Воспаление в области повреждения тканей является пусковым механизмом регенерации костной ткани и направлено на борьбу с инфекцией, устранение погибших тканей. Из этих тканей выходят биологически активные вещества, под влиянием которых происходит расширение мелких сисудов, ускоряется капиллярный кровоток и повышается проницаемость капилляров. Из расширенных сосудов в окружающие ткани выходит богатый белками транссудат и начинается миграция лейкоцитов. Чем продолжительнее период нейтрофильной стадии воспаления., тем хуже для регенерации, пак как нейтрофилы фагоцитируют только поврежденные, а не мёртвые клетки. Для повреждения микробной клетки нейтрофилы выделяют в окружающую среду цитотоксины, которые способны истребить все пролиферирующие клетки, что замедляет заживление раны и приводит к образованию грубого рубца.
М.Б. Швырков и соавт. (1999) на основании собственных экспериментальных исследований и литературных данных рассматривают процесс регенерации костной ткани следующим образом.
При благоприятном течении раневого процесса примерно через

1. сут реакция нейтрофилов уменьшается, им на смену приходят лимфоциты и макрофаги, которые образуются из моноцитов крови Макрофаг превосходит нейтрофил по типу и количеству поглощаемого материала и переваривает как микробы, так и тканевой распад, образовавшийся на месте перелома. Преобладание макро- фатальной стадии обусловливает нормотипическую регенерацию, заканчивающуюся морфогенезом, присущим конкретной ткани.

Макрофаг образует ангиогенный фактор, стимулирующий рост сосудов, играющих роль в восстановлении микроциркуляторного русла.
В конце 1 нед образуется аваскулярный участок в области перелома, окруженный сетью новообразованных сосудов, от которых тонкие капилляры направляются в щель перелома. Направление роста костных балочек в периосте и эндосте совпадает с направлением капилляров, что говорит о начале формирования интермсди- арной костной мозоли. Концы отломков резорбируются остеокластами, которые, удаляя омертвевшие участки кости, готовят место для регенерации сосудов. Костные осколки окружены гранgt;ляни- онной тканью и подвергаются либо остеокластической резорбции, либо пазушному растворению с образованием «жидкой кости» (Русаков А.В., 1959). В этот период костный мозг умеренно отечен и инфильтрирован.
Пусковым механизмом репаративной регенерации является ое- зорбция концов отломков и высвобождение осте о индукторов — МЬК, которые влияют на индуцибельную систему: полипотентные клетки, перициты. Эти клетки превращаются в препреостеобласты, которые в результате пролиферации создают огромное количество остеобластов, строящих кость на месте повреждения.
Полипотентные клетки могут дифференцироваться по остеогенному, хондрогенному или фиброгенному пути. Диффсренпи- ровка в остеогенные клетки прямо зависит от оксигенации тканей, т.е. от степени восстановления микроциркуляторной сети в месте перелома. При быстром восстановлении ми кро циркуля ни и в зоне перелома костные балочки энергично растут вдоль капилляров от каждого отломка навстречу друг другу и соединяют их — происходит нормальная консолидация отломков по апшогенному типу.
Таким образом, при нормальном сращении максимум изменений в отломках происходит в 1-ю неделю, которая и определяет исход перелома челюсти.
Построение новой кости начинается с синтеза остеобластами коллагенового матрикса. Для этого остеобластам, кроме аминокислот, требуется достаточное количество кислорода, витамина С, а-кетоглутаровой кислоты и 2% железа. Быстрое восстановление микроциркуляторной сети позволяет в ближайшее время доставить к месту перелома необходимые органические и минеральные компоненты. Кроме того, с врастанием капилляров появляются новые порции перицитов, которые после трансформации пополняют пул остеобластов. В течение первых 2 нед после перелома происходит восстановление непрепывности сосудистой сети и костной структуры челюсти. Резорбтивная активность остеокластов значительно снижена, а образование костной мозоли происходит столь энер
гично, что в неё замуровываются костные осколки с погибшими остеоцитами.
Создавая внекля точный костный матрикс, остеобласты синтезируют не только коллаген и гликозаминогликаны, но и неколлагеновые белки, в том числе костные факторы роста, остеонектин и остеокалыщн Образованный остеонектин запускает следующий этап остеогенеза — минерализацию органического матрикса кости. В результате этого процесса остеобласты замуровываются в кость и превращаются в остеоциты.
