Изучение психозов и личности больного практически всегда осуществлялось одновременно. Накопление знаний в этой области идет медленно. И по настоящее время изучение личности, темпераментов, характеров в норме и патологии — труднейшая задача. Подходы к ее решению продолжают искать в психологии, психиатрии и других науках.

В психиатрии XIX столетия первое значительное исследование личностных аномалий принадлежит В. Morel (I860). Он ставит вопрос об особой форме помешательства, в основном определявшейся «дегенеративными» признаками. У больных этой группы с рождения обнаруживаются Дисплазии в физическом статусе, отклонения в умственном развитии и поведении. На том этапе эти состояния этиологически не разграничивались. На особенности физического и психического развития родственников, больных помешательством, обратил внимание и P. Moreau de Tours (1860). По его предположению, помешательство — лишь крайняя степень развития врожденных недостатков. Нравственному отклонению может предшествовать душевное расстройство,— это впервые отметил A. Prichard (1835). Н. Maudsley (1871) пишет, что в семействах с наследственными «расположениями» у самих больных и у ряда родственников обнаруживается еще малоизвестная недостаточность нервной системы. Нездоровый темперамент у таких лиц характеризуется наличием раздражительности, непонятностью в чувствах, особенностях в походке, речи. Если бы удалось представить течение болезни в пределах целых поколений, а не только у отдельных лиц, можно было бы тогда понять отношение этих лиц (состояний) друг к другу, предположил этот автор. Продолжая учение В. Morel о дегенеративных состояниях, V. Magnan, M. Legrain (1903) и др. попытались выделить текущие процессы и врожденные, непрогредиентные конституциональные состояния. По их мнению, вырождение — конституциональное состояние, не тождественное регрессивному. Для дегенеративных состояний наряду с физическими атрофия-ми обязательны психические явления в форме «неуравновешенности», под которой указанные исследователи понимали неравномерность интеллектуального развития— от нерезко выраженного до значительной степени. По мнению этих ученых, подобные состояния оставались неизменными до пубертатного периода. Потом могли появиться еще более значительные отклонения, такие, как необычное воображение, утрата власти над инстинктами, причудливая филантропия, феноменальный эгоизм. У этих лиц эпизодически возникали навязчивости, импульсивные действия и могло развиться помешательство. «Вырождающиеся» — это существа с хрупкой нервной системой, нестойким душевным равновесием от рождения и до смерти.

Концепция о двух основных психозах в работах Е. Kraepelin (1913, 1920) и Е. Bleuler (1920)— шизофрении и МДП — маниакально-депрессивном психозе — послужили теоретической основой дальнейшего развития учения о типах личности, их взаимосвязи с нозологически очерченными клиническими единицами. Обратив внимание на определенный тип в развитии ребенка, предрасположенного к раннему слабоумию, Е. Kraepelin предположил, что это могло быть и само заболевание, проявлявшееся только симптомами нарушенного развития из-за детской незрелости.

Одним из первых ученых, в работах которых рассматривался преморбид детей, страдающих шизофренией, был W. Strohmayer (1913). Как и многие современники, он считал, что в этиологии большинства детских психозов важную роль играет «дегенеративная наследственность», и почти всегда речь шла об индивидуумах с «тяжелой патологической конституцией». У одних детей наблюдались усиленная реакция на незначительные раздражители, аффект злобы, немотивированные изменения настроения, эгоцентризм, односторонность интересов («ходячие календари», «гении счета» и т. п.), неумение справляться с трудностями, склонность к болезненному фантазированию вплоть до создания «своих царств», наконец бесчувственность в сочетании с садизмом, у других — безупречное поведение и отличная успеваемость в школе. Однако в конце периода полового созревания у многих детей развивалась гебефрения, наступали остановка в психическом развитии и распад личности. Таким образом, W. Strohmayer (1913, 1923) удалось охарактеризовать типы гиперсоциальных личностей с повышенной ранимостью, чувствительностью и асоциальных с чертами бесчувствия, проявлениями эмоциональной тупости. Эти расстройства в дальнейшем стали относить к кругу шизоидных.

