Острый остеомиелит — гнойное воспаление челюстной кости (одновременно всех ее структурных компонентов) с развитием участков остеонекроза. Характеризуется выраженной интоксикацией, клиниколабораторными и рентгенологическими признаками гнойнонекротического воспаления костных структур челюсти и прилежащих к челюсти мягких тканей.
Частота остеомиелитических процессов у детей имеет определенные предпосылки, обусловленные статусом детского организма: высокой реактивностью, пониженным иммунобиологическим барьером к гнойной инфекции, анатомо-физиологическими особенностями строения челюстей (постоянный рост, активная перестройка в период смены зубов, широкие гаверсовы каналы, нежные костные трабекулы, неустойчивость миелоидного костного мозга к инфекции, обильное крово- и лимфообращение).
Для развития одонтогенного воспалительного процесса имеют значение и анатомо-топографические особенности зубов — свободное сообщение полости зуба с костью, что обусловливает быстрое распространение воспалительного процесса.
Острый одонтогенный остеомиелит челюстей чаще отмечают в возрасте 7—12 лет, что можно связать с имеющимися в литературе данными о наибольшей частоте поражения зубов кариесом и его осложнениями также именно в этот период.
Остеомиелит диагностируют ошибочно у 35 % больных: в половине случаев как обострение хронического периодонтита или
периостит, которые служили только симптомами заболевания. По нашим наблюдениям, в поликлиниках по месту жительства у 50 % больных «причинные» зубы не были удалены, из них более половины — молочные. Более чем в 80 % наблюдений больным с остеомиелитом потребовалось хирургическое вмешательство. Хирургическое лечение, проведенное в районных поликлиниках, у 27 % больных оказалось неэффективным. Этим детям пришлось выдержать повторные операции. Нерациональная терапия приводит к тому, что болезнь принимает затяжной характер.
Остеомиелит челюстей относится к числу наиболее тяжелых по течению одонтогенных воспалительных процессов в челюстно-лицевой области. В основе острого остеомиелита лежит гнойный процесс, вызывающий рассасывание и расплавление костного вещества. Одновременно с развитием воспалительного очага в кости развиваются воспалительные процессы в мягких тканях, окружающих кость.
Заболевание начинается остро, температура тела повышается до

38. 39 °С, появляются озноб, общая слабость и недомогание. У детей младшего возраста при подъеме температуры возникают судороги, рвота и расстройство желудочно-кишечного тракта, что говорит о перераздражении центральной нервной системы в результате высокой общей интоксикации организма. Отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Ребенок становится капризным и беспокойным, плохо спит и ест. Вокруг разрушенного зуба появляется разлитое воспаление, наблюдается патологическая подвижность его и соседних с ним зубов. Из десневых карманов может выделяться гной. В окружающей области развиваются разлитые гнойные периоститы, субпериостальные абсцессы.

Клиническая картина острого остеомиелита зависит от возраста ребенка, особенностей строения челюстей, локализации воспалительного процесса, общей реактивности организма, а также вирулентности микрофлоры. Чем меньше возраст ребенка, тем в более тяжелой форме протекает заболевание. Всегда имеет место сильная интоксикация детского организма, обусловленная несовершенством общего и местного иммунитета, низкой реактивностью и исключительно высокой всасываемостью из очага воспаления продуктов метаболизма. В воспалительный процесс вовлекаются мягкие ткани, окружающие челюстные кости. Объективно это сопровождается периоститом, лимфаденитом, колла
теральным отеком мягких тканей. При локализации остеомиелита на верхней челюсти в процесс могут вовлекаться гайморова пазуха, глазница, среднее ухо (рис. 38, 39, вклейка). Воспалительный процесс нередко приобретает диффузный характер с поражением зон роста зачатков зубов и их гибелью.
Рентгенологическое исследование в первые дни заболевания не выявляет признаков изменения челюстных костей. К концу 1 -й недели появляется разлитое разряжение кости, свидетельствующее о расплавлении кости гнойным экссудатом. Кость становится более прозрачной, исчезает трабекулярный рисунок, истончается корковый слой кости. Эти симптомы вначале обусловлены развитием остеопороза, а затем и мелкоочаговой деструкцией. Спустя 3—4 дня от участка деструкции в направлении коркового слоя появляется полоса разрежения шириной 2—3 мм, корковый слой на этом уровне разволокняется, наружная поверхность его утрачивает четкость, возникают линейные периостальные наслоения. В случаях значительного скопления гноя под надкостницей периостальные наслоения отстоят от поверхности кости на

2. 3              мм.

