2) стабилизацию персистенции; 3) реактивацию возбудителя и 4) прогрессирующее совершенство­вание способности к продуктивной инфекции (выход из персистен­ции). Окончательный выход происходит при активации пассажа вируса на неиммунном коллективе. Такое развитие событий пред­полагает возможность независимого формирования очагов гриппа А с новой антигенной разновидностью [6]. При этом существенно изменились и другие основные характеристики эпидемий гриппа: они стали начинаться в городах, не типичных для ранее возникав­ших эпидемий; снизилась частота напряженных эпидемий гриппа с нарастанием активности прочих респираторных вирусов; эпидемии распространялись в мире и нашей стране значительно медленнее и стали носить фрагментарный характер; постепенно увеличивалось число городов, не вовлекаемых в эпидемию; снизилась активность эпидемического процесса (ЭП) в городах мегаполисах; сложилась регрессирующая тенденция смертности и летальности; в основном поражался детский контингент; чаще стал подключаться к эпидеми­ческим событиям вирус гриппа В [1-3, 7, 8].
На этом основании Ю.Г. Иванников с соавт. [1] пришли к за­ключению о возможности постепенного прекращения эпидемий гриппа, вызванных вирусом А, и все большей активизации на этом фоне вируса В. Кроме того, казалось бы подтверждалась гипотеза об ограниченности возможных вариантов вируса гриппа А, спо­собных вызывать пандемию, ибо сложившееся до 1977 г. строгое чередование циклов, связанных с новыми или существенно обнов-
ленными серотипами вирусами гриппа А, было нарушено повтор­ной интродукцией в популяцию старого варианта - А(Н1N1).
Тем не менее последнее десятилетие предпандемического периода проходило на фоне оживленных дискуссий как о перспек­тивах появления нового пандемического вируса гриппа А, так и о возможных механизмах формирования его шифтового варианта [9, 10]. В частности, появление в конце XX в. заболеваний челове­ка, вызванных вирусом птичьего гриппа А(Н5N1), способствовало активизации мнений о вероятности проникновения этого вируса в человеческую популяцию в результате генной мутации или воз­никновения реассортантов вирусов гриппа человека и птиц [9,11]. При этом не исключалось, что реассортация возможна в организме свиньи [12].
В то же время другие авторы считали более вероятным воз­вращение в популяцию ранее циркулировавшего штамма гриппа А(Н2N2), или же резкое повышение вирулентности (в результате мутации) ныне циркулирующих штаммов вируса гриппа человека А(H1N1) или А(Н3N2) [9-11]. А.Б. Белов и П.И. Огарков [9] по этому поводу писали: «...Вероятно, окончательную точку в спо­ре поставит сама пандемия, если она вообще когда-нибудь будет.» Поэтому появление в марте 2009 г. в Мексике нового антигенного варианта вируса гриппа А/Калифорния/07/2009(Н1N1), вызвавше­го в XXI в. первую пандемию, как мы полагали, позволит нам на основе имеющихся в литературе данных о его распространении [2, 13-20] в сопоставлении с материалами о ранее возникавших пандемиях и большинстве эпидемий XX в. [1, 21-25], а также с ре­зультатами собственных наблюдений за заболеваемостью и цирку­ляцией вирусов гриппа с 1982 г. по настоящее время в Приморском крае дать более объективную эпидемиологическую оценку раз­личным прогнозам, гипотезам о факторах и механизмах развития ЭП этой инфекции.
Проведенный анализ, во-первых, показал, что подтвердил­ся прогноз ВОЗ о возможности появления нового пандемическо­го вируса гриппа в любое время и в любой точке планеты [11]. Второй раз за период глобального мониторинга за вирусом и име­ющихся данных о пандемии 1918-1920 гг. [10, 25] пандемия грип­па началась на Американском континенте, тогда как предпочтение
211
в этом плане отдавалось Юго-Восточной Азии [11, 26]. Вместе с тем пока, видимо, нельзя считать окончательно установленным, в каком географическом регионе и у какого биологического вида произошла окончательная генетическая рекомбинация [18]. Во- вторых, подтвердилась и возобладала зооантропонозная теория происхождения пандемических вариантов, ибо новый вирус ока­зался тройным реассортантом вирусов гриппа свиньи, птиц и че­ловека [13].
Важно отметить, что тройные реассортанты вирусов грип­па А(H3N2) и А(H1N1) в разных точках планеты начали выделять еще в 90-х годах прошлого века, но пандемического распростране­ния они не получили [13]. В этой связи уместно привести мнение
К. Эндрюс, считавшего, что новые штаммы вируса гриппа появ­ляются довольно часто, но они не обязательно ведут к пандемии [4]. Не менее известный специалист по гриппу Э. Килбурн также считает, что антигенная новизна сама по себе недостаточна для широкого распространения вируса гриппа [27].
