Факторы, вызывающие развитие воспалительного процесса 


Причины воспаления чрезвычайно многообразны. Воспаление может быть вызвано патогенными микроорганизмами, животными- паразитами, механической травмой, действием физических (лучевая или электрическая энергия, тепло, холод), экзогенных химических (кислоты, щелочи и др.), а также эндогенных факторов.
Одна и та же причина может приводить к различным последствиям в зависимости от конкретных условий действия причинного фактора. Условия не вызывают патологический процесс, а способствуют или препятствуют его возникновению. Они могут быть неблагоприятными или благоприятными для организма. Одни снижают сопротивляемость (резистентность) к патогенному фактору, а другие, наоборот, повышают ее.
Например, нарушение барьерной функции слизистых оболочек и кожи, иммунодефицитные состояния, гиповитаминозы, сахарный диабет, заболевание почек, недостаточность кровоснабжения и др. — все это условия, облегчающие развитие инфекционного процесса в тканях. Кроме того, эти факторы снижают устойчивость организма и к другим воздействиям, вызывающим
развитие воспалительного процесса.
Благоприятные условия, наоборот, ослабляют болезнетворное действие причины или усиливают защитные силы организма. Такая ситуация возникает при создании противоинфекционного иммунитета, рациональном закаливании, полноценном сбалансированном питании и т.д.
Конституциональный статус организма на разных уровнях его интеграции — от системного до субклеточного, опосредованный генетическими особенностями, также влияет на устойчивость организма к тем или иным патогенным факторам.
Развитие воспалительной реакции зависит и от возраста. На внутриутробном этапе жизни человека все признаки воспаления начинают формироваться только на 4—5-м месяце. В постнаталь-ном периоде, особенно в первые месяцы жизни, устойчивость организма к воздействию различных патогенных факторов и способность к созданию полноценных барьеров еще снижена.
В дальнейшем, при нормальном развитии организма, его резистентность к неблагоприятным воздействиям возрастает, остается на высоком уровне в течение длительного времени и только в старости вновь уменьшается. Следует помнить, что условия действия патогенного фактора на человека зависят не только от его биологической природы. Человек — существо социальное и поэтому, в отличие от животных, на него действуют такие факторы, как условия труда, быта и т. д., которые опосредуют свое влияние на ткани через нейрогуморальную систему.
В сложной системе взаимоотношений «микроорганизм—макроорганизм» очевидна двусторонняя связь. Поэтому изучение роли только микро- или макроорганизмов неизбежно приводит к ошибкам в трактовке этиологии и патогенеза воспалительного процесса.
Вероятно, развитие атипично протекающих гнойно-воспалительных процессов с некрозами и склонностью к распространению зависит не только и не столько от видового и количественного состава микрофлоры, сколько от нарушений неспецифического и иммунного ответа макроорганизма [Воспаление, 1969]. В связи с этим переидем к рассмотрению роли реактивности в развитии воспалительных процессов в челюстно-лицевой области.
Реактивностью называется свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности на различные воздействия окружающей среды. Иными словами, реактивность отражает защитноприспособительные способности организма и обусловлена наследтвенными и приобретенными факторами. В значительной степени она зависит от пола, возраста, условий и среды проживания и т.д
Различают неспецифическую и иммунологическую (специфическую) реактивность. Она также подразделяется на физиологическую и патологическую.
физиологическая реактивность отражает характер и особенности защитно-приспособительных реакций практически здорового организма, находящегося в преимущественно благоприятных условиях существования.
