Микроциркуляция при хроническом пульпите


Переход острого пульпита в подострую и затем в хроническую форму проявляется превалированием пролиферативных процессов над экссудативными. На фоне гиперплазии соединительнотканных элементов снижается отечность ткани пульпы, редуцируется геморрагический компонент сосудистой реакции, закономерно изменяется клеточный состав воспалительного инфильтрата. Характерной чертой хронического пульпита является мозаичность его патоморфологической картины, распространяющаяся и на реакцию микроциркуляторного русла. Этому способствуют как асинхронизм развития пролиферативных процессов в отдельных областях пульпы, так и частое сочетание (очаговость) признаков межуточного и гранулематозного воспаления. Несомненный отпечаток накладывает и природа предшествующего острого пульпита.
При простом хроническом пульпите сосудистые расстройства развиваются в двух основных направлениях.
Рис. 23. Фиброзные изменения ткани коронковой пульпы, деструктивные повреждения стенок микрососудов. Хронический фиброзный пульпит. X 200.
Рис. 23. Фиброзные изменения ткани коронковой пульпы, деструктивные повреждения стенок микрососудов. Хронический фиброзный пульпит. X 200.
С одной стороны, сохраняется умеренная, преимущественно очаговая, гиперемия с локальными явлениями тромбоваскулитов и паравазальной воспалительной инфильтрацией стромы, с другой — вследствие длительно
Рис. 24. Ультраструктура гемокапилляра с умеренно выраженными признаками повышения сосудистой проницаемости
Рис. 24. Ультраструктура гемокапилляра с умеренно выраженными признаками повышения сосудистой проницаемости (образование складок и цитоплазматических выростов люминальной плазмалеммой, вакуолизация цитоплазмы эндотелиоцита). Изменение формы эритроцита, преципитация плазменных белков на поверхности эндотелия. Хронический пульпит. X 10 ООО.
Эр — эритроцит; Эц — эндотелиоцит; БМ — базальная мембрана.
поддерживаемого состояния воспалительной гиперемии развиваются органические повреждения сосудов (гиали- ноз, склероз и т. д.), их деформация, сокращение объема активно функционирующих элементов, что ведет к реорганизации сосудистого русла и перераспределению кровотока.
Широкое распространение этих процессов в артерио- лярном звене микроциркуляции значительно ухудшает условия васкуляризации пульпы. Стенка большинства резистивных микрососудов неравномерно утолщена, наблюдаются выбухание и десквамация эндотелиальных клеток в просвет артериолы, деструкция мышечной оболочки (рис. 23). Субмикроскопически выявляются глубокие дистрофические повреждения клеточных элементов сосудистой стенки, их гидратация, резкое уплотнение (гиалиноз) матрикса субэндотелиальной зоны и миомиоцитарных щелей. Люминальная плазмалемма эндотелия образует длинные цитоплазматические вырос-
Рис. 25. Лимфоцит в составе экссудата в коронковой пульпе. Хронический фиброзный пульпит.
Рис. 25. Лимфоцит в составе экссудата в коронковой пульпе. Хронический фиброзный пульпит.X 7000.
ты. Ядра эндотелиальных клеток и гладких миоцитов приобретают фестончатую форму. Хроматин в виде дисперсного материала рассеян по просветвленной кариоплазме, часто регистрируются типичные картины карио- лизиса. О нарушении энергетики и биосинтетических процессов в клетках свидетельствуют выраженное набухание митохондрий и снижение количества свободных рибосом и полисом. В отдельных артериолах наблюдается полная деструкция стенки с облитерацией просвета и разрастанием адвентициальной оболочки. Очевидно, что эти процессы ведут к ограничению суммарной площади каналов притока крови и снижению вазомоторной активности русла. В отсутствие развитых коллатералей относительная ишемизация пульпы тормозит адекватное развитие репаративных процессов, восстановление нормального кровообращения.
Полиморфизм сосудистых нарушений при хроническом простом пульпите четко проявляется перестройкой обменного звена микроциркуляторного русла. В значительном числе микрососудов, капилляров и венул сохраняются признаки гемореологических сдвигов и повышения сосудистой проницаемости (рис. 24), свойственные
Рис. 26. Полная облитерация просвета микрососуда, деструктивные изменения эндотелия, деформация базальной мембраны. Хронический фиброзный пульпит.
Рис. 26. Полная облитерация просвета микрососуда, деструктивные изменения эндотелия, деформация базальной мембраны. Хронический фиброзный пульпит.X 12 ООО.
ПрК — провет капилляра; Эц — эндотелиоцит; БМ — базальная мембрана; Пц — перицит.