В этом плане прежде всего необходимо принимать во внима­ние возможность эффективной реализации механизма передачи в конкретных условиях места и времени или невысокую инфекци- онность штаммов [11,13]. Вместе с тем в русле воззрений акаде­миков В.М. Жданова [28] и Ф.Ф. Сопрунова [29], рискнем предпо­ложить, что формирование в отдельном коллективе или регионе в целом специфического биоценоза, ограничивает проникновение на его территорию новых потребителей биоэнергоресурсов из-за необходимости «экономного» расходования микроорганизмами потенциала популяции хозяев. И только когда создаются опреде­ленные условия, способствующие формированию у заносимых штаммов экологического преимущества, это приводит к рас­пространению эпидемически значимых вариантов возбудителя. Важно подчеркнуть, что вирус A(H1N1/Калифорния) некоторое время циркулировал среди свиней в Мексике и на юге США, не вызывая заболеваний ни у этих животных, ни инфекции у людей. Однако в марте 2009 г. на свиноферме недалеко от г. Мехико воз­никла эпизоотия гриппа свиней и ранее авирулентный вирус по непонятным причинам превратился в вирулентный [13]. При этом проводимые исследования пока не выявили каких-либо мутацион- 212 ных изменений, которые могли бы обусловить способность сви­ного вируса гриппа А(Н1N1/Калифорния) инфицировать людей и передаваться контактным лицам [30].
Начавшись в Мексике, эпидемия проникла на территорию США и Канады, а затем вирус распространился в другие страны и через 3 мес. уже был выявлен в 137 государствах. По сравнению с прошлыми пандемиями его распространение несколько ускори­лось, что объясняется современными тенденциями глобализации ЭП [12, 31]. При этом в Южном полушарии, а в последующем и в Северном, новый вирус гриппа вытеснил (за некоторым исклю­чением) из циркуляции сезонные штаммы вирусов гриппа [2, 16].
Анализ заболеваемости пандемическим гриппом в мире в 2009 г. свидетельствовал о наличии двух волн его распростране­ния: первая - до середины августа с пиком в июле и вторая - с октября и последующей регистрацией заболевших в январе 2010 и далее вплоть до летних месяцев [2, 17]. Группой риска заболева­ния стали лица молодого и среднего возраста. Более тяжелые и ле­тальные случаи заболевания также отмечались у взрослых моложе 50 лет, при этом летальные случаи среди лиц пожилого возраста регистрировались сравнительно редко, тогда как при сезонном гриппе, напротив, около 90 % тяжелых и летальных исходов отме­чается среди лиц в возрасте 65 лет и старше [2, 13, 18].
Важно подчеркнуть, что подобное развитие событий было характерно в пандемию «испанки» 1918-1919 гг. и в пандемии 1957-1958, 1967-1968 гг. и в 1977 г. [1, 32]. В этой связи следу­ет заметить, что меньший риск заболевания людей старше 60 лет в пандемиях прошлого века объясняли тем, что они могли встре­чаться с этим или близким по антигенной специфичности вирусом гриппа, который, возможно, циркулировал 60 и более лет назад [1, 13]. Предполагают, что и в эту пандемию потому реже вовлека­лись пожилые люди, что они могли контактировать с близким по антигенной структуре вирусом (А/Н1N1) до 1957 г. [13]. Однако этот серотип вируса гриппа практически в неизмененном варианте вновь появился в 1977 г. [22, 33, 34] и, следовательно, в последую­щем с ним встречались и более молодые граждане. Тем не менее, как и в прошлых пандемиях, молодые люди и вовлекались в эту пандемию чаще пожилых и переносили заболевание в более тяже-
213
лой форме. Поэтому Ю.З. Гендон [13] не исключает возможность того, что после 1977 г. мог возникнуть антигенный вариант вируса А(Н1N1), сходный по антигенной специфичности с гемаглютининном А(Н1N1/Калифорния) и лица, с ним контактировавшие, приобрели иммунитет и к новому пандемическому вирусу.
При этом эпидемиологическая ситуация в России развива­лась следующим образом. В течение летнего периода среди на­селения регистрировались единичные завозные случаи гриппа. Причем, занос инфекции осуществлялся как через западные, так и южные, и восточные границы нашей страны [15] в отличие от предыдущих пандемий и большинства эпидемий до 1977 г., когда вирус гриппа попадал в Россию в основном только через какой- либо строго определенный город (Москва, Ленинград, Одесса, Хабаровск) [1]. Надо полагать, что эта особенность обусловлена изменившимися условиями жизни россиян. Вообще для боль­шинства прошлых эпидемий и пандемий гриппа было характерно довольно типичное распространение. Как правило, они начина­лись в Юго-Восточной Азии, а затем через Дальний Восток или Европейскую часть СССР, Западную Европу и Северную Америку распространялись по планете [1]. Интересно, что ни эпидемии, ни пандемии гриппа ранее никогда с Владивостока не начинались, несмотря на то, что он граничит с Китаем и имеет оживленные морские транспортные связи со странами региона Юго-Восточной Азии. Открытие города в начале 90-х, способствовало активиза­ции транспортных связей и прежде всего авиасообщений с раз­личными странами и соответственно риск завоза этой инфекции существенно возрос.