Патологическая реактивность подразделяется на врожденную и приобретенную. Приобретенная патологическая реактивность формируется в результате однократного действия на организм сильного болезнетворного агента, либо в результате многократного, а зачастую систематического его влияния. При этом изменяются характер и выраженность неспецифического и(или) специфического ответа на патологические воздействия, что находит свое отражение в снижении защитно-приспособительных возможностей организма.
По формам проявления различают нормальную (нормоэргическую), повышенную (гиперэргическую) и пониженную (гипоэргическую) реактивность. Существует также понятие извращенной (дизэргическои) реактивности. Наиболее отчетливо данные типы реактивности проявляются при неспецифических инфекционно-воспалительных заболеваниях. В этом случае принято говорить о типах воспалительной реакции.
Проблема ранней диагностики типов воспалительной реакции — нормоэргической, гипоэргической или гиперэргической — в последнее время приобрела особую актуальность, так как она определяет тактику врача в выборе местного и общего лечения, позволяет прогнозировать исход и предупреждать возникновение осложнений. Тем более, что среди имеющегося в настоящее время арсенала средств и методов лечения есть такие, которые наиболее показаны при одном типе воспалительной реакции и противопоказаны при другом.
Так, например, применение гипербарической оксигенации (ГБО) рекомендовано при гипоэргии, может использоваться при нормоэргии и противопоказано при гиперэргии. Это объясняется тем, что в основе лечебного эффекта ГБО лежит усиление фагоцитоза. Поскольку при гиперэргическом типе воспалительной Реакции фагоцитарная активность нейтрофилов повышена, применение ГБО в первое время может привести к еще более выраженному повреждению тканей. В дальнейшем, под влиянием ГБО, фагоцитоз быстро снижается, возникает иммунодепрессия, и процесс переходит в гипоэргию на фоне уже имеющегося массивного гнойно-некротического поражения тканей. Исход в таких случаях может быть неблагоприятным.
Предварительное заключение о типе воспаления может быть сделано уже в первые часы после поступления больного в клинику на основании жалоб и выраженности клинических симптомов. В дальнейшем диагноз подтверждается лабораторными и, при необходимости, иммунологическими методами исследований.
Однако в этом вопросе среди специалистов нет единого мнения, поэтому мы приводим данные, полученные в наших исследованиях [Воложин и др., 1995]. Закономерность изменения основных показателей резистентности приведены в табл. 1 (приведены только показатели, зависящие от реактивности).
При нормоэргическом типе воспалительной реакции время, прошедшее от момента появления первых клинических симптомов до развития выраженного гнойного воспалительного процесса, составляет в среднем 1,5—3 сут. Болевой синдром выражен умеренно, усиливается при функциональных нагрузках. Температурная реакция — в пределах 37,5—38,5 °С. Как правило, воспалительным процессом поражается одна анатомическая область. Степень нарушения функций (глотания, жевания, речи и т.д.) соответствует объему и локализации поражения. Симптомы интоксикации (озноб, нарушение вегетативных функций или деятельности кишечника) выражены умеренно. Таким образом, нормоэргия характеризуется нормальным ответом организма на воспалительный процесс.
Со стороны иммунологических и неспецифических показателей резистенции для нормоэргического воспаления характерно увеличение фагоцитарной активности лейкоцитов примерно в 2 раза, по сравнению с общепринятой нормой (показатель у здоровых доноров). Происходит также рост концентрации IgG в 2 раза, отмечается тенденция к увеличению IgM. Co стороны показателей клеточной защиты существенных изменений не обнаружено. Это свидетельствует о том, что при нормоэргическом воспалении происходит увеличение уровня гуморальной защиты на фоне нормального ответа клеточного иммунитета.
При гипоэргическом типе воспалительной реакции время, прошедшее с момента появления первых клинических симпто-
Таблица 1
Основные показатели резистеитности организма в зависимос-Ла реакции у больных с острым воспалением в челюстно-
дидевой области

