Группа жирорастворимых витаминов объединяет:

1. Витамин А (ретинол).
2. Витамин D (кальциферолы).
3. Витамин Е (токоферолы).
4. Витамин К (филлохиноны).

Биологическая роль жирорастворимых витаминов обусловлена их участием в обеспечении нормального функционального состояния клеточных мембран различного типа.

1. Витамин А (ретинол)

Витамин А (ретинол) -              транс-9,13-диметил-7-(1,1,5-
триметилциклогексен-5-ил-6)-нонатетраен-7,9,11,13-ол. В химическом отношении представляет собой циклический непредельный (ненасыщенный) одноатомный спирт, состоящий из 6-членного Р-иононового кольца и боковой цепи, состоящей из двух остатков изопрена, имеющих первичную спиртовую группу (рис. 1). Соединение ретинол как витамина было открыт первым в 1920 г., и получило обозначение витамина А в соответствии с алфавитной номенклатурой. Он жирорастворим, поэтому накапливаясь в печени и других тканях при длительном приеме в высоких дозах может обладать токсичным действием. Витамин А не растворяется в воде, хотя некоторая часть его (от 15 до 35%) теряется при варке, обваривании кипятком и консервировании овощей. Витамин выдерживает тепловую обработку при приготовлении, но может разрушаться при длительном хранении под воздействием света.

Рис. 1. Витамин А (ретинол).
Существует две формы витамина А: это готовый витамин А (ретинол) и провитамин А или растительная форма витамина A (каротин) (рис. 2).