Первые случаи выделения нового пандемического вируса во Владивостоке были зарегистрированы уже в июле, когда от заразившегося в США гражданина были инфицированы его дочь и жена1. Важно подчеркнуть, что занос пандемического вируса гриппа не вызвал эпидемии в городе, как, впрочем, это происхо­дило и в других регионах России [2, 17]. Интересно, что в нашей стране в летние месяцы ни пандемии, ни эпидемии гриппа, види-
1 Удостоверение ГКВ 2459 от 17.08.2009 о депонировании в Государственную кол­лекцию вирусов РФ штамма А/ПГ - Vladivostok/18/2009(H1N1)swl. / Львов Д.К, Ананьев В.Ю., Баранов Н.И. и др.
213 мо, никогда не начинались, хотя, в принципе, летний период для стран Северного полушария не является ингибирующим фактором развития эпидемий. В литературе имеется упоминание о том, что в 1918 г. вирус «испанки» был завезен из Британии интервентами в Мурманск в июне, откуда быстро распространился по европейской части страны [25]. Однако следует помнить, какое это было время в России. Шла Гражданская война, и вряд ли в этот период про­водилось надлежащее слежение за этой инфекцией. В пандемию 1957 г. серотип вирус гриппа А(Н2N2) был занесен на территорию СССР в июне [22], но его циркуляция ограничилась небольшими вспышками в летних детских учреждениях (детские лагеря, лет­ние дачи). Кстати, этот вариант вируса впервые появился в Китае летом 1956 г., однако тоже не получил широкого развития в стране, хотя весной 1957 г. он стремительно распространился не только в Китае, но и в тропических странах [25]. Такая особенность, надо полагать, отнюдь не связана, как считают некоторые авторы, с вли­янием климатических факторов на ЭП гриппа [35]. В этом плане следует заметить, что в Европе максимум заболеваемости гриппом А(H1N1/Калифорния) зарегистрирован в июле [2], да и эксплозив­ный ее подъем в России пришелся на октябрь - период, когда во многих регионах страны еще сохраняются высокие температуры. К тому же в тропиках вирус циркулирует круглогодично [23].
Несмотря на усиленное медицинское наблюдение, в сентябре в Приморском крае, как и в целом по России, заболевания гриппом не регистрировались и вирус не выделяли вплоть до конца сентя­бря - начала октября. В свое время К. Эндрюс высказал предполо­жение, что вирусы гриппа могут передаваться от одного хозяина к другому, находясь на низком уровне активности; при этом они лишь обеспечивают себе локальную базу на слизистых, не вызы­вая болезни, но и не создавая общего иммунитета [4]. В этом пла­не важные сведения приводят специалисты из некоторых областей ДВФО. В частности, в сыворотках крови жителей Амурской об­ласти и Хабаровского края до начала эпидемии 2009 г. в первом случае в 6 %, а во втором в 4 % были выявлены антитела к новому вирусу [19, 20]. Тем самым подтверждается возможность скрытой циркуляции вируса гриппа. Можно думать, что после достижения некоего критического уровня среди населения начинают домини-
215
ровать манифестные формы инфекции и это находит отражение в росте заболеваемости.
Главные события во Владивостоке, как и в целом по стране, стали разворачиваться в конце сентября и октябре, когда первона­чально грипп А(H1N1) был зарегистрирован у 3 граждан, возвратившихся из Китая и бывших в одной туристической груп­пе, а затем, после отдельных спорадических случаев, вспышки инфекции стали возникать в крупных учебных учреждениях го­рода: ВГМУ, ВГУЭС, ДВГТУ, школах и при этом уже можно было проследить эпидемические цепочки между отдельными случаями заболеваний. Максимум заболеваемости, как и в целом по России, пришелся на октябрь-декабрь. Последние 5 случаев зарегистри­рованы в начале января 2010 г. и после этого начался подъем за­болеваемости гриппом, вызванный вирусом В. Необходимо под­черкнуть, что новый эпидемический сезон 2010-2011 гг. характе­ризовался тем, что вирус A(H1N1)pdm09 во Владивостоке начали выделять только с декабря 2010 г. Причем в отличие от 2009 г. он циркулировал одновременно с вирусами А(H1N1) и В, т.е. пере­стал их вытеснять, а занял место в этиологической структуре се­зонного гриппа (табл. 10.1).
Таблица 10.1
Понедельная динамика выделения вирусов гриппа от жителей Владивостока
Неделя Всего Число выделенных штаммов
года обследовано А(H1N1) А(H3N2) А(H1N1)pdm09 в
1 2 3 4 5 6


