Катаральный гингивит[10]. В клинике катаральный гингивит встречается чаще других. Воспаление может иметь место в маргинальном пародонте 1—2 зубов или быть генерализованным. Особенности локализации воспалительного процесса в маргинальном пародонте во многом зависят от этиологических факторов.
К местным причинам следует отнести поддесневой зубной камень, дефекты пломбирования и протезирования, зубочелюстные аномалии и деформации и их ортодонтическое лечение, плохой уход за полостью рта, различные дефекты зубочелюстной системы, профессиональные внеш- несредовые факторы (соли тяжелых металлов и др.).
Динамика клинических изменений десен в ответ на ортодонтическое лечение зубочелюстных аномалий съемными пластиночными аппаратами характеризуется увеличением частоты и тяжести хронического катарального и гипертрофического гингивита. Что касается реакции эпителиальных клеток слизистой оболочки полости рта на лечение зубоче-
люстных аномалий пластиночными съемными аппаратами, то она проявляется усилением дистрофических изменений цитоплазмы и ядер, увеличением параметров ядер и уменьшением параметров клеток, снижением интенсивности процесса кератинизации клеток слизистой оболочки десен и твердого нёба (Уртане И.Ф., 1980).
Изменение реактивности организма и соответственно снижение резистентности тканей пародонта и появление катарального гингивита возможны при ряде общесоматических заболеваний и гормональных нарушений, сердечнососудистых и желудочно-кишечных заболеваниях: инфекционных болезнях, лучевых поражениях, нарушениях функции гипофиза, щитовидной и половых желез и др. Генерализованные симметричные поражения пародонта в молодом возрасте с локализацией на верхней челюсти и в области передних зубов обеих челюстей свидетельствуют о превалирующей роли в их развитии скорее общих, чем местных раздражающих факторов.
При сердечно-сосудистых болезнях, особенно в стадии декомпенсации, нередко наблюдается развитие гингивита. Вначале возникают катаральные явления. Слизистая оболочка десен приобретает синюшный цвет, ткань их становится набухшей. Ярко выражены застойные явления.
Гингивиты часто сопутствуют поражениям желудочно-кишечного тракта. Клинически и экспериментально А.И. Рыбаков и соавт. (1980) установили, что при болезнях верхнего отдела пищеварительного тракта (пищевод, желудок, тонкий кишечник) гингивиты возникают в периоды обострения в виде катаральных поражений десен. Наиболее выражены явления гингивита при обострении хронических колитов. У лиц, страдающих заболеваниями желудочно-кишечного тракта, слизистая оболочка рта находится в состоянии повышенной ранимости и пониженной сопротивляемости. Необходимо устранять раздражающие факторы в полости рта, а также инфекционные очаги и тем самым предупреждать повреждение слизистой оболочки.
У больных с хроническими заболеваниями желудочно- кишечного тракта и интактным пародонтом нарушена иммунологическая реактивность организма, однако явления вторичного иммунодефицита, характеризующегося снижением общего пула циркулирующих Т-лимфоцитов, уменьшением числа Т-супрессоров и Т-хелперов, повышением
уровня В-лимфоцитов, достигают наибольшей выраженности при сочетании заболевания пародонта, особенно пародонтита, с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, что свидетельствует о наличии выраженных аутоиммунных сдвигов в патогенезе этих сочетанных поражений. Отмеченные изменения тесно связаны с клинической формой и тяжестью поражения пародонта (Сафаров Т., 1986).