Основной показатель

Кон

Тип воспалительной реакции


трольная
величина

Нормо-
эргический

ГИПО-
эргическии

гипер-
эргический

Обшее количество лейкоцитов (Л), х10**9/л

7,5±0,3 (5-9)

12,4±1,04
(10,6-13,8)

9,7±1,12 (7,211,7)

16,38±1,52
(12,84-17,9)

Скорость оседания лейкоцитов (СОЭ), Mf/v

3,8±1,6 (3-11)

)7,8±2,3 (1224)

22,4±1,9 (1427)

28,9±2,8 (23-45)

фагоцитарная активность ле икоцитов (ФАЛ), мАа

499±46 (300600)

833±92
(720-940)

590±57 (130700)

1525±181 (10002500)

Количество Т- лимфоцитов, %

75,2±2,0
(52,4-83,1)

71,4±3,2 (61,885,4)

66,7±3,3 (45,877,1)

72,9±2,6 (65,484,5)

Количество В- лимфоцитов, %

12,7±1,1 (б.Э- 15,7»

8,311,1 (5,216,8)

11,1±1,7 (6,713,4)

12,4±1,5 (5,715,75)

Количество Т- лимфоцитов-хел - перов (Тх), %

39,0±2,0
(27,6-48,9)

38,2±2,1 (18,452,1)

28,6±2,13 (9,645,4)

43,2±3,2 (29,856,7)

Количество Т-лимфоцитов-суп- рессоров(Тс), %

23,0±1,2
(17,7-34,6)

21,8±1,4 (13,431,3)

22,2±2,0 (18,139,4)

22,5±1,6 (15,631,75)

И ммунорегуляторный индекс (Тх/Ес)

1,8±0,1Э (1.22,3)

1,83±0.13 (1,12,4)

1,71±0,25 (1.32,9)

1,74±0,13 (0,92,8)

Иммуногтюбулин IgG,
MS'M

5,021:0,5 (2,19,7)

9,01±1,49 (1.212,4)

10,01±1,74
(0,1-15.3)

4,06±1,23 (2,911,7)

Иммуноглобулин Iamp;A,
M^Stf

2,0610.22
(0,1-3,5)

2,5±0.25 (0.43,7)

2,81±0,38 (03,4)

3,51±0,48 (1,54,9)

И ммуноглобулия IBM, луЛ

1,5110,18
(0,4-2,4)

2,1310,26 (0,25,7)

1,61±0,8 (04,8)

2,87±0,39 (1,35,9)

мов до развития выраженной картины воспаления, составляет более 3 сут. Заболевание начинается незаметно, при удовлетворительном самочувствии больного, что приводит к запоздалому обращению за медицинской помощью. Часто больные самостоятельно применяют согревающие компрессы, грелки, тем самым способствуя распространению воспаления. Клинически болевой синдром выражен слабо, либо отсутствует. Боль беспокоит только при дотрагивании и функциональных нагрузках. Температура тела держится в пределах либо субфебрильных, либо нормальных значений. Чаще воспалительным процессом поражается две или более анатомические области. Степень ограничения функций незначительна. Симптомы интоксикации не выражены. При вскрытии гнойного очага на фоне обширной инфильтрации тканей получают незначительное количество гноя.
Фагоцитарная активность лейкоцитов соответствует значениям, полученным у здоровых доноров, или незначительно отклоняется, чаще в сторону снижения. Наблюдается тенденция к падению клеточной иммунологической защиты на фоне повышения уровня гуморального ответа (увеличение IgG), что носит компенсаторный характер.
При гиперэргическом типе воспалительной реакции заболевание развивается быстро, порой молниеносно, в течение 0,5—1 сут. Температурная реакция — выше 38,5 °С. Болевой синдром, степень ограничения функций, симптомы интоксикации резко выражены. Воспаление распространяется на две и более анатомические области. При вскрытии гнойного очага получают обильное количество гноя.
В настоящее время число детей с воспалительными процессами увеличивается. Этому способствуют многие причины: снижение уровня или полное отсутствие системы санации, а также увеличение антибиотикорезистентной микрофлоры из-за нерационального применения антибиотиков без должных к тому показаний, применения препаратов в малых дозах, краткосрочных или чрезмерно длительных курсов антибиотикотерапии без учета направленности их действия, бесконтрольного самостоятельного применения антибиотиков больными. Воспалительные процессы у детей часто развиваются на отягощенном преморбидном фоне.
Изменение клинической картины может быть связано также с самолечением, иногда необоснованным желанием «всеми силами» сохранить пораженный зуб («консервация очага»).

Источник: Рогинский В.В. (ред.)  , «Воспалительные заболевания в челюстно-лицевой области у детей» 1998

А так же в разделе «  Факторы, вызывающие развитие воспалительного процесса  »