2009 г.
4 33 8
5 28 14
6 30 13
7 57 17 1
8 45 23
9 81 22
10 63 16
11 81 15 1
12 112 34 4
13 74 19
14 70 3
15 79 10 1 10
16 42 3 1 3
17 20 1
18 17 1
19 24 1
20 19 1
21 9 1


Продолжение табл. 10.1
2 3 4 5 6
25 14 1
28 11 4
33 35 1
36 22 1
40 85 1
42 62 1
43 92 9
44 143 18
45 161 20
46 172 10
47 454 54
48 4 2
50 178 25
51 190 33
52 75 3
53 60 13
Итого 2642 201 10 188 16


2010 г.
71 1 1
4 30 4 1
6 33 1
7 35 5
8 36 1
9 52 7
10 22 2
11 33 9
12 46 14
13 41 6
14 23 8
15 15 1
16 9 7
17 11 1
19 10 1
20 6 2
22 5 2
26 12 2
43 8 1
44 8 3
47 11 1
49 12 1 1
50 10 2
51 11 1
52 14 4 1
53 17 1 2
Итого ЗЕТ ти 5 76
2011 г.
22 5 3
5 23 4 6
6 24 8 2 4
7 43 3 1 3
8 71 3 2 7
9 167 3 10
10 162 1 10 10


Продолжение табл. 10.1
1 2 3 4 5 6
54 2 4 5
12 38 1
13 39 6
14 48 2 3 4
15 55 1 3 6
16 43 1 1 5
17 44 1 2
18 26 1
19 14 3
21 11 1
22 5 1
23 8 1
Итого 897 35 28 76


Важно также отметить, что циркулировавший с 1977 г. вирус А(Н1N1) перестал выделяться. Факт исчезновения этого вируса из популяции человека констатировали и лаборатории других стран [36]. Сопоставление приведенных данных со сведениями о рас­пространении ранее проходивших пандемий выявило интересную закономерность: пандемия 1957-1958 гг. в России тоже начина­лась в октябре, а вызвавший ее серотип вируса А(Н2N2) в после­дующем перешел в разряд сезонных эпидемий и выделялся уже в типичный для нее период [21]. Поэтому в 2009 г. можно было предполагать возможность развития эпидемии гриппа, вызванной новым пандемическим вирусом, в нетрадиционный для послед­них десятилетий распространения этой инфекции в нашей стране временной период.
В этом плане представляет интерес эпидемиологическая ситуация, которая сложилась во Всероссийском детском центре (ВДЦ) «Океан», расположенном в пригороде Владивостока. Занос инфекции из Китая отдыхающей девочкой в июле 2009 г. так же не повлек за собой эпидемической вспышки, хотя в ВДЦ, естест­венно, высока скученность детей в коллективе, что должно было бы способствовать активизации механизма передачи пандемиче­ского вируса. Однако этого не произошло. Как и во Владивостоке, эксплозивный подъем заболеваемости здесь пришелся на октябрь, когда практически сразу после заезда начали болеть дети из раз­ных отрядов. И в течение короткого времени переболело 82 чел., как детей, так и взрослых (10 % от численности коллектива).
Вспышка закончилась в конце октября, и в новых сменах заболе­ваний не отмечено.
Следует заметить, что одной из особенностей современной эпидемиологии сезонного гриппа, как было сказано, является тот факт, что разные штаммы вируса циркулируют в эпидеми­ческий период одновременно, не вытесняя друг друга, как это было ранее до 1977 г. Однако, как показывают наши наблюдения за 1982-2009 гг., в каждый эпидемический период, как правило, в Приморском крае более значимую роль играл какой-либо один из сезонных штаммов вируса гриппа А (в основном Н3N2) или грипп В (рис. 10.1.). Последний, видимо, способен конкурировать с любым из перечисленных вариантов.

