этиология


Воспалительный процесс в пульпе возникает в ответ на раздражители, поступающие из кариозной полости, из которых на первом месте находятся микроорганизмы и их токсины.
Этиологическими факторами, вызывающими пульпит, могут быть химически^ вещества, а также температурные и другие раздражители.
Возможно проникновение микроорганизмов как из необработанной кариозной полости, так и после лечения кариеса при негерметичном прилегании пломбы к краю сформированной кариозной полости. Основные раздражители: микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности и распад органического вещества дентина.
При пульпите действует полиморфная микробная флора с преобладанием ассоциаций стрептококков и других гноеродных кокков, гнилостных микробов с гноеродными кокками, а подчас грамположительных палочек, фузо- спирохетной флоры и грибов. Наиболее часто представлены ассоциации стрептококков (группа энтерококков) и лактобактерий, более скудно — стафилококки [Кускова В. Ф., 1967; Митев Б., 1975]. Обычно стрептококки и стафилококки воспаленной пульпы — это микроорганизмы повышенной вирулентности со значительными сенсибилизирующими свойствами [Кускова В. Ф., 1954; Бушуева М. П., 1966, и др.]. Виноградова Т. Ф. (1968) установила, что гиалуронидазная активность микроорганизмов кариозного дентина зависит от количества кариозных зубов в полости рта. Подобные микроорганизмы обнаружены ею и в пульпе зуба.
Исследуя микрофлору пульпы молочных зубов собак при экспериментальном пульпите, М. Cohen и соавт.
(1960) в 70 % случаев обнаружили Streptococcus sali- varis.
В качестве осложнения кариеса пульпит всегда развивается как гиперергическое воспаление на фоне предварительной сенсибилизации пульпы продуктами распада органического вещества дентина и эндотоксинами микроорганизмов кариозного очага; он протекает быстро и с превалированием альтеративного компонента. В связи с этим биологические методы лечения острого пульпита не нашли широкого применения в клинике (кроме травмы пульпы, гиперемии ее и ограниченного серозно-гнойного пульпита).
По данным ряда авторов [Бережной В. П., 1986; Zelante F. et al., 1980, и др.], видовой состав микрофлоры зависит от характера воспаления пульпы. При острых формах пульпита чаще обнаруживается стрептококковая или стафилококковая, при хронических — смешанная микрофлора. По данным Л. А. Цвых (1981), при остром течении заболевания микроорганизмы чаще встречаются в виде монокультур (59,65+6,49 %), при хронических формах пульпита — в ассоциациях из 2—4 видов микроорганизмов. При пульпите В. П. Бережной (1985) выделил 19 видов микроорганизмов: стафилококки (золотистый, белый, желтый), стрептококки (гемолитический, зеленящий, негемолитический), кишечная палочка, тетракокки, грибы рода Candida, микрококки, стрептобациллы, сар- цины, плесневые грибы, актиномицеты, дифтероиды, синегнойную палочку, диплобациллы, диплококки. Отмечен наиболее интенсивный рост стафилококков, стрептококков, группы кишечной палочки и грибов рода Candida.
Изучая микроорганизмы пульпы на различных уровнях, F. Zelante и соавт. (1980) выявили, что при поражениях любого уровня встречается гемолитический стрептококк в чистой и смешанной культурах. В самых глубоких участках непораженной части пульпы они отсутствовали.
Инфекция может проникнуть в пульпу по артерио- лам, входящим в корневой канал. Гематогенное инфицирование пульпы может возникнуть при гриппе, осложненном капилляротоксикозом, остеомиелите и др. Воспаление пульпы может развиться в интактных зубах в связи с проникновением микроорганизмов из ближайших инфекционных очагов, ретроградно — через одно из верхушечных отверстий.
По добавочным канальцам корня зуба инфекция попадает в пульпу из зубодесневого кармана при пародонтите, особенно после кюретажа или других хирургических вмешательствах.
Травматические факторы. Возникновению пульпита способствуют разнообразные травматические ситуации. Одни из них возникают по вине пациента, например ушибы при падении (у детей часты повреждения верхних центральных резцов). Возможны бытовая, огнестрельная, транспортная и другие травмы. Наиболее типичны частичный или полный отлом коронки, перелом корня.