Следующий важный этап в изучении личностной патологии и психозов ознаменовался работами Е. Kretschmer (1921), который разработал учение о типах личности и попытался установить взаимосвязи между ними и нозологически очерченными группами психозов — шизофренией и маниакально-депрессивным психозом. Структуру психического развитии Е. Kretschmer определял, исходя из выделенных им типов соматического развития. Однако использование психопатологических критериев при определении нормальных темпераментов и характеров привели автора к вычленению всего нескольких типов человеческих темпераментов, в основном родственных шизофрении, маниакально-депрессивному психозу и эпилепсии. Представление о нормальном развитии было сведено к смягченным формам психопатологических состояний или аномалий развития. Фактически Кречмеру не удалось выработать физиологические критерии нормальных темпераментов. Оценивая его работу по прошествии длительного времени, необходимо подчеркнуть, что вряд ли можно от психопатолога ждать решения подобных вопросов. Вместе с тем блестящие клинические разработки Е. Kretschmer послужили основой для выделения ряда аномальных и приближающихся к норме типов развития личности (шизоиды, циклоиды, шизотимы, циклотимы и промежуточные состояния).

Для нас представляет интерес описание Е. Kretschmer патологических признаков в период раннего детства у аномальных шизоидных личностей. С детства они были упрямы, недружелюбны, необходительны, словно проделали шизофренический психоз до рождения. В соматическом статусе у некоторых из них отмечались евнухоидизм, феминизм, инфантилизм и другие стигмы дисгенитализма и дисплазий. К тому же им были свойственны инфантильная привязанность к матери, реже к отцу, избирательная к родителям «мечтательная нежность» в период, когда должен начаться переход к другим идеалам. Автор допускал, что эти личности в пубертатном кризе могли переживать «надлом без психоза». «Пропорция настроения» у них перемещалась в течение всей жизни, у многих толчкообразно, никогда больше не возвращаясь к исходному состоянию.

После выхода в свет работ Е. Kretschmer исследования преморбидных особенностей у больных шизофренией, личностной патологии у родственников в семьях пробандов, страдающих психозами, проводились в основном в направлении уточнения выделенных им шизоидных и циклоидных структур. Наименее известным при этом оставался период раннего детства у аномальных личностей; в особенности у рано заболевших, шизофренией.

М. О. Гуревич (1922), Г. Е. Сухарева (1926, 1927, 1930) дали характеристику шизоидам типа «Verschroben» в понимании Е. Kraepelin и нормальному варианту развития интровертированного типа в понимании К. G. Jung. Они отметили у этих детей (11 —14 лет) неловкость движений, вялую осанку, наклонность к абстрактному мышлению, резонерству, аутистические установки, уплощенность эмоций. «Моторная дебильность», по Dupre, и «двигательный инфантилизм», по A. Homburger, обнаружены М. О. Гуревичем и Н. И. Озерецким (1930) у таких шизоидных личностей в детстве.

Впервые в отечественной и зарубежной литературе на основании нескольких собственных, а не анамнестических наблюдений Т. П. Симеон (1929) проследила становление шизоидной психопатии у детей 3—5 лет. Основными расстройствами у них были малая привязанность к объектам реального мира, сдвиг пропорций чувствований, аутизм, негативизм, недостаточное пользование речью, эхолалии, раздражительность. Личностные особенности таких — детей автор отнесла к кругу шизоидных у аутистических психопатов. Отсутствие «ориентировки на людей», негативизм наряду со стационарностью состояния у этих больных детей, по мнению Т. П. Симеон, использовались в качестве признаков шизоидной психопатии, как и у взрослых. Шизоидные черты личности в период преморбида у подростков, больных вялотекущей шизофренией, установила К. А. Новлянская (1935). Отгороженность, слабость социальных контактов, необычный характер мышления, покорность, кротость, чувствительность отметили у психически больных детей в препсихотическом состоянии L. Bellak (1948), М. Pollak и соавт. (1966). Все перечисленные работы отражали дальнейший процесс формирования представлений о типах развития детей и подростков в нозологическом периоде психиатрии. В отличие от работ предшествующего этапа эти исследователи изучали типологию доманифестных состояний уже отдельных, нозологически очерченных единиц.

Особому направлению в исследованиях детской шизофрении и шизоидных психопатий у детей положила начало работа L. Kanner «Об аутистических нарушениях аффективного контакта» (1943). Вначале автор обобщил материал 11 случаев. Состояние детей дошкольного возраста определяли аутизм, крайняя самоизоляция, неспособность к установлению взаимоотношений с людьми, однообразие в поведении с чертами одержимости и другие расстройства. Следует обратить внимание на большое сходство клиники у больных, описанных L. Kanner (1943) и значительно ранее — Т. П< Сим-сон (1929). Оба эти автора обнаруживали у них «безличностное отношение к родителям», однообразный характер игр «с подпрыгиваниями и верчениями руками», отказ от личных местоимений в речи. Комплекс этих расстройств L. Kanner назвал ранним детским аутизмом, а его причину предположил во врожденном нарушении аффективного контакта. Сам же синдром автор отнес не к шизоидной психопатии и не к шизофрении, а к особым состояниям из широкого круга расстройств шизофренического спектра.