Рис. 10.1. Выделение вирусов гриппа от жителей Владивостока в эпидемиологические сезоны 1982-2007 гг.

Массовое выделение нового пандемического вируса гриппа А в Приморском крае началось с октября 2009 г. и продолжалось до конца декабря и начала 2010 г. При этом он вытеснил из попу­ляции во время своей циркуляции все другие вирусы гриппа, что свидетельствует о более высокой его конкурентоспособности в этот период (см. табл. 10.1). Важно подчеркнуть, что новый вирус
циркулировал преимущественно в тех же возрастных группах, что и вирус А (Н1N1), который в основном и вызвал сезонный подъ­ем заболеваемости гриппом в начале 2009 г. (табл. 10.2), чем под­тверждается отсутствие перекрестного иммунитета между этими вирусами [19].
Таблица 10.2
Выделение вирусов гриппа от жителей Владивостока различных возрастных групп в 2009 г.
Возраст,
лет
Всего
обсле­
довано,
чел.
Количество выделенных штаммов
всего A(H1N1) A(H3N2) B A(H1N1)
pdm09
абс. % абс. % абс. % абс. %
0-2 195 41 23 11,4 2 20 0 16 8,5
3-6 289 55 26 12,9 4 40 0 25 13,2
7-14 384 93 50 24,9 0 0 43 23,0
15-20 265 46 21 10,4 0 1 6,3 22 11,7
21-30 262 60 25 12,4 0 4 25 29 15,4
31-40 274 64 26 12,9 2 20 3 18,7 31 16,5
41-50 241 45 19 9,5 1 10 5 31,3 20 10,6
51-60 84 14 8 4,0 1 10 2 12,4 2 1,1
61 и
старше 22 4 3 1,6 0 1 6,3 0
Всего 1516 415 201 100 10 100 16 100 188 100


Интересные в этом плане сведения получены нами при оценке популяционного иммунитета у населения к циркулиру­ющим вирусам гриппа, проведенной в соответствии с приложе­нием к Приказу Федеральной службы по надзору в сфере защи­ты прав потребителей и благополучия человека от 31.03.2005 г. № 373. В работе использовали коммерческие сухие гриппозные диагностикумы типов А(Н1N1), A(HSw1N1), А(Н3N2) и В, выпу­скаемые ООО «ППДП» НИИ гриппа РАМН. Поскольку, как было показано выше, в каждый эпидемический период, как правило, в Приморском крае более значимую роль играл какой-либо один из сезонных штаммов вируса гриппа, то логично было предполагать, что именно к этому штамму у населения будет формироваться са­мый высокий уровень популяционного иммунитета, тем более что он входит в вакцину против гриппа для предсезонной иммуниза­ция населения.
220
Однако несмотря на то, что в сезон 2007-2008 гг. ведущим эпидемическим вариантом был подтип вируса гриппа А (H3N2), в контрольной группе доноров именно к этому штамму в октябре 2008 г. был выявлен самый высокий процент серонегативных лиц (табл. 10.3).
Таблица 10.3
Уровень популяционного иммунитета к различным вирусам гриппа у жителей Владивостока в 2008-2010 гг.

* Ведущий вариант вируса.