Гингивит при заболеваниях кроветворной системы нередко является первым, наиболее демонстративным клиническим признаком основной болезни. Поскольку в эмбриогенезе слизистая оболочка полости рта выполняет гемопоэтическую функцию, при болезнях крови в слизистой оболочке рта, в частности десне, в первую очередь появляется воспаление. Возникновение пузырей и в дальнейшем эрозий по десневому краю, а также ряд других симптомов (изменение формулы крови, нарушение общего состояния, увеличение селезенки и др.) позволяют определить заболевание крови. Нередко при лейкозах (лим- фолейкоз, миелолейкоз) гингивит начинает развиваться на фоне анемичной слизистой оболочки. Гиперемия протекает без выраженного отека тканей. В этих случаях ги- перемированные участки десны четко выделяются в полости рта. В далеко зашедших случаях появляются кровоизлияния и затем быстро развивается язвенный гингивит. Ощущается гнилостный запах изо рта. Больные боятся принимать пищу, неохотно разговаривают. Часто состояние полости рта причиняет им больше неудобств, чем основная болезнь. Стоматологу приходится встречаться с подобными больными в связи с кровотечениями из полости рта. Систематическое профузное кровотечение из десен становится изнурительным и приводит к общей анемии.
При профессиях, связанных с воздействием свинца, висмута, алюминия, ртути, йода, брома и др., может возникать катаральный или язвенный гингивит. При длительной профессиональной интоксикации появляются общие симптомы (головная боль, боли в животе, диспепсические расстройства).
При дифференциальной диагностике не следует путать гингивит с пигментацией по краю десны, отмечающейся среди некоторых южных народностей — арабов, африканцев и др.
Катаральный гингивит у взрослых чаще всего протекает как хронический воспалительный процесс. Симптоматика его довольно бедна: больные жалуются на кровоточивость десен во время еды и при чистке зубов, неприятный вкус во рту и запах из него.
При объективном исследовании обнаруживаются отек и гиперемия десневого края и межзубных сосочков при надавливании у их основания, наличие зубных отложений, йодоположительная реакция. Общее состояние не нарушено, за исключением больных острым хроническим гингивитом или с обострением. При рентгенологическом обследовании патологические изменения в костной ткани альвеолярных отростков челюстей не выявляются.
Тяжесть гингивита определяется совокупностью общих изменений организма и степенью вовлечения десны в патологический процесс. Для гингивита легкой степени характерно поражение преимущественно межзубной десны, средней тяжести — межзубной и маргинальной десны, для тяжелого — поражение всей десны, включая альвеолярную.
Патоморфологическая картина хронического катарального гингивита не имеет характерных особенностей, указывающих на его этиологию. Основные изменения обнаруживаются в эпителии и подлежащей соединительной ткани. Морфологическими субстратами катарального гингивита являются отек, набухание коллагеновых волокон, нарушение процесса ороговения эпителия (паракератоз, акантоз), лимфоцитарно-лейкоцитарно-плазмоцитарная инфильтрация, сосудистая реакция (рис. 11).
Наиболее полно морфологические изменения, относящиеся к начальным стадиям воспалительных заболеваний пародонта, описали R. Page и Н. Schroeder (1976). Наблюдаются васкулит сосудов, прилежащих к эпителиальному прикреплению, экссудация жидкости из десневой бороздки, повышенная миграция лейкоцитов в эпителиальное прикрепление и десневую бороздку, наличие сывороточного белка, особенно фибрина, вне сосудов, разрушение и исчезновение периваскулярного коллагена, появление лимфоцитов и плазматических клеток.
Гистохимические изменения характеризуются накоплением гликогена в клетках шиповидного слоя эпителия, увеличением числа тучных клеток, изменением белково- гликозаминогликанового комплекса.

Рис. 11. Морфологическая картина хронического катарального гингивита, х 200
При реопародонтографии наиболее характерными признаками являются крутой подъем реопародонтографической кривой, округлая вершина, сглаженная дикротическая волна, расположенная в верхней части катакроты. Географический индекс (РИ) колеблется в пределах 0,03—0,05 Ом, периферический тонус сосудов (ПТС) составляет 17—19 %, индекс периферического сопротивления (ИПС) — 100—110 %, индекс эластичности (ИЭ) — 65—70 %.
Гипертрофический гингивит локализуется преимущественно в области передних зубов верхней и нижней челюстей. У взрослых он обнаруживается реже, чем в юношеском возрасте. В этиологии гиперпластических гингивитов существенное значение имеют гормональные сдвиги (юношеский гингивит, гингивит беременных), медикаментозные препараты — дифенин (5,5-дифенил-гидантоин), дефицит витамина С, заболевания крови (лейкемические ретикулезы). Из местных факторов следует отметить патологию прикуса, нерациональное протезирование.