За работой L. Kanner последовало сообщение Н. Asperger (1944) о детях с нарушенным контактом. У них также обнаруживались плохая адаптация, задержка становления навыков, повышенная чувствительность, запоздалое овладение личными формами местоимений, неологизмы. В отличие от лиц с синдромом Каннера у некоторых сохранялась способность к логическому мышлению с фиксацией интересов на отвлеченных занятиях: в основном математике и философии. Наиболее типичной чертой этих пациентов была, по Н. Asperger, «дисгармоничность во всех сферах». Напомним, что еще в прошлом веке V. Magnan и М. Legrain называли «неуравновешенностью» похожие качества в структуре личностного развития дегенератов. Н. Asperger поднял вопрос о том, что рассматриваемые им расстройства, с одной стороны, близки «шизоидным», с другой — напоминают состояния раннего детского аутизма Каннера. Для их обозначения автор, как и ранее Т. П. Сим-сон, воспользовался определением Е. Bleuler, назвав их «аутистическими формами контактов». Позднее эти расстройства стали называть аутистическими психопатиями типа Аспергера. Почти 10 последующих лет эти работы не привлекали к себе внимания детских психиатров. Но в 1953 г. во Франции было опубликовано исследование, проведенное Е. Stern и М. Schachter, в котором вновь рассматривалась клиника состояний, близких к раннему детскому аутизму Каннера и аутистической психопатии Аспергера. С этого времени интерес к синдрому Каннера и сходным состояниям все возрастает. Вышло в свет множество работ, посвященных вопросам клиники и патогенеза раннего детского аутизма. Важность проблемы кормления, плача или вялости с первых дней жизни у детей с синдромом Каннера подчеркивал В. Rimland (1964). Отсутствие адаптации к положению, протест против перемещения, нежелание идти на руки, а с 4—18 мес периодические вращения головой вокруг оси, удары головой, позднее интерес к определенным мелким игрушкам и стремление к «одиночеству» выявили у этих детей многие исследователи (Bender L. et al., 1952; Schopler E., 1965; Maeculoch M., Williams С., 1971). Состояния, похожие на слепоту и глухоту у этих детей, наблюдали Arn Krevelen (1952), Е. Anthony (1958) и др. Клиника отдаленных этапов у больных с синдромом раннего детского аутизма Каннера уточнялась посредством катамнестических исследований (Eisenberg К., Kanner L., 1956; Kanner L. et al., 1972).

Еще Т. П. Симеон (1929) привела катамнез 2 детей, прослеженных до 5-летнего возраста, у которых в начале развития были аутистические явления, а в первом кризовом периоде наблюдался психотический сдвиг. Похожие наблюдения опубликовала К. А. Новлянская (1939), но у подростков значительно позднее, в 10— 14-летнем возрасте. М. Mahler (1965) обнаружила при форсированном становлении социальных контактов у детей-аутистов молниеносно наступающее психотическое состояние. По наблюдениям М. Mahler (1952) и других авторов (Wenar Ch. et al., 1967; Geiger-Marty O., 1968), теплая эмоциональная среда, с минимальным количеством раздражений идеальна для таких больных. Катамнестические наблюдения 63 детей-аутистов (Eisenberg L., 1956; Eisenberg L., Kanner L., 1956) показали, что 16 из них социально хорошо адаптировались, 34 находились в госпиталях в состоянии, близком к психозу, остальные 12 были инвалидами, но оставались в домашних условиях.

На протяжении многих лет клиницисты продолжают обсуждать этиологическую сущность синдрома раннего детского аутизма Каннера. Так, Н. Asperger (1944, 1968) то допускал, что каннеровский аутизм близок к психозу, то оценивал его в круге врожденной психопатии, зависящей от гередитарности, преимущественно с отцовской стороны. К особым состояниям, «sui generis», также гередитарной природы относили синдром Каннера такие клиницисты, как Е. Stern и М. Schachter (1953), В. Rimland (1964). Разные точки зрения на его природу высказывал Am. van Krevelen (1960, 1962, 1973, 1974), то определяя его как «аффективную олигофрению», то сомневаясь в существовании его как отдельной клинической единицы, то признавая полиэтиологичность синдрома. J. Lutz (1968) считал, что подобные нарушения могли проистекать из органических и реактивных причин. Некоторые авторы предполагали, что только отдельные аутистические явления, а не весь синдром в целом можно обнаружить при органических поражениях головного мозга, врожденных задержках развития, конгенитальной сенсорной афазии (Sehein R., Jannet Н., 1960; Spiel W., 1968). По мнению Е. Anthony (1958), аутизм гередитарен как биологический процесс, но углубляется органическими причинами. G. Bosch (1962), М. Rutter (1966), Н. Asperger (1969) признавали возможность фенокопирования симптомов аутизма при органическом поражении тех же мозговых структур, что и при генетически обусловленном раннем детском аутизме.