Рис. 2. Структура Р-каротина.
Всего известно порядка пятисот каротиноидов. Наиболее известными является Р-каротин (он был выделен из моркови, поэтому от английского carrot (морковь) произошло название группы витаминов А - каротинои- ды), а-каротин, лютеин, ликопен, зеаксантин. Они в результате окислительного расщепления в организме человека превращаются в витамин A.
Витамин А включает ряд близких по структуре соединений: ретинол (витамин А-спирт, витамин А1, аксерофтол); дегидроретинол (витамин А2); ретиналь (ретинен, витамин А-альдегид); ретинолевая кислота (витамин А- кислота); эфиры этих веществ и их пространственные изомеры.
В крови преобладает свободный ретинол, в печени - эфиры ретинола. Метаболические функции витамина А в сетчатке обеспечиваются ретинолом и ретиналем, а в остальных органах - ретиноевой кислотой.
Физико-химические свойства. Ретинол в свободном состоянии имеет вид слабоокрашенных желтых кристаллов с температурой плавления 63640 С. Он растворим в жирах и большинстве органических растворителей: хлороформе, эфире, бензоле, ацетоне и др., но не растворим в воде. В растворе хлороформа ретинол имеет максимум поглощения при Х=320 нм, а дегидроретинол (витамин А2) - при Х=352 нм, что используется при его определении.
Витамин А и его производные являются нестойкими соединениями. Под действием ультрафиолетовых лучей ретинол быстро распадается с образованием Р-ионона (вещества с запахом фиалок), а под влиянием кислорода воздуха легко окисляется с образованием эпоксипроизводных. Чувствителен к нагреванию.
Метаболизм. Всасывание витамина А представляет собой сложный процесс, аналогичный липидам, и включающий эмульгирование и гидролиз его эфиров в просвете желудочно-кишечного тракта, адсорбцию и транспорт его в клетки слизистой оболочки, реэстерификацию ретинола в них и последующее поступление витамина А в печень в составе хиломик- ронов.
Всасывание витамина А происходит главным образом в тонком кишечнике, преимущественно в его верхнем отделе. Витамин А в нормальных условиях при потреблении его в физиологических дозах всасывается почти полностью. Однако полнота всасывания витамина А в значительной степени зависит от его количества (в частности, при увеличении дозы вса
сывание пропорционально снижается). Такое снижение, по-видимому, связано с повышенным окислением и нарушением механизмов активного всасывания витамина А в кишечнике, что обусловлено адаптивными механизмами, направленными на предохранение организма от А-витаминной интоксикации.
Эмульгирование ретинола является необходимым этапом в процессе всасывания его в желудочно-кишечном тракте. В присутствии липидов и желчных кислот свободный ретинол адсорбируется слизистой кишечника, а его эфиры - после гидролиза ферментами поджелудочной железы и слизистой оболочки тонкого кишечника (гидролаза эфиров карбоновых кислот).
До 40% каротина всасывается в неизмененном виде. Усвоению каротина способствуют полноценные белки в питании. Улучшается усвоение В-каротина из вареных, гомогенизированных продуктов вместе с эмульсией жиров (особенно ненасыщенных жирных кислот) и токоферолов. Р-Каротин в слизистой кишечника подвергается окислению по центральной двойной связи с участием специфического фермента тонкого кишечника каротиндиоксигеназы (каротиназы), при этом образуются 2 молекулы активного ретиналя. Активность каротиназы стимулируется гормонами щитовидной железы. При гипотиреозе этот процесс может быть нарушен, что ведет к развитию каротинемической псевдожелтухи.
У детей до 1 года каротиназа малоактивна, поэтому усвоение каротина происходит плохо. Воспаления слизистой кишечника и холестаз нарушают всасывание каротинов и витамина А.
В слизистой кишечника на внутренней поверхности ворсинок ретинол подобно триглицеридам подвергается ресинтезу, образуя эфиры с жирными кислотами. Этот процесс катализируется ферментом ретинол- синтетазой. Вновь синтезированный эфир ретинола поступает в лимфу и в составе хиломикронов (80%) транспортируется в печень, где захватывается звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами, а затем гепатоцитами. Эфирная форма - ретинилпальмитат накапливается в клетками печени, и запасов его у взрослого человека хватает на 2-3 года. Ретинолэстераза освобождает ретинол, который переносится в крови транстиретином. Освобождение ретинола печенью - цинк-зависимый процесс. Печень является не только основным депо витамина А, но и главным местом синтеза «ретинол- связывающего белка» (РСБ), с которым витамина А специфически связывается в крови. РСБ относится к преальбуминовой фракции, молекулярная масса его составляет 21 кД. Концентрация РСБ в плазме человека составляет 4 мг на 1 мл. РСБ в связи с ретинолом вступает в комплекс с белком значительно большей молекулярной массы - тироксинсвязывающим пре- альбумином и транспортируется в виде сложного комплекса: ретинол + ре- тинолсвязывающий белок + тироксинсвязывающий преальбумин.
Связывание витамина А РСБ имеет существенное физиологическое значение, которое заключается не только в солюбилизации нерастворимого в воде ретинола и доставке его из депо (печень) к органам-мишеням, но и в предохранении нестабильной свободной формы молекулы ретинола от химического распада (например, ретинол становится устойчивым к окислительному воздействию алкогольдегидрогеназы печени). РСБ обладает защитной функцией в случаях поступления в организм высоких доз витамина А, что проявляется в предохранении тканей от токсического, в частности мембранолитического, воздействия витамина. Интоксикация витамином А развивается, когда ретинол в плазме и мембранах находится не в комплексе с РСБ, а в другой форме.
Кроме печени ретинол депонируется также в сетчатке, несколько меньше в почках, сердце, жировых депо, легких, в лактирующей молочной железе, в надпочечниках и других железах внутренней секреции. Внутри- клеточно ретинол локализуется преимущественно в микросомальной фракции, митохондриях, лизосомах, в мембранах клеток и органелл.
В тканях ретинол превращается в ретинилпальмитат, ретинилацетат (сложные эфиры ретинола с пальмитиновой и уксусной кислотами) и ре- тинилфосфат (фосфорный эфир ретинола).
Часть ретинола в печени (витамин А-спирт) - превращается в рети- наль (витамин А-альдегид) и ретиноевую кислоту (витамин А-кислота), то есть происходит окисление спиртовой группы, витамеров А1 и А2, соответственно, в альдегидную и карбоксильную.
Витамин А и его производные находятся в организме в транс - конфигурации (линейная форма), за исключением сетчатки глаза, где обязуются цис-изомеры (11-цис-ретинол и 11-цис-ретиналь - складчатая форма).
Биологической активностью обладают все формы витамина А: ретинол, ретиналь, ретиноевая кислота и их эфиропроизводные.
Ретиналь, ретиноевая кислота выделяются гепатоцитами в составе желчи в виде глюкуронидов, ретинолглюкоронид выделяется с мочой.
Элиминирование ретинола осуществляется медленно, поэтому при применении его как лекарственного препарата, возможно коммулирование с развитием передозировки.
Биологические функции. Ретиналь, ретинол и их эфиры обладают широким спектром биологического действия. В организме витамина А (его активная форма - ретиналь) контролирует следующие процессы:

• Регулирует нормальный рост и дифференцировку клеток развивающегося организма (эмбриона, молодого организма).
• Регулирует биосинтез гликопротеидов внешних цитоплазматических мембран, определяющих уровень процессов клеточной дифференциации.
  
• Повышает синтез белка в хрящевой и костной тканях, что определяет рост костей и хряща в длину.
• Стимулирует эпителизацию и предотвращает избыточное ороговение эпителия - гиперкератоз. Регулирует нормальную функцию однослойного плоского эпителия, выполняющего барьерную роль.
• Повышает количество митозов в эпителиальных клетках, регулирует деление и дифференцировку в быстро пролиферирующих (делящихся) тканях, препятствует накоплению в них кератогиалина (хрящ, костная ткань, эпителий кожных покровов и слизистых, сперматогенный эпителий и плацента).
• Способствует синтезу РНК и сульфатированных мукополисахаридов, играющих важную роль в проницаемости клеточных и субклеточных, особенно лизосомальных мембран.
• Благодаря липофильности, встраивается в липидную фазу мембран и оказывает модифицирующее действие на мембранные липиды, контролирует скорость цепных реакций в липидной фазе, может образовывать перекиси, которые в свою очередь повышают скорость окисления других соединений. Поддерживает антиокислительный потенциал различных тканей на постоянном уровне (этим объясняется использование витамина А в косметологии, особенно в препаратах для увядающей кожи).
• Имея большое количество ненасыщенных связей, ретинол активирует окислительно-восстановительные процессы, стимулирует синтез пуриновых и пиримидиновых оснований, участвует в энергообеспечении метаболизма, создавая благоприятные условия для синтеза АТФ.
• Участвует в синтезе альбумина и активирует окисление ненасыщенных жирных кислот.
• Участвует в биосинтезе гликопротеидов, в качестве липидного переносчика через клеточную мембрану гидрофильных остатков моно- и олигосахаридов на места их соединения с белковой основой (к эндоплазма- тической сети). В свою очередь гликопротеиды обладают в организме широкими биологическими функциями и могут быть ферментами и гормонами, участвуют во взаимоотношениях антиген-антитело, участвуют в транспорте металлов и гормонов, в механизмах свертывания крови.
• Участвует в биосинтезе мукополисахаридов, входящих в состав слизи, выполняя защитное действие.
• Повышает резистентность организма к инфекции, усиливает образование антител и активирует фагоцитоз.
• Необходим для нормального обмена холестерина в организме:

• регулирует биосинтез холестерина в кишечнике и его всасывание,

при недостатке витамина А всасывание холестерина ускоряется и происходит накопление его в печени.

• участвует в биосинтезе гормонов коры надпочечников из холестерина, стимулирует синтез гормонов, при недостатке витамина снижается неспецифическая реактивность организма.

• Тормозит образование тиреолиберинов и является антагонистом йодти- ронинов, подавляет функцию щитовидной железы, а сам тироксин способствует распаду витамина.
• Витамин А и его синтетические аналоги способны тормозить рост некоторых опухолей. Противоопухолевый эффект связывают со стимуляцией иммунитета, активацией гуморального и клеточного иммунного ответа.