Иногда травма происходит по вине врача (случайное обнажение пульпы во время препарирования кариозной полости при кариесе и перфорации свода полости зуба).
Обработка интактного зуба под коронку — сильный раздражитель для пульпы. Даже при щадящей обработке зуба под анестезией и с охлаждением тканей зуба возможно воспаление пульпы. Снижение функциональных свойств пульпы у людей старше 35 лет создает условия для ускоренного развития пульпита в связи с суммарным действием местных факторов (высокая температура, вибрация зуба, частичное или полное отсутствие эмалевого покрова и др.). При этом легко повреждаются одонтобласты, происходит вовлечение их ядер в дентинные трубочки.
Обнажение цемента зуба представляет значительную опасность. При обнажении цемента интактного зуба в пульпе легко развиваются воспалительные очаги. Острый пульпит нередко развивается вследствие глубокого кюретажа, гингивотомии, гингивэктомии, лоскутных пластических операциях на пародонте. Разрез десны в области альвеолярного отростка и обнажение последнего вызывали повреждение пульпы в эксперименте на животных [Stahl S., 1963].
Химические факторы. Известны пульпиты, развившиеся после лечения зуба при неправильном наложении пломбировочного материала (силикат-цементная или, чаще, из акриловой пластмассы пломба без прокладки) .
Гибели пульпы фронтальных зубов после наложения пломб из силицина и самотвердеющей пластмассы при среднем и глубоком кариесе, вероятно, предшествует ее воспаление, но больные обращаются в поли
клинику обычно в связи с обострением хронического периодонтита. Воспалительные реакции в пульпе авторы объясняют диффузией из пломбировочного материала свободной ортофосфорной кислоты или мономера. Степень и выраженность воспалительных и дегенеративных изменений в пульпе зуба зависят от дозы токсичных веществ и растворимости их в биологической среде. Глубокие изменения в пульпе наблюдаются в результате наложения паст из сильнодействующих антисептиков на дно кариозной полости при глубоком кариесе.
Раздражающим воздействием на пульпу обладают композиты, применяемые без надлежащей изоляции, при протравливании тканей зуба и в отсутствие охлаждения при препарировании кариозных полостей. Оданко композиционные материалы, отвечающие необходимым требованиям для пломбирования фронтальных зубов, успешно применяют для защиты пульпы [Burnand С. et а 1.,
1984].
Пульпит может развиваться при введении в зубодесневые карманы лекарственных веществ, которые проникают в пульпу через цемент корня зуба или одно из верхушечных отверстий.
Температурные воздействия. Высокая температура при препарировании зубов под коронку или препарировании кариозной полости при работе бора без перерывов, без охлаждения способствует развитию пульпита [Иванов В. С., 1968; Мурзалиев Г. Г., 1978; Curson J. et а 1., 1979; Colley R. et a 1., 1980, и др.]. При температуре свыше 50 °С ткань пульпы может погибнуть. Такое тепло может развиться при неправильном использовании некоторых полимеризующихся пломбировочных материалов. К температурным раздражителям может быть отнесен и горячий воздух, иногда применяемый для высушивания кариозной полости.
Наложение при кариесе без прокладки больших металлических пломб, обладающих проводимостью горячего и холодного, способствует развитию пульпита.
К числу этиологических факторов можно отнести ден- тикли и петрификаты в пульпе. Медленно откладываясь в ткани пульпы, дентикли могут раздражать нервные окончания пульпы, а также сдавливать сосудистые образования, нарушая микроциркуляцию пульпы и вызывая отек пульпы.
При использовании низкочастотного ультразвука вы
сокой интенсивности в структуре тканевых элементов пульпы могут происходить необратимые изменения [Бережной В. П., 1985]. 

Источник: Иванов В. С, «Воспаление пульпы зуба» 1990

А так же в разделе «этиология »