Воспалительные процессы в челюстно-лицевой области во всех случаях имеют инфекционный характер, т. е. в их возникновении, развитии и течении большая роль принадлежит микробной флоре. Даже тогда, когда повреждение тканей вызвано механическими, физическими или химическими факторами, очаг поражения всегда оказывается в большей или меньшей степени обсеменен микроорганизмами, которые проникают туда со слизистых оболочек, кожи или из внешней среды. Присутствие микроорганизмов в зоне воспаления в умеренном количестве расценивается как положительный фактор, так как в результате воздействия токсинов и антигенной стимуляции в эту зону устремляются фагоциты, и происходит активация различных факторов резистентности организма, вначале неспецифических, а затем и специфических, которые участвуют в регуляции течения и ликвидации воспаления. Однако превышение некоего «критического уровня» микробных тел, который, по всей видимости, индивидуален для каждого организма, неизбежно приводит к развитию клинически выраженного воспаления, т.е. вызывающего значительные нарушения местного и об- Щсго характера и требующего лечения.
Тем не менее, нельзя говорить о роли возбудителя в этиологии воспалительных процессов без учета его вирулентности, а также состояния реактивности макроорганизма.
В зависимости от локализации «входных ворот» для микроорганизмов различают одонто-, стомато-, тонзилло-, рино-, ото-и дерматогенные воспалительные процессы. В большинстве случаев воспаление имеет одонтогенную природу, т. е. микроорганизмы попадают в ткань через частично или полностью некроти-зированную пульпу зуба, либо через патологические пародон-тальные карманы.
Рассмотрим роль микрофлоры и реактивности организма в возникновении острого воспаления в челюстно-лицевой области.
Длительное время в этиологии воспалительных заболеваний в челюстно-лицевой области ведущую роль отводили пиогенной аэробной и факультативно-анаэробной микрофлоре, а именно стафилококкам и стрептококкам, грамотрицательным бактериям. Приоритет стрепто- стафилококковой инфекции был основан на том, что только эти бактерии выделялись в исследуемом материале (экссудат, биоптат) из очага. В последние годы, в связи с развитием техники, методов и средств микробиологической диагностики, произошли изменения во взглядах на видовой состав микрофлоры воспалительных очагов в челюстно-лицевой области. Анаэробное культивирование позволило выявить, что определяющими в этиологии гнойно-воспалительных заболеваний служат бактериальные ассоциации с облигатными анаэробными неспорообразующими видами микроорганизмов. На долю облигат-но- анаэробных микроорганизмов приходится 65—67 % от всех выделяемых штаммов. Несомненно, присутствие в ране стрепто-стафилококковой микрофлоры имеет большое значение, но без учета выделения анаэробов искажаются результаты диагностики. С этим было связано большое количество ранее обнаруживаемых так называемых «стерильных» посевов, когда в исследуемом материале из гнойной раны не выявлялось микроорганизмов.
Облигатные анаэробные бактерии представлены двумя основными группами: споробразующими (клостридии) и неспоро-образующими (неклостридиальные). В обычных условиях анаэробы входят в состав нормальной микрофлоры полости рта. Их обнаруживают на слизистых оболочках, в зубодесневом налете значительно чаще, чем аэробов. Преобладание облигатных анаэробов над аэробами и факультативными анаэробами составляет 10:1.
Бактероиды клинически наиболее значимы среди неспорообразующих анаэробов, их насчитывается до 13 родов, 39 видов. Они высеваются более чем в 50 % случаев гнойно-воспалительных процессов в челюстно-лицевой области. При снижении рези-стентности организма, чему способствуют длительные стрессовые ситуации, обширные хирургические вмешательства, хронические интоксикации, сопутствующие заболевания и др., у анаэробов резко возрастает возможность проникать через тканевые барьеры, что зачастую приводит к развитию гнойно-воспалительных заболеваний.
Патогенность неспорообразующих облигатных анаэробов обусловливают ферменты, эндотоксины, метаболиты. Многие анаэробы выделяют каталазу, пероксидазу, (3-лактамазу, что способствует устойчивости бактерий в среде обитания. Факторами патогенности бактероидов служат адгезины. У этих микроорганизмов обнаружены также дезоксирибонуклеаза и гепариназа, с которыми связаны внутрисосудистые нарушения, обусловленные повышением свертываемости крови в результате разрушения ге-парина.