Сторонники психоаналитического направления (Mahler М., 1952; Ruttenberg В., 1970, и др.) детский аутизм Каннера причисляли к аутистическим психозам вследствие нарушения симбиотических взаимоотношений; а сторонники психогенетического — к «состояниям вследствие психических травм, а не только в результате бедности родительского контакта. Поведение ребенка первые объясняли как возмездие родителям J. Weiland (1964), М. Dundas (1968).

Некоторые детские психиатры относили детский аутизм к наиболее ранним формам детской шизофрении. Так, L. Bender (1962) и G. Faretra (1972) рассматривали его в рамках псевдо дефектной шизофрении, О. П. Юрьева — в круге вялотекущей шизофрении у детей (1971). G. Faretra (1972) считает, что при шизофрении до 3-летнего возраста синдром раннего инфантильного аутизма служит наиболее возможным психопатологическим проявлением. Сходных позиций придерживаются ряд клиницистов Франции, Аргентины, Японии и других стран (Lebovici L., 1973; Makita К., 1974; Knobel M., 1974). Следует заметить, что эти авторы расширительно трактуют синдром аутизма и отходят от позиций L. Kanner, тогда как он (1943, 1968) специально обращал внимание на редкость, специфичность детского аутизма и хотя относил его к «широкому кругу шизофренических расстройств», но подчеркивал, что между ними есть различие во времени начала, клиническом содержании и течении. Поэтому два указанных состояния автор и считал необходимым дифференцировать.

В отечественной литературе вопрос о месте аутистического круга расстройств у детей ставился не только Т. П. Симеон (1929) и Г. Е. Сухаревой (1926). В группе своеобразной разновидности психического недоразвития, органического поражения центральной нервной системы рассматривают синдром аутизма у детей С. С. Мнухин, А. Е. Зеленецкая, Д. Н. Исаев (1967). Аффективные и волевые нарушения, шизоформный характер поведения, по их мнению, — следствие недоразвития активирующих систем мозга.

Как мы видим, клиницистами разных стран изучаются особенности становления шизоидной психопатии, раннего инфантильного аутизма и других нарушений развития в доманифестном состоянии шизофрении. Раннее формирование синдрома Каннера, необычность его психопатологии привели к тому, что этот синдром стал рассматриваться в отрыве от предшествующих работ по аномалиям развития шизоидного круга конституционального и постпроцессуального генеза. Обсуждение этой проблемы в свете становления личностных особенностей шизоидного круга, синдромологии детской шизофрении, а также генетического родства шизофрении и шизоидной психопатии продолжается. Вопросы о развитии (онтогенезе) детей, больных шизофренией, остаются актуальными и их решение ждет дальнейших исследований.

Переходим к изложен-ню собственных наблюдений. Нами изучались показатели развития у всех больных шизофренией детей, сопоставлявшиеся затем с показателями развития здоровых детей, взятыми из литературы (Трошин Г. Я., 1915; Маслов М. С., 1925; Кислюк Г. А., 1956; Кистяковская М. Ю., 1970; Пиаже Ж., 1932, 1969; Вахрамеева И. А., 1961; Фанкони Т., Валлон А., 1967; Вальгрен А., 1970; Ушаков Г. К., 1974). У больных детей рассматривались основные параметры развития инстинктивной, эмоциональной сферы, статических функций, речи, игровой деятельности, становление навыков поведения, взаимоотношений с родными, сверстниками. Особенности раннего развития у всех детей изучались с помощью анамнестического метода, в дополнение к которому использовались выписки из педиатрических карт и велось динамическое наблюдение больного. Статически-динамический подход при изучении развития ребенка являлся основой суждения о взаимовлиянии патогенного и физиологического начал, эволюционирующих в процессе онтогенеза больного ребенка. Динамические данные о развитии детей помогали уточнить картину их состояния в доманифестном периоде болезни.