Гипертрофический гингивит у беременных встречается довольно часто: по данным Г.С. Чучмая (1969) — у 46 %, по В.Л. Губаревской (1975) — у 49 % обследованных женщин. Он развивается тогда, когда до беременности уже имелось воспаление краевого пародонта, при плохом гигиеническом состоянии полости рта. В большинстве же случаев гипертрофию десневого края в период беременности нельзя относить к хроническим гингивитам. С появлением желтого тела отмечаются дегенеративные изменения и десквама- ция поверхностного слоя эпителия десны, вследствие чего она вовлекается в воспалительный процесс под влиянием местных раздражителей (Чучмай Г.С. и др., 1969). Среди других причин указывают на дефицит витамина С в организме, ацидоз в полости рта, обусловленный попаданием желудочного сока в полость рта у беременных.
Контактная (постпротезная) гиперплазия десневого края встречается довольно часто. По данным R. Buchner и соавт. (1977), из всех видов гиперплазий она составляет 18 %. Чаще обнаруживается у женщин. В развитии этой патологии существенную роль играет гормональная перестройка в период менопаузы. Клиническая картина не имеет особенностей: выявляются значительная гиперемия и отечность десневого края.
Гиперпластический гингивит при приеме дифенина развивается у большинства больных, страдающих эпилепсией. При культуральных исследованиях установлено, что фенилгидантоин натрия является непосредственным стимулятором синтеза коллагена в фибробластах. Гиперплазия не исчезает вплоть до полной отмены препарата, в молодом возрасте встречается чаще, чем у взрослых. Клинически процесс характеризуется значительным разрастанием десны, главным образом в области фронтальных зубов. Разрастания плотны на ощупь, отечность и гиперемия выражены слабо, зависят от гигиенического состояния полости рта. Гистологическая картина без особенностей.
Гипертрофический гингивит может проявляться при таких специфических заболеваниях, как лейкемические ре- тикулезы. А.А. Машкиллейсон (1977) объясняет их генез угнетением общей реактивности организма и вследствие этого активизацией местной флоры в результате токсических и аутоиммунных изменений. Проявления в полости рта при лейкозах отличаются многообразием (геморрагия, дес- квамация, язвенно-некротические изменения, гиперплазия
десен). Для гипертрофического гингивита при лейкемичес- ких ретикулезах характерны болезненность и кровоточивость, значительное и относительно быстрое увеличение десневых сосочков.
При миелолейкозах гипертрофия десневых сосочков развивается крайне редко. Чаше наблюдается геморрагический синдром. Кровоизлияния могут возникать на слизистой оболочке щек, дужек, миндалин, нёба и десен.
Большинство авторов (Новик И.О. и др., 1959; Свра- ков Д., Атанасова Е., 1962; Рагта С., 1960; Glickman I., 1972) различают две формы (стадии) гипертрофического гингивита — отечную и фиброзную. Отечная стадия клинически характеризуется увеличением десневых сосочков, синюшным оттенком их, глянцеватой поверхностью, кровоточивостью при дотрагивании, образованием ложных зубодесневых карманов. Эпителиальное прикрепление не нарушено. Для этой формы характерно углубление (след) от инструмента после надавливания на сосочек. Больные жалуются на кровоточивость, болезненность во время еды. при чистке зубов, эстетические нарушения.
При фиброзной форме гипертрофического гингивита (фиброзная гиперплазия) обнаруживают разросшиеся, плотные на ощупь десневые сосочки. Кровоточивость отсутствует. Имеются ложные зубодесневые карманы. Цвет сосочков не изменяется. Выявляются отложения поддесневого зубного камня.