В. gingivalis, В. intermedia, В. melaninogenicus разрушают иммуноглобулин класса А. Микроорганизмы В. gingivalis, В. intermedius и некоторые другие разрушают IgG и IgM, а также СЗ- и С5-компоненты комплемента, играющие важную роль в фагоцитозе и последующем переваривании бактерий полиморфно-ядерными лейкоцитами, и ингибируют функцию лимфоцитов.
Бактероиды способны усиливать экссудацию, подавлять рост других микроорганизмов (энтеробактерий, пневмококков), угнетать фагоцитоз и переваривание аэробов в смешанных культурах.
Многочисленные исследования микрофлоры одонтогенных абсцессов и флегмон показали их полиэтиологичный характер в 68—88 % случаев. Анаэробы обнаружены в 28—100 % посевов, а смешанная анаэробно-аэробная флора гнойных очагов обнаруживалась в 52—68 % клинических образцов. Анаэробно-аэробные ассоциации наиболее часто состоят из 3—4 видов. Находясь в смешанных культурах, бактерии вступают в антагонистические и синэргические отношения. Этим объясняют существенное ухудшение клинической картины заболевания при смешанных анаэ-робно-аэробных инфекциях. Например, отмечено, что Fusobacterium nucleatum проявляет слабую патогенность в монокультуре. Синергическое действие сопутствующих микроорганиз
мов увеличивает ее патогенность. Гнойно-воспалительные процессы с участием ассоциаций из пептококков и пептострепто-кокков, сопровождаются более тяжелым течением и обширным поражением, чем воспаление, вызванные монокультурой анаэробных грамположительньгх кокков.
Антагонизм возбудителей проявляется в способности подавлять рост конкурентных микроорганизмов, угнетать фагоцитоз и переваривание аэробных бактерий.
Тенденция к росту клинически атипично протекающих гнойновоспалительных процессов в челюстно-лицевой области, увеличению числа тяжелых, молниеносно протекающих случаев с выраженной интоксикацией и склонностью к распространению и хронизации, сопровождающихся общими и местными осложнениями, как правило, связывается с появлением антибиотико-резистентных форм бактерий, снижением резистентности организма, а также существенными изменениями состава возбудителей гнойно-воспалительных процессов. Происходит не только замена аэробных и факультативно-анаэробных ассоциаций (вытеснение негемолитического стрептококка стафилококками), но и изменение внутри одного вида. Возрастает роль представителей облигатной неспоробразующей анаэробной микрофлоры.
Некоторое время в литературе существовало ошибочное мнение о том, что инфекция в челюстно-лицевой области, вызванная неспорообразующими анаэробами, проявляется развитием гнилостнонекротических флегмон. Указывалось на особую тяжесть и атипичное течение процесса, вызванного анаэробно-аэробными ассоциациями, сопровождающееся возникновением вторичных местных и общих осложнений, выраженным интер-стициальным отеком и обширными некрозами тканей на фоне сниженного количества элементов клеточной защиты и, зачастую, их функциональной неполноценности. Уровень интоксикации связывали с видовым составом возбудителей.
Однако в настоящее время на большом количестве клинических примеров доказано, что неспорообразующие анаэробные бактерии не приводят к прогрессированию процесса, а возникновение осложнений в большей степени связано с концентрацией бактерий и мало зависит от видового состава. Не следует говорить о возрастании роли анаэробов в этиологии и патогенезе воспалительных процессов, так как они присутствуют всегда. Однако до недавнего времени их обнаружение было связано с методическими трудностями.
Как было сказано выше, неспорообразующие облигатные анаэробы в воспалительных очагах обнаруживаются в подавляющем большинстве случаев (до 100 %), однако далеко не все воспалительные заболевания протекают атипично. В              сложной системе взаимоотношений
«микроорганизм—макроорганизм» очевидна двусторонняя связь. Поэтому изучение только роли микро-или макроорганизмов неизбежно приводит к ошибкам в              трактовке этиологии и патогенеза
воспалительного процесса. Вероятно, атипично протекающие гнойновоспалительные процессы со склонностью к распространению и некротизации не только и не столько определяются видовым и количественным составом              микрофлоры, сколько нарушением
неспецифического и иммунного ответа макроорганизма.
Особенности возникновения, развития, течения и исхода гнойновоспалительных заболеваний в челюстно-лицевой области у детей обусловлены прежде всего анатомическим строением, физиологией тканей, а также состоянием иммунокомпетентных систем организма.
