Изучение механизма возникновения и течения воспаления в пульпе с учетом биологических защитных свойств, нервно-рефлекторной деятельности и резистентности показывает, что пульпа представляет собой мощный проти- воинфекционный барьер. При благоприятных условиях в ней мобилизуются тканевые защитные элементы, которые локализуют и ликвидируют патологический процесс. Активность этих изменений зависит от характера нанесенного раздражения и защитных свойств организма. При истощении защитных сил пульпы и воздействии вирулентной микрофлоры развивается воспалительная реакция. Исход воспаления пульпы связывают в основном с вирулентностью микроорганизмов, длительностью действия раздражителя, первичной локализацией патологического процесса, сопротивляемостью пульпы.
Степень воспаления обусловливается уровнем реактивности организма (измененная реактивность у больных общими заболеваниями, у людей, страдающих наркоманией и токсикоманией, при гиповитаминозах и др.), влиянием нервной системы, гормонами (особенно коры надпочечников) .
Большое значение имеет нейроэндокринная регуляция воспалительного процесса [Чернух А., 1979].
Воспаление пульпы — соединительнотканного образования — развивается по общим закономерностям. В ответ на повреждающий фактор возникают сложные биохимические, гистохимические, ультраструктурные сосудисто-тканевые реакции.
При остром воспалении начальным пусковым моментом является альтерация. Вначале понижается активность ферментов (фосфатаза, сукцинатдегидрогеназа и др.). Нарушается обмен нуклеиновых кислот. Наступает деполимеризация гликозаминогликанов [П аника- ровский В. В., Григорян А. С., 1968; Урбанович Л. И., 1968, и др.].
Повреждаются субклеточные структуры. Повреждение митохондрий вызывает снижение окислительно-восстано- вительных процессов [Григорян А. С., 1965]. В результате повреждения и затем распада лизосом высвобож
дается большое количество гидролитических ферментов, ферментов гликолиза, липолиза, под влиянием которых активируются процессы гидролиза и высвобождаются такие продукты, как органические кислоты цикла Кребса, жирные кислоты, молочная кислота, аминокислоты, что в целом приводит к насыщению пульпы водородными ионами и увеличению осмотического давления.
При остром воспалении на первый план выступают изменения в сосудах и клетках (Паникаровский В. В. и др., 1989). Происходит кратковременное сужение артериол, затем расширение их, а также капилляров и венул. Усиливается ток крови. Повышается внутрикапиллярное давление. Наблюдаются сгущение крови, набухание форменных элементов и стенок сосудов в кислой среде, пристеночное стояние лейкоцитов, повышение свертываемости крови. Высвобождаются факторы свертывающей системы крови. Происходит тромбообразование.
При воспалении отек появляется в результате повышения капиллярного давления, сопровождающего местное расширение сосудов, а также усиления проницаемости капилляров. Затем альтеративные изменения в пульпе приводят к глубоким нарушениям ее жизнедеятельности. Затрудняется удаление продуктов метаболизма, нарастают кислородное голодание и тяжелые нарушения в системе микроциркуляции. Быстро нарушается и транскапиллярный обмен.
Расстройства кровообращения начинаются с гиперемии сосудов, что рассматривают как начальную стадию воспаления. Воспалительная гиперемия наступает вследствие действия раздражающего фактора на нервные приборы, заложенные в стенках сосудов. Расширение артериол и капилляров, усиление прилива крови, присоединение экссудации приводят к переходу в стадию серозного воспаления. Далее появляются гнойный экссудат, абсцедирование, затем эмпиема пульпы.
В большинстве случаев пульпит развивается под влиянием инфекции как осложнение кариозного процесса. Необходимо учитывать и сенсибилизацию пульпы, развившуюся задолго до клинических признаков воспаления, перед тем как при кариесе в пульпу проникают бактериальные токсины и биологически активные продукты распада микробов. Под влиянием ферментов микроорганизмов происходят деструктивные процессы в ткани пульпы. Продукты аутолиза в свою очередь действуют на здоровые тканевые элементы. В пульпе увеличивается со
держание гистамина и гистаминоподобных веществ, выявляются лейкотоксин, некрозин и пр.
Потере жизнеспособности пульпы при ее воспалении способствует неподатливость стенок полости зуба.
Острый пульпит может перейти в хронический или пульпа может погибнуть в результате необратимых изменений. Продукты неполного окисления, кислоты оказывают действие на нервные рецепторы пульпы, клеточный состав и межклеточное вещество.
Патологический процесс у сенсибилизированных людей развивается быстрее и протекает тяжелее. Преобладают геморрагические явления, снижается фагоцитарная активность гистиоцитов, угнетается фибробластиче- ская реакция [Бушуева М. П., 1966].