Ретиноевая кислота участвует в стимуляции роста только костей и мягких тканей:

• Регулирует проницаемость клеточных мембран, повышая их стабильность, за счет контроля биосинтеза их компонентов, в частности отдельных гликопротеинов и тем самым оказывает влияние на барьерную функцию кожи и слизистых оболочек.
• Стабилизирует мембраны митохондрий, регулирует их проницаемость и активирует ферменты окислительного фосфорилирования, биосинтеза коэнзима Q.

Витамин А обладает широким спектром биологического действия. Он способствует росту и развитию организма, дифференцировке тканей. А так же обеспечивает нормальную функцию эпителия слизистых и кожных покровов, повышает устойчивость организма к инфекциям, участвует в процессах фоторецепции и репродукции.
Наиболее широко известная функция витамина А в механизме ночного зрения. Он участвует в фотохимическом акте зрения путем образования пигмента родопсина, способного улавливать даже минимальный свет, что очень важно для ночного зрения. Еще египетские врачи в 1500 г. до н. э., описывали признаки «куриной слепоте» и в качестве лечения предписывали, есть печень быка. Не зная про витамин А, полагаясь на эмпирические знания того времени.
Сетчатка глаза человека содержит рецепторные клетки двух типов - палочки и колбочки. Палочки отличаются большой светочувствительностью - всего пяти квантов света достаточно, чтобы вызвать нервный импульс. Палочки предназначены для зрения при малой освещенности, и дают черно-белую картину. Колбочки обеспечивают цветовое зрение. Существует три вида колбочек, чувствительных к синей, зеленой и красной областям спектра. Хромофором, воспринимающим свет в палочках сетчатки, является хромопротеин родопсин (зрительный пурпур). Опсиновый белок в действительности является сложным комплексом собственно белка - оп- сина, липидов и углеводов, но термин «опсин» применяют как к белковой части, так и к комплексу в целом. Опсины, выделенные из сетчатки многих видов животных, представляют собой небольшие белки с молекулярной
массой порядка 30000-40000. Почти у всех представителей животного мира зрительные пигменты в качестве хромофора содержат 11 -цис-ретиналь (витамин А1 ), в то время как распространение дегидроретинола (витамин А2) ограничивается рядом пресноводных рыб и некоторыми видами земноводных. Родопсин находится в мембранных структурах - дисках, которые располагаются в палочке. Мембранные диски на 80% состоят из родопсина, молекулы которого «пронизывают» мембрану насквозь.
В родопсине 11 -цис-ретиналь ковалентно связан с опсином путем образования шиффова основания (альдимина) между его альдегидной группой и в-аминогруппой лизинового остатка опсина. Чрезвычайно важное значение имеют также нековалентные взаимодействия между боковыми группами остатков аминокислот белка и л-электронной системой поли- ена, которые: во-первых, определяют конформацию хромофора в составе родопсина, во-вторых, вызывают поляризацию л-электронной системы по- лиенового фрагмента. Энергетические характеристики нековалентных взаимодействий между опсином и полиеновой цепью зависят от структуры белка и сопряженных с ним липидов и углеводов и существенно различаются для различных родопсинов. Именно эти эффекты, совместно с индукционным эффектом, возникающем от образования альдиминной связи, обусловливают:

1. значительный сдвиг в красноволновую область максимума поглощения 11-цис-ретиналя в составе родопсина (Ашах~500 нм) в сравнении с альдегидом в свободном состоянии (Ашах~375 нм);
2. вариации величины Ашах у разных зрительных пигментов.