Беременность у 186 (62 %) матерей больных детей протекала с токсикозом (табл. 4). Преждевременные (на 2—4 нед) и запоздалые (на 1—2 нед) роды обнаружены у 20 % всех обследуемых матерей; у 19 % проводилась стимуляция родовой деятельности. В 5 % у пациентов были явления асфиксии средней и легкой степени выраженности. Таким образом, средний процент патологии беременности в родах был очень высок у матерей больных детей изучаемой группы [132 (44 %)]: однако не превышал процент патологии беременности (56—69) у матерей детей, больных шизофренией, по данным других детских психиатров (Goldiarb W., 1961). Преждевременные роды были у 12 % матерей детей с синдромом Каннера, в популяции — 7 % (Taft S., Goldfarb W., 1964; Rimland В., 1964). Можно допустить, что патология в родах определенным образом взаимосвязана с недостаточностью жизнеспособности плода, как было установлено К. А. Семеновой (1968, 1972).

Задержка в становлении моторных актов обнаружена у 46 (15,3 %) больных. Подобные нарушения встретились у 11 детей, больных злокачественной непрерывной шизофренией (26 %), у И детей с непрерывной вялотекущей шизофренией (31 %), у 12 детей с приступообразной, близкой к злокачественной, шизофренией (22 %) и у 12 детей, больных приступообразной мало-прогредиентной шизофренией (8 %). Среди детей, больных рекуррентной шизофренией, не было лиц с подобным типом расстройств. Наименьший процент случаев с задержкой становления моторных актов выявлен в группе малопрогредиентной приступообразной шизофрении (8 %). Обнаружена взаимосвязь с тяжестью течения, ранним началом процесса и количеством случаев с задержанным развитием моторики.

Формирование сложных тонких моторных навыков задерживалось у 212 (70 %) детей, больных шизофренией. В этой группе рекуррентной шизофрении было 10 % случаев, приступообразной, близкой к злокачественной, шизофрении — 69 %, малопрогредиентной и непрерывной злокачественной — 76 %, непрерывной вялой— 54 %, с непрогредиентным синдромом Каннера— 100 %. Как известно, активное становление тонкой моторики приходится в норме на 2—3-летний возраст. У большинства обследуемых к тому времени процесс уже начинался, что нивелировало значение обнаружения задержки тонкой моторики.

Задержка речевого развития обнаружена у 111 (30,3 %) детей. Меньше всего формирование речи страдало при рекуррентной и непрерывной, вялотекущей шизофрении; наибольшая частота нарушений развития речи в преморбиде выявлена у лиц с неблагоприятным течением болезни.

Нарушение формирования игровой деятельности имелось у 250 (83,3 %) детей. У такого же числа больных были нарушены межперсональные взаимоотношения. Следует отметить, что, несмотря на одинаково раннее начало болезни, одни функции, например речь, страдают меньше, другие, например, моторика и особенно межперсональные взаимоотношения, нарушаются в большей степени.

Учет качества развития рассмотренных сфер деятельности ребенка послужил основанием выделить группы с нормальным, искаженным, стигматизированным, задержанным развитием в доманифестном периоде. В первой группе нормальное развитие было установлено у 14 (4,7 %) больных. У этих детей не имелось нарушений инстинктивной жизни. Пищеварение и сон были нормальными. Становление движений крупных мышц и мелкой моторики происходило в физиологически обычные для здоровых детей сроки. К 1!/2— 3 мес дети держали головку, к 5—6 мес сидели, к 10— 13 мес самостоятельно ходили, к 1!/2—3 годам пользовались 2—3-сложной фразой. В течение первого года жизни у детей формировались эмоциональные привязанности к родным и окружающим лицам. Со 2-го года происходило усложнение контактов, появлялась возможность реализации интереса к сверстникам, способность понимать радость, обиду, подчиняться приказу. Постепенно расширялись взаимоотношения ребенка с окружающим миром, пополнялись его знания, усложнялась игра. Психическое и физическое развитие протекало гармонично. Дети доставляли окружающим удовлетворение своими успехами в развитии и своею синтонной эмоциональностью.