Синтезируемый остеобластами остеокальцин повторно стимулирует миграцию и активацию остеокластов на заключительном этапе репаративной регенерации. Остеокласты, резорбируя кость, высвобождают морфогенетический белок кости, который стимулирует остеогенез. В дальнейшем происходит спокойное и планомерное ремоделирование сосудистого и костного регенератов, созданных в экстремальных условиях, придание им органоспецифической архитектоники, свойс7венной только для челюсти данного субъекта. Ведущим в этом процессе лвляется сосудистый компонент.
М.Б. Швырков и соавт. экспериментальным путём установили, что потенциальная остеоиндуктивная активность кости у разных крыс различна. У 25% животных имеется врожденная сниженная потенциальная остеоиндуктивная активность кости, что является причиной посттравматических осложнений. У 25% крыс отмечается врождённая высокая потенциальная осте с индуктивная активность кости. У этих животных репаративная регенерация проходит без осложнений. А у 50% крыс регенерация костной ткани осложняется только при неблагоприятных условиях обитания. Результаты эксперимента совпали со статистическими данными, полученными при лечении людей. Процент осложнений при переломах нижней челюсти колеблется от 15 до 30.
Подтверждением генетической зависимости характера регенерации являются данные, полученные при сопоставлении психического статуса больного и исхода перелома нижней челюсти. По психическому статусу люди делятся на интровертов и экстравертов. Среди них выделяют лиц с преобладанием эмоциональной устойчивости (стабильных) или лабильных (невротиков). Достоверно установлено, что интроверты более чем в 2 раза чуше подвергаются гравме с последующим переломом нижней челюсти, чем экстраверты. У итровертов также чаще развиваются острые воспалительные процессы в мягких тканях. Травматический остеомиелит
возникает у каждого 3-го интроверта и только у 10-го экстраверта. Среди интровертов остеомиелит в 2 раза чаше встречается у невоо- тиков, а среди экстравертов — в 2 раза чаще у стабильных лиц.
Тканевая регенерация предопределяется генетическим и эпигенетическим факторами. Скорость регенерации тканей генетически лимитирована в небольших пределах: так, иа синтез молекулы коллагена требуется от 4 до 11 ч. Если синтез молекулы прекратится раньше, она будет неполноценной и подвергнется разрушению тканевыми протеазами внутри или вне клетки. В настоящее время невозможно выйти за пределы, разрешенные генотипом.
Эпигенетический фактор слагается из таких составляющих, как гормональный статус, интенсивность резорбции кости, обеспеченность клеток строительным материалом, витаминами, кислородом, прочность иммобилизации отломков и др. Эпигенетический фактор доступен внешним воздействиям, поэтому имеются возможности создания оптимальных условий для прохождения метаболических процессов в клетке и синтеза ею необходимых веществ в оптимальные сроки, заложенные в генотипе.
Биологически активные вещества принимают участие в сложном процессе регенерации кости. К ним относятся гормоны, витамины, иммуномодуляторы, нестероидные противовоспатительные препараты и др.
Такие гормоны, как паратиреоидин, кальцитрин, рстаболил, играют важную роль в заживлении костной ткани при переломе. Они увеличивают активность остеокластов, повышают концентрацию кальция в сыворотке крови, стимулируют дифференцировку полибластов в фибро- и остеобласты, усиливают выработку поли- пептидных факторов роста.
Немаловажную роль в костной регенерации играют витамины,
Витамин А регулирует пролиферацию и дифференцировку клеток, увеличивает остеоиндативную активность костного матрикса. Витамин D стимулирует синтез остеокальцина и морфогенетического фактора, участвует в регуляции клеточной активности кости на разных этапах жизненного цикла клеток. Витамин С увеличивает количество гормонов, обладающих противовоспалительным действием, снижает активность гиалуронидазы, тормозя распад гликозаминогликанов, нормализует проницаемость капилляров и свертываемость крови. Витамин Е из-за высокой антиоксидантной активности даёт выраженный противовоспалительный эффект.
Нестероидньге противовоспалительные препараты, такие, как индометацин (метиндол), в небольших дозах стимулируют остео-
индуктивную активность костного матрикса, оказывают влияние на воспалительный процесс, тормозя действие циклооксигеназы и тем самым синтез простагландинов, уменьшают проницаемость сосудов и миграцию лейкоцитов, являются антагонистами медиаторов воспаления и ингибиторами гиалуронидазы.
Иммуномодуляторы (препараты тимуса — тималин, тимарин, тимазин и др.) стимулируют реакцию клеточного иммунитета, регулируют количество Г- и В-лимфоцитов, усиливаю! фагоцитоз и оптимизируют репаратшзную регенерацию, оказывая прямое влияние па кость.