Легким называют гипертрофический гингивит, при котором гипертрофия десны достигает не более '/3 коронки зуба. Пролиферативный гингивит средней тяжести характеризуется более выраженной деформацией десны (не более */2 коронки зуба). При тяжелой форме заболевания десна покрывает 2/3 или всю коронку зуба.
Морфологически гипертрофический гингивит выражается отеком соединительнотканных элементов десневых сосочков, расширением сосудов, набуханием коллагеновых волокон, лимфоплазмоцитарной инфильтрацией. С переходом в фиброзную форму уменьшаются отечность и набухание соединительнотканной основы десневого края. Отмечаются пролиферация фибробластов и огрубение коллагеновых волокон, явления паракератоза (рис. 12). На внутренней поверхности сосочка могут обнаруживаться участки изъязвления эпителия (положительная формалиновая про-

Рис. 12. Фиброзная форма гипертрофического гингивита. Акантоз, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты в субэпителиальной фиброзной основе, х 100
ба), что указывает на более глубокую степень поражения пародонта. Воспалительная инфильтрация выражена слабо.
Язвенный гингивит. В патогенезе язвенного гингивита основное значение имеют измененная реактивность организма и снижение резистентности тканей маргинального пародонта к аутоинфекции полости рта, особенно к грамот- рицательным бактериям. Гингивит проявляется чаще в молодом возрасте после общих заболеваний (грипп, ангина), при недоедании, отравлении солями тяжелых металлов, дефиците витаминов. Большое значение в развитии язвенного гингивита может иметь стресс, поскольку он вызывает блокаду системы мононуклеарных макрофагов и стимулирует продукцию глюкокортикоидов. Поражаются десны

Рис. 13. Язвенный гингивит
верхней и нижней челюстей; реже заболевание локализуется только на одной челюсти. Провоцирующую роль может играть затрудненное прорезывание зубов мудрости.
Наблюдаются субъективные проявления: гнилостный запах изо рта, боли в деснах, особенно во время еды, их кровоточивость. При объективном исследовании отмечается генерализованное изъязвление десневого края с усечен- ностью вершин сосочков. Язвенная поверхность покрыта фибринозным налетом, при удалении которого появляется кровоточивость. Характерно отложение зубного камня и налета (рис. 13). Нередко повышается температура тела, увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы, появляются головная боль, разбитость, бессонница, потеря аппетита, расстройство пищеварения, неприятный запах изо рта. Обнаруживаются изменения форменных элементов крови, повышается СОЭ. Следует помнить, что язвенный гингивит может наблюдаться при системных заболеваниях крови.
Тяжесть язвенного гингивита обусловливается как протяженностью воспалительного процесса, так и степенью выраженности вышеуказанных клинических проявлений.
Наличие при язвенном гингивите наряду со стрептококками и стафилококками фузоспирохетоза свидетельствует о нарушении резистентности тканей пародонта. В появлении некротических изменений соединительнотканных образований пародонта особенно велика роль простейших (десневая амеба, трихомонада). М. Listgarten (1964) с помощью электронной микроскопии показал высокую концентрацию спирохет в некротизированных тканях по сравнению с другими видами бактерий.
Гистологически язвенно-некротический гингивит характеризуется изъязвлением эпителия десны, набуханием и разрушением коллагеновых волокон, резко выраженной лейко- и лимфоплазмоцитарной инфильтрацией (рис. 14).
Мы считаем, что катаральный и язвенный гингивит легкой формы обратим и не оставляет последствий. Такой точки зрения придерживаются и другие авторы. Однако при язвенном гингивите средней тяжести и тяжелом дефекты соединительного эпителия и постнекротические дефекты десны необратимы.

Рис. 14. Язвенный гингивит. Образование грануляционной ткани с фибробластами и капиллярами, х 400
Пародонтит
Пародонтит является самостоятельной нозологической формой заболевания пародонта, может локализоваться в области одного или нескольких зубов и носить генерализованный характер. Локализованный пародонтит развивается под влиянием местных причин: попадания пломбировочного материала или мышьяковистой пасты в межзубной промежуток, окклюзионной травмы (патология прикуса, раннее удаление моляров и т. д.), физической травмы (посттравматический остеолиз кости), плохо изготовленных протезов и др.