Все это приводит к повышению чувствительности светового и цветового восприятия. Интересно отметить, что цветовое зрение человека - это трихроматический процесс, за который ответственны рецепторы, чувствительные к разному цвету - синему(Ашах ~440 нм), зеленому (Атах ~535 нм) и красному (Атах ~575 нм), и содержащие различные пигменты. Различие в Атах поглощаемого света обусловлено особенностями строения опсина и нековалентных взаимодействий опсин - хромофор. Однако детали структуры и функций фоточувствительных пигментов в настоящее время еще не выяснены до конца, но установлено, что в основе механизмов функционирования зрительных пигментов заложены многостадийные циклические процессы. Рассмотрим основные молекулярные события, происходящие при попадании кванта света на сетчатку глаза.
При попадании света на сетчатку происходит изомеризация 11 -цис- ретиналя в 11 -транс-ретиналь за счет энергии поглощенного света (рис. 3).
В результате специфические взаимодействия между полиеновой системой и белком нарушаются, вследствие чего легко и необратимо расщепляется альдиминная связь, и альдегид освобождается в транс-форме (11-транс-ретиналь):
Родопсин + hv ^ Опсин + транс-Ретиналь
Процесс расщепления родопсина на составляющие компоненты сопровождается также изменением конформации опсина. В результате кон- формационного перехода в опсине возникает трансмембранный потенциал (потенциал действия), который через аксоны палочек преобразуется в нервный импульс.

Рис. 3. Изомеризация 11-цис-ретиналя в 11-транс-ретиналь за счет энергии поглощенного света.
Как отмечалось выше, родопсин имеет красный (пурпурный) свет, который ему придает цис-ретиналь. Транс-ретиналь практически бесцветен. Поэтому при освещении родопсин обесцвечивается.
Последующая регенерация родопсина, то есть связывание альдегида с опсином, является довольно сложным процессом, так как требует превращения 11-транс-ретиналя в 11-цис-ретиналь. Такое превращение может протекать двумя путями: в темноте и на свету. В темноте восстановление родопсина протекает сравнительно ёмедленно и включает стадии перевода:

1. 11-транс-ретиналя в 11-транс-ретинол, с участием алкогольдегидрогеназы;

С,9Нз7СН=0 + НАДФ Н + Н+ -> С19Н37СН2-ОН + НАДФ+

2. 11 -транс-ретинола в 11 -цис-ретинол;
3. П-идо-ретинола в 11-цис-ретиналь.

Регенерация исходного пигмента на свету протекает довольно быстро с участием ретинальизомеразы через стадию 11-транс-ретиналь -о- 11- цис-ретиналь. Далее цис-ретиналь вновь комплексуется с опсином. Образование комплекса 11 -цис-ретиналя с опсином протекает без участия ферментов.
Путь регенерации родопсина на свету поддерживается через фонды ретинола в пигментном эпителии, обновление которых обеспечивается транспортом ретинола, хранящегося в печени. В экстремальных случаях недостатка витамина А его запасы в печени истощаются и, хотя снабжение сетчатки поддерживается до последней возможности, в конце концов, может возникнуть его дефицит. В результате организму не удается регенерировать зрительный пигмент, наступает слепота, вначале обратимая, а при длительном дефиците ретинола - переходящая в постоянную из-за денатурации опсина, нестабильного в свободном состоянии.
Прежде всего, ретинол является структурным компонентом клеточных мембран, поэтому одной из составляющих функции витамина А является его участие в процессах пролиферации и дифференцировки различных типов клеток. Он регулирует рост и дифференцировку клеток эмбриона и молодого организма, а также деление и дифференцировку быстро пролиферирующих тканей, в первую очередь, эпителиальных клеток, особенно эпидермиса и железистого эпителия, вырабатывающего слизистый секрет, за счет контроля синтеза белков цитоскелета. Недостаток витамина А приводит к нарушению синтеза гликопротеинов (точнее, реакций глико- зилирования, т. е. присоединения углеводного компонента к белку), что проявляется потерей защитных свойств слизистых оболочек. Ретиноевая кислота, обладая гормоноподобным действием, регулирует экспрессию генов некоторых рецепторов факторов роста, при этом она предупреждает метаплазию железистого эпителия в плоский ороговевающий.
При дефиците витамина А происходит кератинизация железистого эпителия различных органов, что нарушает их функцию и способствует возникновению тех или иных заболеваний. Это связано с тем, что одна из основных функций барьерной защиты - механизм клиренса не справляется с инфекцией, так как нарушен процесс созревания и физиологической де- сквамации, а также и процесс секретовыделения. Все это ведет к развитию циститов и пиелитов, ларинготрахеобронхитов и пневмоний, инфекций кожи и других заболеваний.
Витамин А необходим для синтеза хондроитинсульфатов костной и других видов соединительной ткани, при его дефиците нарушается рост костей.
Витамин А принимает участие в синтезе стероидных гормонов (включая прогестерон), сперматогенезе, является антагонистом тироксина

