При изучении гистопатологических изменений в случае хроническо
го гипертрофического пульпита различают изменения эпителиального покрова, покрывающего выступающую из полости зуба пульпу, паренхимы пульпы, а также периапикальной ткани. Ряд исследователей считают, что присутствие эпителия при хроническом пульпите объясняется имплантацией эпителиальных клеток слизистой оболочки полости рта на поверхность гиперплазированной ткани пульпы. Существует также мнение о подрастании эпителия десны на обнаженную поверхность (выступ) пульпы.
Покрывающий выпяченную из полости зуба пульпу эпителиальный слой имеет различную толщину. Наиболее мощный участок сохраняется на вершине выпячивания. Можно считать признаком хронического пульпита разрастание слоев эпителия, а также обильную инфильтрацию слоев эпителия плазматическими клетками и лимфоцитами. Местами инфильтрация достигает такой степени, что граница между эпителием и подлежащей тканью перестает определяться. Особенно большое диагностическое значение мы придаем обнаружению даже единичных полиморфно-ядерных лейкоцитов в эпителии.
Нередким признаком хронического пульпита являются очаги изъязвления эпителиального покрова с обнажением подлежащей разрастающейся (гиперплазированной) пульпы, или грануляционной ткани, нередко выступающей в просвет изъязвленного участка.
Изменения пульпы при хроническом гипертрофическом пульпите выражаются как в гиперплазии, так и в инволюции ряда клеточных элементов. Гиперплазия ткани является отличительной чертой патогистологической картины хронического пульпита у детей. Все же в этом возрасте при хроническом гипертрофическом пульпите можно обнаружить инволютивные изменения клеток истончение цитоплазмы, изменение восприятия окраски и др.
Характерно, что мелкие зерна хроматина в фибро- бластах не скапливаются по периферии «хроматиновой мембраны». В фибробластах постоянно заметны большие ядрышки. Ядро гистиоцита чаще всего неправильное, палочковидное. Плотные зернышки хроматина располагаются по всей нуклеоплазме, но особенно концентрируются под тонкой ядерной мембраной. Обычно в ядре 1—2 ядрышка, состоящих из плотных, густо расположенных гранул. Такие наблюдения свидетельствуют о том, что ядро мало повреждается. Ранние изменения его отража-
Рис. 22. Хронический гангренозный пульпит. Окраска гематоксилин -эозином. X 80.
ют, очевидно, незначительные нарушения проницаемости ядерной мембраны.
Характерно состояние корневой пульпы, в клетках которой обнаружена гидропическая дистрофия. Процесс распространяется на матрикс цитоплазмы и эндоплазма- тическую сеть. Обычно в основном веществе цитоплазмы количество вакуолей без мембран увеличено.
С развитием воспалительного процесса наблюдается образование инфильтратов, сменяющееся возникновением микроабсцессов. В ткани пульпы можно обнаружить участки, состоящие из клеточного распада, с ограниченным скоплением лейкоцитов по их периферии.
Активный воспалительный процесс знаменуется образованием в пульпе целых полей грануляционной ткани, в которой имеются однородные лимфоидные клетки. Ткань изобилует резко полнокровными тонкостенными сосудами с набухшим эндотелием.
Хронический гангренозный пульпит. В коронковой пульпе обнаруживается распад ткани. В корневой пульпе на различной глубине отмечается демаркационный вал из грануляционной ткани. Ниже грануляционной ткани пульпа находится в состоянии хронического воспаления и фиброза (рис. 22). Довольно часто выявляется тромбоз мелких вен. Сосуды с резко выраженным склерозом, местами — с фибриноидным некрозом стенки мелких артерий с тромбами в просветах сосудов. Воспалительные изменения мелких вен околоверхушечного периодонта
могут иметь важное значение с точки зрения патогенеза хронического гангренозного пульпита. Особенно ярко эти изменения выражены у больных ревматизмом.
Не без основания можно считать, что изменения реактивного характера в стенках сосудов периодонта служат проявлениями в отдаленных тканях и органах таких заболеваний, как ревматизм, нефропатии, гипотиреоз, гепатит и др. Эти реактивные изменения выражаются в фибриноидном набухании стенок сосудов верхушечного периодонта и их склерозе. Скопления клеток (чаще лимфоидных и плазматических) заметны вокруг мелких сосудов. Мы считаем, что такого рода «узелковые» скопления клеток свидетельствуют о воспалительном процессе неспецифической природы. В устьевой части пульпы определяются микроабсцессы.
Характерным отличием такой формы пульпита является обилие участков микронекроза. Патологоанатомические исследования позволили установить, что свод полости зуба разрушен на значительном протяжении. Участкам изъязвления пульпы при хроническом гангренозном пульпите обычно предшествуют абсцессы пульпы (микроабсцессы), поэтому поверхность пульпы, обращенная в сторону кариозной полости, изъязвлена. Вокруг нее развивается грануляционная ткань. Обычно некро- тизирован и поверхностный слой грануляционной ткани, прилегающей к изъязвлению. Под некротическим участком выражена зона лейкоцитарной инфильтрации. В нижележащих отделах пульпы ее структура сохраняется, отмечаются отдельные очаги воспаления, одонтобласты в состоянии дегенерации. Клеточный состав корневой пульпы беден, можно обнаружить гиалиноз периваску- лярной ткани, дистрофические изменения коллагеновых волокон.