В основе развития генерализованных пародонтитов лежит нарушение барьерной функции пародонта и иммунологической реактивности организма, на фоне которых местные причины приводят к появлению, постепенному распространению и углублению воспалительно-деструктивных явлений.
Подтверждая эти положения, можно отметить, что Т.П. Иванюшко (1985) выявила изменения в клеточном звене иммунитета и на уровне субпопуляций лимфоцитов. При локализованном пародонтите иммунологические показатели находились в пределах нормы, что в случае необходимости может быть использовано при дифференциальной диагностике генерализованного и локализованного пародонтита. Пародонтит характеризуется также снижением фагоцитарной активности нейтрофилов периферической крови, т. е. показателей завершенности фагоцитоза — одного из важных компонентов защитных систем организма (Данилевский Н.Ф., Вишняк Г.Н., 1977; Быкова И.А. и др., 1984).
Несмотря на то что в клинике локализованный пародонтит встречается часто, более серьезной проблемой в современной пародонтсшогии является генерализованная форма пародонтита. Она всегда начинается с катарального гингивита. В динамике развития процесса происходят нарушения целости зубодесневого соединения, разрушение связочного аппарата зуба, резорбция костной ткани, образование пародонтального кармана. Об этом свидетельствуют работы Е.Е. Платонова (1969), И.А. Бегельмана (1959), И.О. Новика и соавт. (1968), К. Thoma и С. Coldman (I960), Н. Kotzschke
(1969), М. Bouysson (1969), R. Peret (1970), I. Glickman (1972),
J.              Waerhaug (1976), и др.
Пародонтит субъективно характеризуется кровоточивостью, подвижностью зубов разной степени, болевыми ощущениями, гиперестезией шеек зубов (симптом не постоянен), гнойными выделениями из зубодесневого кармана.
При объективном исследовании отмечаются кровоточивость десен, отложение поддесневого зубного камня и налета, подвижность зубов, выделение гноя при надавливании инструментом на край десны, положительная проба Шиллера — Писарева. Однако основным признаком пародонтита является пародонтальный карман.
При витальной микроскопии выявляется картина, характеризующая воспаление: количество капилляров увеличено, фон ярко-розовый, отмечается диапедез эритроцитов, ток крови замедлен вплоть до стаза, контуры капилляров изменены (колбовидные утолщения), венулы резко расширены (Немецкая Т.И., 1984).
На реопародонтограмме определяется горбовидный подъем, вершина плоская, дикротическая волна сглажена и смешена к вершине, РИ 0,02 Ом, ПТС 20—21 %, ИПС 120— 130 %, ИЭ 50-60 % (Немецкая Т.И., 1984).
При генерализованном пародонтите основной причиной появления десневого кармана следует считать литическое действие ферментов, вырабатываемых микроорганизмами (BohannanH. etal., 1965; Emslie R., 1967; Bouysson M., 1969; Peret R., 1970, Waerhaug J., 1976; ВОЗ, 1978, и др.).
Рентгенологическая картина пародонтита зависит от стадии процесса. Начальные стадии характеризуются остеопорозом и деструкцией кортикальной пластинки вершин межальвеолярных перегородок. В дальнейшем отмечается усе- ченность вершин перегородок, наряду с горизонтальной появляется и вертикальная резорбция, нередко с образованием костных карманов. Контуры костной ткани альвеолярных отростков имеют характерный фестончатый, «изъеденный» вид, обнаруживается отложение поддесневого зубного камня. В других отделах челюсти структура костной ткани не изменена. Отсутствует характерный для пародонтоза остеосклероз (эбурнеация) кости (рис. 15).