острому воспалению. Однако в данном случае внутри- сосудистые сдвиги выражены слабее, агрегация эритроцитов носит менее распространенный характер, пиноци- тоз менее активен, межклеточные щели в эндотелии замкнуты, как правило, специализированными контактами. Заметно снижена гидратация периваскулярного интерс- тиция, в экссудате преобладают мононуклеарные лейкоциты (рис. 25). Согласно данным А. И. Струкова и
В.              В. Серова (1977), такое изменение цитологической характеристики экссудата служит благоприятным симптомом относительного разрешения воспалительной реакции.
Примечательно, что при хроническом пульпите в большинстве обменных и емкостных микрососудов обнаруживаются резкое утолщение, огрубление и деформация базальной мембраны, иногда принимающей вид многослойной структуры. Вероятно, этот феномен является результатом реконструкции гликопротеидного матрикса базальной мембраны и всего субэндотелиального слоя вследствие многократных плазморрагий и может существенно влиять на барьерные свойства сосудистой стенки. Другая отличительная особенность динамики перестройки обменного звена микроциркуляции при хроническом воспалении пульпы состоит в функциональной редукции капиллярной сети, повышении удельного веса нефункционирующих капилляров.
Помимо стаза и микротромбозов, причиной выключения части капилляров (и посткапилляров) из кровообращения могут быть глубокие деструктивные изменения эндотелия с набуханием клеток и полной облитерацией просвета микрососуда (рис. 26). В таких случаях часто обнаруживаются некротическое повреждение эндотелиальной выстилки с чередованием в цитоплазме зон разрежения и уплотнения, деградацией органелл на фоне увеличения числа лизосом, стержневидных гранул, липидных включений и миелиноподобных структур. Подобным изменениям подвергаются и клеточные элементы базального слоя сосуда.
В основном «спазмированные» микрососуды локализуются по периферии коронковой пульпы, что может указывать на значительное нарушение трофики одон- тобластического слоя. В этой зоне нередко обнаруживаются петрификаты и низкоорганизованные дентикли. Очевидно, гибель отдельных микрососудов является следствием прогрессирования тех дистрофических пов
реждений эндотелия и субэндотелиальных структур, которые инициировались в начальной фазе воспаления. Параллельное присутствие в пульпе практически интакт- ных капилляров с закрытым просветом позволяет предположить, что изменение функциональной емкости капиллярного русла и, следовательно, площади гематотка- невого обмена может быть связано также с дисбалансом гемодинамических факторов при хроническом воспалении пульпы.
Нормализация условий гемодинамики лимитируется как сохраняющимися застойными явлениями в ве- нулярном отделе русла, так и значительным нарушением структурно-функционального состояния резистивных микрососудов.
Адаптационной реакцией микроциркуляторного русла на развивающуюся в этих условиях стойкую гипоксию ткани является новообразование гемокапилляров. При хроническом простом пульпите ангиогенез не получает широкого распространения. Его максимальная активность сопряжена с развитием грануляционной ткани — хроническим гранулематозным (пролиферативным) пульпитом. Грануляционная ткань, как правило, формируется на основе предшествующего гнойного или язвенного пульпита. Эта молодая, богатая клетками и тонкостенными микрососудами соединительная ткань отличается выраженной кровоточивостью. Последняя объясняется повышенной проницаемостью новообразованных тонкостенных микрососудов, отличающихся своеобразием ультраструктурной организации. Особая форма эндотелиальных клеток, высокая двигательная активность их плазмолемм, нестабильность межклеточных контактов, фрагментарность базальной мембраны обусловливают несовершенство барьерных свойств стенки этих сосудов. Параллельно с созреванием грануляционной ткани, замещением ее грубоволокнистой происходит уменьшение количества капилляров, дифференцировка их в артерио- лы и венулы.
Таким образом, сосудистые сдвиги и собственно состояние трофики ткани при хроническом пульпите определяются комплексом типичных воспалительных явлений и атрофических процессов в системе микроциркуляции пульпы. Такое сочетание предрешает неблагоприятный исход хронического пульпита и его практическую резистентность к консервативному лечению.

Источник: Иванов В. С, «Воспаление пульпы зуба» 1990

А так же в разделе «Микроциркуляция при хроническом пульпите »