• гормона щитовидной железы. Вообще в настоящее время большое внимание в мировой литературе уделяется производным витамина А - рети- ноидам. Полагают, что их механизм действия сходен со стероидными гормонами. Ретиноиды действуют на специфические рецепторные белки в клеточных ядрах. Далее такой лиганд-рецепторный комплекс связывается со специфическими участками ДНК, которые контролируют транскрипцию специальных генов.
  

Витамин А и, особенно, каротиноиды являются важнейшими компонентам антиоксидантной защиты организма. Наличие сопряженных двойных связей в молекуле ретинол способствует взаимодействию его со свободными радикалами различных типов, в том числе и со свободными радикалами кислорода. Эта важнейшая особенность витамина позволяет считать его эффективным антиоксидантом.
Антиоксидантное действие ретинола проявляется также в том, что он значительно усиливает антиоксидантное действие витамина Е. Вместе с токоферолом и витамином С он активирует включение селена в состав глутатионпероксидазы (фермента, обезвреживающего перекиси липидов). Витамин А способствует поддержанию SH-групп в восстановленном состоянии (SH-группам многообразного класса соединений также присуща антиоксидантная функция). В частности, препятствуя окислению SH- содержащих белков и образованию в них поперечных S-S-сшивок в составе кератина, ретинол тем самым уменьшает степень кератинизации эпителия (усиление кератинизации кожи приводит к развитию дерматита и раннему старению кожи). Однако витамин А может проявлять себя и как прооксидант, так как он легко окисляется кислородом с образованием высокотоксичных перекисных продуктов. Полагают, что симптомы гипервитами- ноза А как раз и обусловлены его прооксидантным действием на биомембраны, особенно усиливается процесс перекисного окисления липидов в лизосомных мембранах, к которым витамин А проявляет выраженную тропность. Витамин Е, предохраняя ненасыщенные двойные связи ретинола от окисления и образования вследствие этого свободнорадикальных продуктов самого ретинола, препятствует проявлению его прооксидантных свойств. Необходимо отметить и синергичную с токоферолом роль аскорбиновой кислоты в этих процессах.
Антиоксидантное действие витамина А и Р-каротина играет важную роль в предотвращении заболеваний сердца и артерий, он обладает защитным действием у больных стенокардией, а также повышает содержание в крови «полезного» холестерина (ЛПВП). Они защищают мембраны клеток мозга от разрушительного действия свободных радикалов, при этом Р- каротин нейтрализует самые опасные виды свободных радикалов: радикалы полиненасыщенных кислот и радикалы кислорода. Будучи мощными антиоксидантами, витамин А являются средствами профилактики и лечения раковых заболеваний, в частности, препятствуя повторному появлению опухоли после операций.
Наиболее мощным антиоксидантным действием обладает содержащийся в красном вине и арахисе каротиноид - резерватол. Ликопин, которым богаты помидоры, отличается от всех каротиноидов выраженным тропизмом к жировой ткани и липидам, ему присущ антиоксидантный эффект в отношении липопротеидов, некоторое антитромбогенное действие.
Кроме того, это самый «сильный» каротиноид в отношении защиты от рака, особенно рака молочной железы, эндометрия и простаты.
Лютеин и зеаксентин - главные каротиноиды, защищающие наши глаза: они способствуют предупреждению катаракты, а также снижают риск дегенерации желтого пятна, которая в каждом третьем случае является причиной слепоты. При авитаминозе витамина А развивается кератома- ляция.