Так, особенности воспаления лимфатических узлов, являющихся иммунокомпетентными органами, обусловлены как их анатомоморфологическим строением, так и степенью возрастной зрелости. В процессе роста и развития организма изменяются размеры и численность лимфатических узлов соответственно уровню потребности организма сохранять равновесие с внешней средой. У детей чаще, чем у взрослых, лимфаденит возникает без видимой причины на фоне «кажущегося здоровья» и нередко аб-сцедирует.
По результатам исследований вьвделена «группа риска» — дети в возрасте от 7 до 12 лет, которые наиболее подвержены воспалительным заболеваниям в челюстно-лицевой области. Одон-тогенные поражения возникают, как правило, на фоне сниженной иммунологической и неспецифической реактивности организма. Это снижение, по-видимому, обусловлено недостаточной сформированностью механизмов защиты и усугубляется стрессовым воздействием, которое испытывают дети в процессе лечения, особенно при хирургических манипуляциях. Реакция иммунной системы детей на воспалительный процесс заключается в нарушении Т- и В-клеточного звена.
Таким образом, закономерности течения воспалительных процессов в челюстно-лицевой области у детей обусловливаются
возрастными характеристиками зубочелюстной системы, мягких тканей лица и анатомо-физиологическими особенностями детского организма, важнейшая из которых — недостаточная сфор-мированность иммунной системы. Такое заключение обосновано результатами наших собственных исследований. Было обследовано 60 детей в возрасте от 2 мес до 15 лет с воспалительными процессами в челюстно-лицевой области, включающими:

1. воспалительные инфильтраты, серозные лимфадениты и серозные периоститы;
2. абсцессы и абсцедирующие лимфадениты;
3. острые гнойные периоститы, острые оститы и остеомиелиты;
4. флегмоны;
5. обострения хронических периодонтита, гиперпластичес-кого остеомиелита, остита и остеомиелита.

Таким образом, в первых 2 группах были дети с серозными и ограниченными гнойными процессами, в 3-й и 4-й группах — с распространенными негнойными, гнойными и гнойно-некротическими воспалительными процессами, а в 5-й группе — с хроническими воспалительными процессами.
В качестве основного результата проведенного исследования были получены данные о том, что при острых воспалительных процессах у детей развивается преимущественно клеточный иммунодефицит, прогрессирующий по мере утяжеления и распространения процесса. Одновременно с развитием иммунодефицит-ного состояния происходит угнетение фагоцитарной активности, что в еще большей степени ослабляет резистентность организма и препятствует формированию клеточного воспалительного барьера. Гуморальные факторы иммунологической защиты не меняются в той мере, в которой они могут повлиять на течение воспаления.
Обобщая результаты проведенных клинических и иммунологических исследований, можно сделать вывод о том, что в ге-незе воспалительных процессов в челюстно-лицевой области у детей имеют значение изменения функции Т-звена иммунной системы, обусловленные в определенной мере недостаточной активностью вилочковой железы. Патогенетически связанное или сопряженное с системными нарушениями иммуногенеза снижение эффективности противоинфекционной защиты организма способствует увеличению количества и агрессивности условно
патогенных микроорганизмов. Избыточное поступление микробных токсинов и аллергенов индуцирует развитие воспалительного процесса.
При наличии очага инфекции одонтогенной природы его распространение и формирование в мягких и костных тканях осуществляется вследствие или на фоне иммунодефицитного состояния (первичного, вторичного), которое предшествует заболеванию и индуцирует его.
В формировании клинической картины болезни важную роль играет фагоцитарная активность лейкоцитов (ФАЛ). Если ФАЛ в начале заболевания и при его стихании значительно возрастает, то она в определенной степени компенсирует иммунодефицит-ное состояние. При этом воспаление приобретает инфильтратив-ное, серозное или ограниченно гнойное течение. Если же параллельно с иммунодефицитным состоянием фагоцитарная система характеризуется ареактивностью, то воспаление сопровождается гнойным расплавленном и обширным поражением, нередко с вовлечением костной ткани и хронизацией процесса.
Спустя 2—3 нед после купирования воспалительного процесса, т.е. в период полного клинического выздоровления, ФАЛ остается на более высоком уровне, чем в норме. Это обстоятельство позволяет предположить, что у детей изменения показателей резистентности предшествуют началу заболевания и сохраняются после его завершения. Отчасти это событие может быть объяснено сохранением явлений интоксикации организма, что предопределяет необходимость разработки мероприятий по им-мунокоррекции и иммунореабилитации детей и подростков для предотвращения рецидивов воспаления и возникновения других заболеваний, обусловленных иммунодефицитным состоянием и недостаточностью клеточной неспецифической реактивности.