Вторую группу составляли 30 детей (10 %), у которых в развитии были обнаружены патологические стигмы. У этих больных обнаруживались неоднозначные, нерезко выраженные отклонения в развитии личности. Периодическая недостаточность ночного сна замечена у 1JO детей; они же проявляли повышенную чувствительность к шумам и дискомфорту. 9 детей были реактивны; из них у 6 был вялый аппетит, слабая реакция на дискомфорт и на мать. У 2 детей возникало стремление к несъедобным видам пищи, затруднение перехода от грудного кормления к общему. У 9 детей было затруднено формирование навыков самообслуживания и других движений моторики рук. У 2 детей наблюдалось замедление в становлении речи, использование фраз-штампов, у 6 — речь формировалась ускоренно. После года, со времени становления ходьбы, у 20 детей не возникало стремления к общению со сверстниками; они вели себя пассивно, не. защищались, не играли.

Индифферентно относились к родителям 9 детей. Перечисленные особенности развития личности, если в последующие 2—3 года жизни не возникал процесс, нивелировались и развитие ребенка переставало вызывать опасения.

Оказалось, что распределение детей с отдельными патологическими стигмами, как и детей с нормальным развитием в доманифестном периоде, по формам течения шизофрении близкое. Личности с нормальным развитием и стигматизированным развитием преобладали в группе злокачественной непрерывной, малопрогредиентной и рекуррентной шизофрении и были в меньшем числе среди больных вялотекущей непрерывной и приступообразной, близкой к злокачественной шизофренией.

В третьей группе искаженное развитие обнаружено в доманифестном периоде у 136 детей (45,3 %). У больных этой группы нарушения были еще более заметными, однако не у всех однозначными, как и у больных предшествующей группы. У 30 детей отмечена недостаточная продолжительность сна в ночное время, укороченные перерывы между кормлениями, пониженная чувствительность к дискомфорту, вялость, у 15 — повышенная чувствительность к громким звукам, мокрому белью, голоду, легко возникавший плач. Становление первых крупных моторных актов нормальное. У 92 детей отмечена задержка развития тонкой моторики, становления навыков, общая неловкость, медлительность. Дети длительно не осваивали детские игры, не прыгали и т. п. У 101 ребенка игра была аутистической, 117 детей не проявляли интереса к сверстникам, 61 холодно относился к родителям.

Состояние больных детей с искаженным развитием в доманифестном периоде не исчерпывалось только этими патологическими признаками. 25 детей отличались повышенной чувствительностью: еще в младенчестве плохо переносили громкие звуки, дискомфорт, приход в дом посторонних, смену пищи. У них возникала привычная рвота. Сон легко нарушался, становясь прерывистым. После года, когда в норме связь с родителями уменьшалась, у детей увеличивалась зависимость от матери. Они переставали отпускать ее от себя, появлялась тревога при уходе матери из дома. В домашнем кругу с размеренным ритмом, при доброжелательном к ним отношении дети были спокойными. Их обычно характеризовали как «легких». Приветливые, доступные с родными, в обществе сверстников они робели, играли с ними только с помощью родителей. В присутствии посторонних смущались, замолкали, становились скованными, неуклюжими Пассивно и безропотно подчинялись даже более младшим детям, не отстаивали своих интересов, не умели «дать сдачу». Их отличали бесхитростность, наивность и прямодушие не по возрасту. Чувствительность к «неудачам», такие дети, став старше, начинали сторониться ровесников. При общении с 1—2 знакомыми детьми всегда обнаруживали достаточные знания, ориентировку в окружающем, были способны предложить игру, с удовольствием помогали родным.

У 6 детей (из 25) был резко снижен пищевой инстинкт, не было чувства голода, любимых блюд, с рождения наблюдалось отрицательное отношение к кормлению. Сон был поверхностным, непродолжительным и легко нарушался. Дети беспричинно обижались, любое замечание вызывало у них слезы. Они плохо играли, так как затруднения, неудачи приводили их в состояние длительного раздражения. Новые впечатления, игрушки, приход посторонних — все вызывало у них недовольство. Иногда у них возникали при этом истеро-формные реакции или двойственность в желаниях, негативизм. Все эти особенности могли быть отнесены к начальным симптомам нарушенного развития, свойственного сенситивным шизоидным личностям.