Иммунотропное действие. Витамин А необходим для нормального функционирования иммунной системы и является неотъемлемой частью процесса борьбы с инфекцией. Применение ретинола повышает барьерную функцию слизистых оболочек. За счет ускоренной пролиферации клеток иммунной системы увеличивается фагоцитарную активность лейкоцитов и других факторов неспецифического иммунитета. Р-Каротин значительно увеличивает активность макрофагов, поскольку в них идут специфические перекисные процессы, требующие большого количества антиоксидантов. Макрофаги помимо фагоцитоза, осуществляют презентацию антигена и стимулируют функцию лимфоцитов. Существует множество публикаций, касающихся влияния Р-каротина на увеличение количества Т-хелперов. Наибольший эффект показан у лиц (людей и животных), испытывающих стресс (неправильная диета, заболевания, пожилой возраст). У полностью здоровых организмов эффект часто минимальный или отсутствует. Это связано, в том числе с ликвидацией пероксидных радикалов тормозящих процессы пролиферации Т-клеток. По аналогичному механизму под воздействием витамина А стимулируется и выработка антител плазматическим клетками.
Иммуноактивное действие витамина А связано еще и с влиянием его на арахидоновую кислоту и её метаболиты. Предполагается, что бета- каротин подавляет производство продуктов арахидоновой кислоты (относится к омега-жирным кислотам), за счёт этого ингибирует выработку про- стагландина Е2 (липидное физиологически активное вещество). Проста- гландин Е2 является супрессором NK-клеток, снижая его содержание, бета- каротин усиливает активность NK-клеток и стимулирует их пролиферацию.
Считается, что витамин А защищает от простуд, гриппа и инфекций дыхательных путей, пищеварительного тракта, мочевых путей. Наличие в крови витамина А является одним из главных факторов, ответственных за то, что дети в более развитых странах гораздо легче переносят такие инфекционные заболевания как корь, ветряная оспа, тогда как в странах с низким уровнем жизни намного выше смертность от этих «безобидных» вирусных инфекций. Обеспеченность витамином А продлевает жизнь даже больным СПИДом.
Распространенность в природе и потребность. Витамин А и кара- тиноидные провитамины имеют широкое распространение в природе. Ви
тамин А поступает в организм главным образом с пищей животного происхождения (печень рыб, особенно трески, палтуса, морского окуня; свиная и говяжья печень, желток яиц, сметана, молоко), в продуктах растительного происхождения он не встречается.
Растительные продукты содержат предшественник витамина А - каротин. Поэтому частично обеспечение организма витамином А происходит за счет растительных продуктов, если в организме не нарушен процесс превращения пищевых каротиноидов в витамин А (при патологии желудочно-кишечного тракта). Провитамины находятся в желтых и зеленых частях растений: особенно богата каротином морковь; удовлетворительные источники каротина - свекла, томаты, тыква; в небольшом количестве содержатся в зеленом луке, петрушке, спарже, шпинате, красном перце, черной смородине, чернике, крыжовнике, абрикосах (табл. 1). Каротин спаржи и шпината обладает в два раза большей активностью, чем каротин моркови, так как каротин зеленых овощей активнее каротина оранжевых и красных овощей и фруктов.
Таблица 1
Содержание витамина А и каратиноидных провитаминов               в пищевых продуктах (мкг/г)

Продукт	Содержание витамина	Продукт	Содержание каротина
Жир печени палтуса	25000	Петрушка листья	100
Печень баранья	200	Морковь красная	80 - 120
Жир печени трески	62 - 375	Абрикосы	50 - 100
Яйцо желток	25 - 150	Тыква	50
Масло сливочное	2 - 125	Лук зеленый	0,16 - 0,26
Мясо крупного рогатого скота	1,2 - 12,5	Томаты красные	12 - 15
Молоко	0,4 - 4,5	Кукуруза желтая	10 - 20
Яйцо белок	следы	Картофель	6 - 42
Капуста	0,37	Рожь	следы

Суточная потребность в витамине А составляет для взрослого человека - 1,0 мг (по каротину) или 3300 МЕ, для беременных - 1,25 мг (4125 ME), для кормящих грудью - 1,5 мг (5000 ME). При этом не менее 1/3 суточной потребности ретинола должно поступать в организм в готовом виде; остальная часть может покрываться за счет употребления желтых растительных пигментов - каротинов и каротиноидов.