Общие факторы
Для понимания патогенеза заболеваний пародонта большое значение имеют работы о влиянии дефицита витаминов С, В,, А, Е на состояние его тканей. Наибольшее количество работ посвящено гипо- и авитаминозу С, поскольку они сопровождаются воспалительно-деструктивными изменениями в тканях пародонта. Многочисленные биохимические, морфологические и гистохимические данные позволяют считать, что дефицит витамина С в организме в первую очередь сказывается на соединительнотканных элементах пародонта, особенно на коллагеновых волокнах. При этом нарушаются процессы образования и формирования коллагеновых волокон, разрыхляются ткани, повышается проницаемость межклеточных прослоек и капилляров. Подвергаются деструкции зрелые коллагеновые структуры. Таким образом, участие аскорбиновой кислоты в синтезе коллагена и обмена ряда гликозаминогликанов не вызывает сомнений (Баев А.А., 1960; Хвапил М.З., 1968; Fusch G., 1970). Кроме того, при дефиците витамина С в организме затормаживаются процессы формирования костной ткани и снижается устойчивость пародонтальных тканей к инфекции (ВОЗ, 1978}.
В литературе имеются данные об изменениях в тканях пародонта при дефиците в организме витаминов А и В.
Витамин А играет большую роль в процессе эпителизации десны. Его недостаток ведет к снижению барьерной функции десны (альтерация десневого края), способствуя тем самым ее воспалению. При воспалительных изменениях десны количество витамина А в сыворотке крови снижается у 75 % больных; чем ниже содержание витамина А, тем больше выражены явления воспаления (Schneider А., 1965).
Заболевания пародонта в эксперименте при Е-авитами- нозе описали Н.Ф. Данилевский и соавт. (1958), Э.Д. Бромберг (1968) и др. В литературе имеются также указания на благоприятное влияние витамина Е на кровообращение, структуру коллагеновых и эластичных волокон.
Влияние атеросклеротического поражения сосудов рассматривается в свете сосудистой концепции, сформулированной А.И. Евдокимовым еще в 1939—1940 гг. Он считает пародонтоз дистрофическим процессом, развивающимся вследствие атеросклеротических изменений сосудов пародонта в результате общего или изолированного атеросклероза. Патоморфологические исследования, проведенные этим автором, показали значительные изменения сосудистой стенки артерий пародонта, особенно типа межзубной артерии (периваскулярный склероз, утолщение сосудистых стенок, особенно средней оболочки, гиалиноз, сужение просвета, вплоть до кальциноза). Случаи обнаружения пародонтоза в молодом возрасте автор объясняет изолированным (преимущественным) поражением сосудов пародонта по аналогии с атеросклеротическими поражениями коронарных и почечных артерий. Эта теория признается многими и в настоящее время. Более того, она подтверждает известный из эпидемиологических исследований факт увеличения частоты пародонтоза и атеросклероза (Евдокимов А.И., 1967; Ельшанская М.П., 1967; Заболотный Т.Д., 1977; Урлина Л.И., 1978, и др.).
По мнению А.И. Евдокимова (1976), появление пародонтоза на почве атеросклеротического поражения сосудов пародонта обусловлено развитием остеодистрофии кости альвеолярных отростков челюстей с характерной клинической картиной (погружение эпителия, образование зубодесневого кармана, разрушение круговой связки, возникновение гнойно-воспалительных явлений). При этом создаются оптимальные условия для увеличения патогенности микрофлоры карманов и изменяется активность ферментов. Важное
значение автор придает иммунологическим и другим изменениям, определяющим условия гомеостаза.
Атеросклеротические изменения сосудов пародонта несомненно могут играть существенную роль в развитии дистрофии пародонтальных тканей и прежде всего кости альвеолярных отростков челюстей, однако в связи с появлением новых данных и пересмотром холестериновой природы самого атеросклероза эта теория должна восприниматься с некоторыми поправками. Прежде всего при морфологическом изучении сосудов пародонта у больных пародонтозом далеко не всегда обнаруживаются изменения, характерные для атеросклероза (Лемецкая Т.И., 1961; Ельцинская М.П., 1967, и др.). М.П. Ельцинская показала, что степень выраженности воспалительных изменений десны у больных атеросклерозом меньше, чем у лиц контрольной группы. Кроме того, холестериновая модель экспериментального атеросклероза (следовательно, пародонтоза) не является адекватной заболеванию человека. В настоящее время правомерность перенесения этих данных на человека не признается некоторыми исследователями (Чазов Е.И., Вихерт А.М., 1977). Значение липидных пятен в происхождении атеросклероза пересмотрено. Поданным ВОЗ, отложение липидов в интиме аорты обнаружено у 100 % детей в возрасте 9 лет при низком уровне холестерина в крови. Липидные полоски одинаково часто выявляются у взрослых как с высоким, так и с незначительным распространением атеросклероза.