В 2009 г. (январь-апрель) наибольшее распространение имел подтип А(Н1N1), однако и в апреле, и в октябре к нему также выявлены максимальное количество серонегативных лиц и самые низкие среднегеометрические титры антител. В апреле 2010 г. к
новому пандемическому вирусу гриппа также зарегистрировано наибольшее количество серонегативных доноров и наименьшие среднегеометрические величины титров антител. Только к вирусу гриппа В во все анализируемые годы отмечены неизменно низкое количество серонегативных лиц и высокие средние титры анти­тел, что свидетельствует о высоком к нему уровню популяцион­ного иммунитета. Приведенные данные позволяют усомниться в том, что именно вакцинация привела к снижению заболеваемости гриппом. Иначе как объяснить тот факт, что в сезон 2012-2013 гг. при практически одинаковом охвате населения прививками и при­менении одних и тех же вакцинных штаммов, среди населения, живущего в Европейской части РФ, преимущественно циркулиро­вал подтип A(H1N1)pdm 09, а - Сибири и Дальнего Востока - под­тип А(Н3№) (табл. 10.4).
Как известно, формирование у населения иммунной про­слойки оказывает решающее влияние на антигенные изменения вируса и закономерности ЭП. Однако не все особенности эпиде­миологии гриппа, видимо, можно объяснить только инфекционно­иммунологическими взаимоотношениями. В частности, почему иммунологический пресс после 1977 г. перестал вытеснять из по­пуляции циркулирующие варианты вирусов А(Н1N1) и А(Н3N2). К тому же в 2010 г. исчез вирус А(Н1N1), при том что А(Н3N2) остался, хотя они циркулировали вместе с 1977, и, следователь­но, уровень популяционного иммунитета к ним у населения су­щественно не должен различаться? Или почему, например, при наличии еще большого количества неиммунных людей к новому пандемическому вирусу в эпидемический сезон 2009-2010 гг. на смену ему в конце эпидемического сезона (см. табл. 9.4) пришел вирус гриппа В? Причем последний, несмотря на формирование к нему у населения высокого уровня популяционного иммунитета и значительно меньшую изменчивость по сравнению с вирусами гриппа А продолжает активно циркулировать? Следует заметить, что некоторые сомнения по поводу влияния иммунологического пресса на ЭП гриппа высказывались и ранее «... непонятно, на­пример, почему иммунологический пресс не действует на антиге­ны вирусов кори или полиомиелита, столь же убиквитарные как и вирусы гриппа» [5].
222
В этой связи отметим, что в разработанной нами концеп­ции интеграционно-конкурентного развития ЭП, учитываются не только инфекционно-иммунологические взаимоотношения между популяцией человека и микроорганизмов, но и возможное влияние на ЭП экологического фактора, под которым понимаются форми­рующиеся в биоценозе интеграционно-конкурентные связи между различными микроорганизмами (см. гл. 8). Поэтому объяснение особенностей эпидемиологии гриппа, как мы полагаем, следует искать и в данном направлении, учитывая возможность тех или иных взаимодействий между различными серотипами и подтипа­ми вирусов. О том, что конкурентные взаимоотношения между ви­русами гриппа имеют место, свидетельствуют, например, резуль­таты выделения вирусов в различных федеральных округах РФ в период 2012-2013 гг. (табл. 10.4).
Таблица 10.4
Циркуляция вирусов гриппа в различных федеральных округах РФ в период сезонной эпидемии 2012-2013 гг
Всего
выделено
штаммов
Вирус, абс число (%)
Округ А(НШ1)
р(!т
А(Н3№) А несубти- пирован­ный В
Центральный 281 142 (50,5) 28 (9,9) 111 (39,5)
Приволжский 57 28 (49,1) 14 (24,6) 15 (26,3)
Северо-Западный 458 203 (44,3) 76 (16,6) 179 (36,1)
Южный 65 19 (29,2) 16 (24,6) 5 (7,7) 25 (38,5)
Уральский 53 36 (67,9) 1 (1,9) 16 (30,2)
Сибирский 274 8 (2,9) 121 (44,2) 4 (1,4) 141 (51,4)
Дальнево сточный 150 24 (16) 117 (78,5) 9 (6,0)
Приморский край 104 6 (5,7) 92 (88,5) 6 (5,7)
Итого 1338 460 (34,4) 373 (27,9) 9 (0,7) 496 (37,0)


Так, в большинстве западных регионов доминировал панде­мический вариант вируса гриппа А, тогда как за Уралом, преиму­ществе

Источник: А.А. Яковлев, Е.Д. Савилов, «ПРОБЛЕМНЫЕ ВОПРОСЫ ОБЩЕЙ ЭПИДЕМИОЛОГИИ» 2015

А так же в разделе «ГЛАВА 10 ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОЙ ОЦЕНКИ ПАНДЕМИИ ГРИППА А(H1N1)pdm09 2009-2010 гг. »