У других детей (41) после годовалого возраста отмечались признаки возбудимости и моторной расторможенности. Это обнаруживалось в играх, взаимоотношениях с родными. Дети быстро всем пресыщались: старые игрушки без сожаления портили, постоянно требовали новых. Желания выражали бурно, при неудовлетворении их Кричали, плакали, легко ссорились с родными. Общие игры со сверстниками у них не получались, так как они не умели поступиться своими интересами, все делали по-своему, были повышенно ранимы и обидчивы. Несмотря на легко возникавший интерес ко всему окружающему, они редко увлекались чем-то по настоящему и надолго. Первая радость от прогулки, новой игрушки у них быстро проходила, в раздражении они искали новых впечатлений. Им было чуждо чувство привязанности к другим детям, они переходили от одного сверстника к другому. Иногда у них возникали необычные интересы, — тогда они настойчиво стремились овладеть желаемым. Но и в этих случаях, быстро пресытившись, бросали то, чего упорно добивались. Таким детям свойственны противоположные желания, стремление к недозволенному: они рвали книги, портили любимые вещи родителей на глазах у них и получали от этого удовлетворение. В отношениях с родными они неласковые, эгоцентричные, не переносят нежность: могут демонстративно вытереться, если мать их поцелует.

Речь развивалась у детей этой группы в нормальные или несколько ускоренные сроки в сравнении с физиологической нормой. Обращали внимание их немногословность, редкие вопросы, предпочтение говорить самим с собой. Новые навыки они осваивали с трудом из-за отсутствия интереса, тогда как некоторые навыки по собственному почину ими усваивались быстро. У других 33 детей наряду с чертами возбудимости была резко выражена сенситивность.

Искажение развития у 13 детей характеризовалось пассивностью, ареактивностью с раннего возраста Эти дети были очень вялы, безразличны к дискомфорту, относились одинаково спокойно к матери и посторонним, к кормлению, взятию на руки. Их характеризовали как детей «без улыбки», которых «не слышно», «словно и не было в доме ребенка», настолько редко они плакали и совсем не выражали радости или протеста. После полугода такие дети недостаточно реагировали на мать, спокойно шли к посторонним. При этом родители легко исключали плохую дифференциацию, так как дети уже хорошо различали мелкие игрушки. Нормальные сроки становления моторных актов у этих детей не исключали медленного приобретения навыков, связанных с развитием тонких движений пальцев рук, требующих внимания, учета очередности движений. Таких детей после года трудно было приучать к выполнению новых действий. Усвоив какой-либо навык, дети его неукоснительно выполняли в строго определенной, затверженной последовательности и не меняли соответственно изменившейся обстановке. После 1,5—2 лет они иногда начинали подходить к сверстникам, но лишь со стороны недолго наблюдали за их действиями. В одиночку они играли в примитивные, однообразные игры, сводившиеся к перекладыванию, пересыпанию, верчению, трясению. После 1/2 лет дети оставались эмоционально тусклыми, пассивно относились к родительскому вниманию, ласкам. Наконец, для 24 детей с искаженным развитием больше всего были характерны отгороженность от всех окружающих и аутистические интересы. И у этих детей крупные статические функции развивались своевременно, речь — с опережением. Первые слова обычно они соотносили не с родителями, а с непривычными предметами. Речь фразами появлялась к 1 — 1,5 годам. Рано вводились сложные обороты, наречия, фразы строились грамматически точно. Несколько позднее дети уже легко заучивали стихи, отрывки прозы. Однако они были малоразговорчивыми, в общении предпочитали пользоваться жестами. Наедине с собой они шептали, бормотали. Иногда в таких случаях речь деформировалась и представляла обрывки фраз, слоги. У других появлялась склонность к рассуждательству, пустому говорению. В их играх отражались соответственно возрасту события окружающей среды, сведения, почерпнутые из книг. Однако у всех выступали отвлеченный характер игр, предпочтение мелким сыпучим предметам (бусы, пуговицы, гайки), нелюбовь к живому, а также игры — фантазии «про себя». В них все события разыгрывались в воображении, дети при этом сидели без движения, что-то шептали, а игрушку держали зажатой в руке, не манипулируя ею, или рисовали несколько штрихов, каракуль и застывали над рисунком. При расспросе могли сказать, что у них тут «прекрасные звери», «дома» и т. п. Беспомощные в кругу сверстников, они не понимали взаимоотношений между детьми, не усваивали правил общежития, нередко говорили, «что не любят играть с детьми, не любят «живое».

У половины этих детей наблюдались влечения к яркому, огню, агрессия с первых лет жизни. У всех рано появлялись односторонние интересы, одержимость камнями, этикетками и т. п. В игровых влечениях обращали на себя внимание узость интересов, ригидность, трудный переход к новым увлечениям. Дети были скрытными, не выражали своих чувств, недифференцированно относились к родным, не чувствовали другой стороны, в общении были бестактными и невнимательными. Иногда общение со сверстниками у них сводилось к тактильным контактам: возне, обниманию, бегу рядом со всеми, но предпочитали они одиночество. Многие даже не переносили присутствия родителей, прогоняли их из комнаты, отказывались от общих игр и прогулок. Перечисленный комплекс особенностей развития личности представлял собой формирование выраженных шизоидных черт у этих пациентов.