В развитии атеросклероза большое значение придается состоянию сосудистой стенки в долипидной стадии (ферменты, играющие основную роль в синтезе и распаде холестерина, кислые гликозаминогликаны интимы), а также обмену и особенно соотношению антиатерогенных (а) и ате- рогенных (Р) липопротеидов, снижению гормональной функции и другим факторам. В частности, Л.И. Урлина (1978) показала, что при дистрофически воспалительной форме пародонтоза у больных с общим атеросклерозом наблюдаются нарушения липидного обмена: гиперхолестеринемия, гипербеталипопротеинемия, снижение уровня лецитина крови и коэффициента лецитин/холестерин.
Одной из закономерных реакций костной ткани в ответ на сужение просвета питающих кровью сосудов является уплотнение (эбурнеация) кости или остеопороз (Лемецкая Т.И., 1972; Ельцинская М.П., 1966), однако
клинические и морфологические наблюдения свидетель- (
ствуют о том, что пародонтоз сопровождается резорбцией кости. Этот факт можно объяснить только вторичными воспалительными наслоениями и, следовательно, воспалительной (преимущественно остеокластической) резорбцией кости на фоне уже имеющейся первичной дистрофии па- родонтальных тканей. Кроме того, резорбция кости альвеол может наблюдаться без склеротических изменений костной ткани, что нарушает монополию термина «пародонтоз» и говорит в пользу других видов (нозологических форм) поражения пародонта, протекающих с преобладанием воспалительно-деструктивных изменений в па- родонте, но без первичной (атеросклеротической) дистрофии. Учитывая роль нервов в трофике, а также изменения сосудов, А.И. Евдокимов (1976) считает, что в основе пародонтоза лежит нервно-сосудистый фактор (нарушение кровоснабжения и иннервации пародонта).
Пародонтоз как н е р в н о-д истрофический процесс обоснован работами П.А. Глушкова, Д.А. Энтина,
Е.Е. Платонова, П.К. Карташова, И.О. Новика, Э.Д. Бромберг и др. Из общей патологии известно, что атрофически дегенеративные изменения в тканях чаще всего зависят от нарушения их питания вследствие недостаточного кровоснабжения. Однако расстройства питания могут развиваться и при хорошем кровоснабжении, если сама ткань теряет способность ассимилировать приносимые питательные вещества. В таких случаях говорят о нервно-трофических факторах расстройства питания.
Сущность трофического влияния нервной системы заключается не только в регуляции обмена в тканях, но и в сохранении структуры тканей и достижении определенной высоты их дифференцировки в процессе регенерации (Сперанский А.Д., 1934; Григорьева Т.А., 1951; Хлопина И.Д.,
1957, и др.). Нарушение трофических процессов в результате воздействия на нервные образования рефлекторно приводит к развитию патологического процесса, относящегося по морфофункциональному содержанию к дистрофиям.
Ранним признаком дистрофии С.В. Аничков (1970) считает нарушение ресинтеза тканевых белков.
Анализ литературы по данному вопросу позволяет схематично представить развитие нервно-дистрофического процесса в тканях пародонта следующим образом:
При понижении реактивности организма и, следовательно, недостаточной силе защитных и компенсаторных механизмов в пародонте может возникнуть дистрофический процесс. Это проявляется в физико-химических сдвигах, прежде всего в неклеточных структурах — основном веществе соединительнотканных структур (гли- козаминогликаны, коллагеновые волокна), что приводит к нарушению проницаемости сосудов, кровообращения, тканевой гипоксии, изменению обмена и т. д.
В литературе имеются указания на проявление гипоксии в тканях пародонта при дистрофически воспалительной форме пародонтоза (Данилевский Н.Ф., 1981; Сабурова Л.Б., 1974, и др.). Одним из показателей, характеризую- щих уровень и особенности окислительно-восстановительных процессов в тканях, является окислительно-восстановительный потенциал (ОВП). Он отражает соотношение окисленных и восстановленных форм, позволяет судить об утилизации тканями кислорода в процессе метаболизма. Изучение ОВП, проведенное Т.П. Давидович (1977), Показало снижение его при пародонтозе, что свидетельствует о накоплении в тканях недоокисленных продуктов. По мере развития дистрофического процесса отмечено дальнейшее уменьшение ОВП. В результате снижается барьерная функция тканей пародонта и сочетанное влияние местных и общих факторов приводит к возникновению харак- 3 Зи. 66
терных для пародонтоза патологических явлений (резорбция кости, гингивит, образование пародонтальных карманов и др.).