Патологоанатомические изменения при пародонтите определяются степенью выраженности процесса. Отмечаются различия в распределении гликогена и РНК в слое

Рис. 15. Рентгенограмма пародонтита средней тяжести
эпителия маргинального пародонта при разных по тяжести пародонтитах (рис. 16). Микроскопическая картина десневого края при пародонтите вначале существенно не отличается от таковой при хроническом гингивите (отек, лимфолейкоцитарная инфильтрация, дезинтеграция гликоза- миногликанов, фрагментация и лизис коллагена). В дальнейшем отек ткани и воспалительная инфильтрация нарастают, что приводит к разрушению эпителиального прикрепления, коллагеновых волокон десны и круговой связки зуба (рис. 17).
Проникновение остатков пищи, зубной бляшки, образование и продолжение в апикальном направлении поддесневого зубного камня приводят к углублению процесса. Отмечаются пролиферация и погружной рост эпителия, разрушение волокон периодонта. Одновременно с разрушением периодонтальных волокон и погружным ростом эпителия в результате бактериальных раздражений и воспалительных явлений происходит резорбция альвеолы. Вначале резорбция костной ткани носит воспалительный характер, а при появлении подвижности зуба наслаивается влияние травматического фактора. Резорбция кости при пародонтите происходит с участием клеточных элементов — остеокластов. В образующихся по краю кости лакунах наряду с остеокластами обнаруживаются лимфоидные и плазматические клетки (рис. 18).
КЛИНИКА И ПАТОМОРФОЛОГИЯ


Рис. 17. Лимфоплазмоцитарная инфильтрация при пародонтите, х 400

Рис. 18. Остеокластическое рассасывание кости. В лакунах скопление лимфоидных клеток, х 200
Воспалительные изменения при пародонтите могут распространяться в трех основных направлениях. После разрушения пластинки кости межзубной перегородки воспалитель- но-резорбтивные явления распространяются на губчатое вещество (спонгиозная ткань) кости; это наиболее часто встречающееся направление. Такое состояние рентгенологически определяется как усеченность (деструкция) вершины межзубной перегородки (рис. 19, 2).
Продвижение воспалительных явлений к периодонтальной щели (рис. 19, 3) также сопровождается вначале резорбцией компактной пластинки кости, а затем и деструкцией спон- гиозной ткани, но резорбция идет вертикально с образованием костных карманов и абсцессов. Третий путь к надкостнице клинически проявляется образованием глубоких десневых карманов (т. е. между десной и костью с вестибулярной или язычной поверхности альвеолярного отростка) с выделением гноя; при этом также возможно абсцедирование (рис. 19, 1). В дальнейшем происходит рассасывание костной ткани. Все указанные варианты течения пародонтита наблюдаются в клинике. Кроме того, возможны сочетания указанных вариантов.
Тяжесть пародонтита определяется в основном тремя ведущими симптомами — глубиной пародонтального кармана, степенью резорбции костной ткани и как следствие этих признаков — расшатанностью зубов. Эти признаки являются основой для выбора хирургического и ортопедического лечения.
Для легкой формы пародонтита характерны глубина пародонтального кармана до 3,5 мм преимущественно в об
ласти межзубного промежутка, начальная степень деструкции костной ткани межзубных перегородок: разволокнение или исчезновение компактной пластинки, явления остеопороза, незначительное снижение высоты межзубных перегородок (менее */3). Расшатанности зубов нет, не выражено их смещение, наблюдается индуцированная кровоточивость. Обычно при легкой форме пародонтита общее состояние больного не нарушено.
Для пародонтита средней тяжести характерны глубина кармана до 5 мм, резорбция костной ткани межзубных перегородок от '/3 до '/2, патологическая подвижность зубов I—II степени. Возможны смещение зубов, появление трем, травматическая окклюзия.
Для пародонтита тяжелой степени характерна разнообразная клиническая симптоматика: глубина пародонтальных карманов больше 5—6 мм, II—III степень патологической подвижности зубов, резорбция костной ткани на величину более '/2 длины корня, иногда полное рассасывание межзубной перегородки, смещение зубов, выраженная травматическая артикуляция, значительные тремы, дефекты зубных рядов.
При пародонтите средней тяжести и тяжелом часто наблюдаются гноетечение и абсцедирование.