Костная деструкция может ограничиться этим небольшим участком, и вскоре на ее фоне начинают развиваться репаратив-ные процессы, которые на рентгенограммах проявляются уменьшением интенсивности участка разрежения и появлением очаговых уплотнений в его структуре. Полоска периостальных наслоений становится более узкой и постепенно приближается к поверхности кости, а затем сливается с ней. Весь этот процесс затягивается на 3—4 нед. Он свидетельствует о затихании заболевания. Описанная рентгенологическая картина и ее динамика соответствуют ограниченной форме острого остеомиелита нижней челюсти и наблюдается относительно редко.
При рентгенологических исследованиях выявляется, что в течение

3. 4              нед деструкция челюсти нарастает. В патологический процесс, как правило, вовлекается значительная часть тела, а нередко ветвь и отростки. Вместе с тем, помимо нарастания деструкции, появляется и развивается продуктивная реакция в виде периостального и эндостального костесозидания. Все это ведет к утолщению кости, уплотнению ее структуры и постепенному исчезновению участков деструкции. Спустя какое-то время, чаще через 4—6 мес, избыточные периостальные и эндостальные наслоения начинают рассасываться, и кость приобретает обычные форму и структуру.
   

Патоморфологическая картина такого распространенного поражения костных структур челюсти может быть представлена серозногнойным или гнойно-некротическим воспалением. В первом случае прогноз заболевания более благоприятен, и при своевременном проведении адекватного лечения можно рассчитывать на быструю ликвидацию воспалительных явлений без каких-либо серьезных последствий. При гнойно-некротическом воспалении наблюдается остеонекроз с формированием секвестров, в связи с чем выздоровление затягивается. Именно эту форму заболевания многие авторы отождествляют с понятием остеомиелита [Васильев, 1972, Григорьян, 1973 и др.]. С позиций ретроспективного анализа заболевания такое выделение двух форм воспалительного процесса в челюсти, возможно, оправдано, но в клинической практике диагноз необходимо ставить как можно раньше для своевременного начала адекватной терапии.
Дифференцировать серозно-гнойное воспаление в челюсти от гнойно-некротического на ранних стадиях заболевания — задача весьма сложная. Поэтому мы считаем, что любой распространенный гнойный инфекционно-воспалительный процесс в челюсти, независимо от его патоморфологической характеристики, следует трактовать как остеомиелит. При постановке такого диагноза врач обязан принять срочные меры к госпитализации больного для проведения интенсивной терапии и неотложного оперативного вмешательства. Если под влиянием проводимого лечения состояние больного улучшается, воспалительные явления стихают, формирования секвестров не наблюдается, то диагноз «одонтогенный остеомиелит» остается. Если же в клиникорентгенологической картине заболевания появляются признаки остеонекроза с формированием секвестров, то диагноз заболевания уточняется с добавлением прилагательного «деструктивный», т.е. процесс трактуется как одонтогенный деструктивный остеомиелит. Данные характеристики остеомиелита отрабатывались нами совместно с профессором М.М. Соловьевым.
Т.К. Супиев [1990] отмечает, что у детей младших возрастных групп инфекционно-воспалительный процесс чаще распространяется в верхнечелюстную пазуху, орбиту, черепную ямку, тогда как у взрослых

• на шею, в область средостения.

Тяжелые формы одонтогенного деструктивного остеомиелита челюстей встречаются чаще у детей дошкольного возраста, что связано с незавершенностью формирования иммунитета,
быстрой истощаемостью адаптационных резервов и развитием вторичной иммунной недостаточности.
По данным Т.К. Супиева [1990], боль в области «причинного» зуба отмечали только 15,8 % детей. Не у всех детей выявлялись и такие симптомы, как повышение температуры — 84,5 %, лимфоцитоз — 29,6 %.
Исходом гнойно-некротического воспаления является частичное рассасывание и отторжение (секвестрация) некротизированных тканей с последующим замещением дефекта органотопическим регенератом или соединительнотканным рубцом. При развитии гнойно-некротического воспаления в мягких тканях (при гнилостно-некротических флегмонах) процесс секвестрации погибших тканей занимает 2—3 нед. При гнойнонекротическом воспалении верхней челюсти у взрослых больных со средним уровнем иммунологической реактивности продолжительность процесса секвестрации составляет в среднем 4—5 нед, а при деструктивном остеомиелите нижней челюсти для этого потребуется 6— 8 нед. Если продолжительность периода формирования секвестров превышает указанные сроки или после наступившего клинического выздоровления возникает обострение воспалительного процесса, то можно говорить о наличии у больного хронического остеомиелита.
Лечение острого одонтогенного остеомиелита базируется на принципах неотложной хирургии. Больные должны быть госпитализированы. Сразу при поступлении больного проводят санацию (удаление) первичного очага инфекции и дренирование околочелюстных мягких тканей после вскрытия абсцессов или флегмон. Особенность вмешательств на мягких тканях заключается в обязательном скелетировании кости со стороны полости рта или снаружи, иногда с двух сторон, с созданием котрапертуры в последнем случае. Больным проводят дезинтоксикационную противовоспалительную терапию. В тяжелых случаях переливают плазму, кровь, вводят гамма-глобулин, антистафилококковый анатоксин. Курсы лечения варьируют и повторяют с небольшими перерывами. Активно используют физиотерапевтические процедуры (УВЧ, УФО, лазерная терапию).
Причины развития тяжелых форм острого остеомиелита — несвоевременное удаление одонтогенного очага инфекции и отсутствие других ранних хирургических вмешательств, нерациональная терапия больных в поликлиниках.
Мерой профилактики заболевания могут служить ранняя диагностика и своевременная неотложная терапия.