В четвертой группе тип личностного развития в доманифестном периоде у больных шизофренией определяли черты задержанного развития. Оно установлено у 78 (26 %) больных; из них у 46 была задержка психического развития, у 32 клиническая картина исчерпывалась расстройствами в форме синдрома раннего детского аутизма Каннера. Рассмотрим каждый тип расстройств в отдельности.

Из 46 матерей детей с задержанным развитием почти у половины (37) были явления токсикоза беременности, а у 43 — патология в родах. У всех этих детей задерживалось становление крупных моторных актов на 2—5 мес по сравнению с физиологически нормальными сроками. Развитие тонкой моторики, навыков обслуживания отставало на годы. У всех выявлены дисплазии в соматическом статусе и строении скелета: неправильное строение черепа, асимметричное расположение макушки, большее число макушек, деформированность ушных раковин (приросшие мочки уха, увеличенные или уменьшенные по сравнению с нормой размеры ушей), низкое расположение слуховых проходов, неправильный рост волос: край их у 4 больных спускался низко на лоб, волосы не ложились, а стояли наподобие гребня; у 10 детей были истонченные, повышенно ломкие и сухие волосы. У всех обнаруживались моторная неловкость, неуклюжесть движений и походки, неправильная осанка. Одни (15) были пониженного питания, другие (5) чрезмерно повышенного. Сон нередко прерывист до полугода. Если в предыдущих группах лишь отдельные дети плохо различали родных, здесь эти симптомы отмечены у всех. Одни (35) были пассивны, другие (10) беспокойны. Развитие фразовой речи растягивалось на годы, первые слова появлялись к 1,5 - 2 годам. Словарный запас приобретался медленно, дети пользовались им редко, длительно не преодолевалось косно. язычное произношение слов. В основном наблюдалась речь в форме штампов, иногда бормочущая, задерживалось появление ее вопросных форм.

Дети не осваивали простых навыков опрятности. Они были косны в привычках, с трудом меняли место и вещи. Игра у всех долго оставалась примитивной, На уровне восприятия предметной формы и простых манипуляций в форме верчения, пересыпания, постукивания предметом о предмет. Способность к сюжетной игре не развивалась. Несмотря на примитивность, у 10 детей игра приобретала характер влечения и годы сохраняла свою однотипность. Дети не проявляли нежности к родным, оставались бесчувственными к их ласкам. Вместе с этим они хорошо знали состав семьи и страдали, если он изменялся. Они плохо переносили приход в дом посторонних лиц, рано это чувствовали, волновались, капризничали; в более старшем возрасте стремились уйти в другую комнату, забраться в более тихий угол. Недостаточно замечали сверстников, как и другие новые объекты. В возрасте 2—3 лет еще не ощущали разницы между живым и неживым, иногда отрицательно относились к живому, толкали ребенка, ударяли собаку и нередко не только без чувства вины, но и с интересом к этому. Желания они в основном выражали жестами или стремились взять нужную вещь без спроса. Временами у них обнаруживалось хорошее пассивное «внимание, лучшее, чем предполагалось, запоминание. Все же у этих детей пассивно накапливались знания,. шло постепенное их развитие. Перечисленные особенности развития этих детей в доманифестном периоде болезни дали повод определить его как задержанное.

Подробнее остановимся на характеристике личностного развития 32 детей с синдромом раннего детского аутизма Каннера. Как уже было сказано, вопрос о структуре этого симптомокомплекса расстройств остается нерешенным и обсуждается рядом детских психиатров до сих пор. Приводим наблюдение.

Больной П., 1965 г. рождения, с синдромом Каннера. Сведения о наследственности: мать, 1940 г. рождения, инженер. В детстве послушна. Были подруги. Училась легко. После института справляется с работой, отношения с сослуживцами хорошие. Семейная жизнь не сложилась. Сыну предана. Спокойная, подчиняемая, чувствительная. Тетка и бабка с чертами сенситивности. Двоюродный брат по линии матери, 1965 г. рожд. Замкнутый, застенчивый, одинокий. В школе учится с трудом. То упрям, настойчив, то пассивен, подчиняем. Занимается с помощью родителей. Отец, 1940 г. рожд., старший научный сотрудник НИИ. На работ