Эндокринные нарушения. Большая группа исследователей занимались изучением взаимосвязи между болезнями пародонта и эндокринными заболеваниями. Функция желез внутренней секреции, как известно, тесно связана с обменом. Отмечены болезни пародонта при гипо- и гиперфункции щитовидной железы, паращитовидных и половых желез (Удовицкая Е.В., 1975; Раппа С., 1960; Glick- man I., 1972).
Наиболее подробно изучены изменения пародонта при диабете. Ангиопатия пародонта наряду с поражением сосудов глаз, почек относится к ранним и часто встречающимся поражениям: у 90—93 % больных диабетом отмечаются изменения в пародонте (Гафурова Д.Ф., 1974; Инджов Б., 1977). В патогенезе пародонтального синдрома при диабете основное значение придается ангиопатии пародонта. В генезе поражения мелких сосудов главенствующая роль принадлежит диспротеинемии и в основном повышению глико- заминогликанов в крови (Ефимов А. и др., 1970).
Изменения органической структуры кости при диабете у молодых людей объясняются повышенной функцией надпочечников и щитовидной железы. Кроме того, при диабете нарушается обмен углеводов, белков и жиров. На фоне гипоксии и снижения устойчивости тканей пародонта к действию местных неблагоприятных факторов возрастает роль микробов, а высокая концентрация глюкозы в десневой жидкости и слюне у больных сахарным диабетом способствует размножению микробов и быстрому образованию зубного камня (Campbell N., 1967; Cimasoni G., 1974).
Клинически при сахарном диабете наблюдается картина генерализованного пародонтита различной тяжести. Следует лишь заметить, что патоморфологические изменения сосудов при диабете, согласно исследованиям Д.А. Зербино (1977), носят своеобразный характер: просвет сосуда не закрывается, но стенка поражается. В основе диабетической микроангиопатии лежат процессы плазморрагии. Они сгодятся к первичному плазматическому повреждению базальной мембраны микроциркуляторного русла, а затем вызывают склероз и гиалиноз стенки. Никакого отношения к воспалению эти изменения не имеют. Следовательно, мик-
роциркуляторные расстройства носят первичный характер. На фоне уже имеющегося нарушения транскапиллярного обмена, повышенной проницаемости соединительнотканных структур пародонта микрофлора десневой щели (эндотоксины, ферменты) вызывает воспалительно-деструктивные изменения, а появляющаяся перегрузка тканей пародонта еще в большей степени усугубляет положение.
Бактериоскопические, цитологические, цитохимические исследования содержимого зубодесневых карманов, проведенные Ю.Н. Паламарчук (1972), позволили установить, что с увеличением глубины пародонтальных карманов наблюдаются, с одной стороны, преобладание фузоспирил- лярного симбиоза и увеличение числа простейших, а с другой — уменьшение общего количества сохранившихся ней- трофильных лейкоцитов, резкое ослабление их фагоцитарной активности, нарастание количества дистрофически измененных нейтрофилов и эпителиальных клеток, уменьшение содержания в них гликогена и РНК. Чем тяжелее форма сахарного диабета, тем резче снижены показатели реактивности слизистой оболочки полости рта и тканей пародонта и тяжелее проявления поражения пародонта.
Заболевания желудочно-кишечного т р а к т а. По данным П.Н. Андрианова (1961), одной из причин заболевания пародонта при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки является накопление гистамина в сыворотке крови и тканях, что приводит к расширению сосудов, увеличению проницаемости капилляров, нарушению лимфооттока и в дальнейшем к воспалительным изменениям в краевом пародонте.
При сравнении результатов определения активности щелочной и кислой фосфатаз сыворотки крови в зависимости от тяжести заболеваний пародонта М.С. Ковалюк (1974) установила, что с увеличением значения пародонталь- ного индекса активность щелочной и кислой фосфатаз сыворотки крови при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки повышалась. Эти данные подтверждают роль общих нарушений обменных процессов в патогенезе поражения пародонта (гингивит, пародонтит) при данной патологии. По мнению A. Chaput (1976), цирроз печени является одним из факторов, приводящих к развитию поражений пародон- тальной области. Чаще всего это связано с метаболическими нарушениями при циррозе, а также с несоблюдением
правил гигиены полости рта, что наблюдается при алкогольных интоксикациях.
Клинико-лабораторными исследованиями (Сафаров Т., 1986) установлено, что у больных с желудочно-кишечной патологией чаще выявляются воспалительные формы заболевания пародонта (85 %), реже — пародонтоз (14 %). Главной особенностью заболевания пародонта на фоне хронических поражений желудочно-кишечного тракта является ранняя генерализация патологического процесса, особенно при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью, язвенной болезни желудка и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
Болезни крови и гемопоэтической системы. При анемиях в тканях пародонта наблюдаются дистрофические изменения, при острых лейкемиях у детей и взрослых отмечается появление гиперплазии десневого края (Chaput А., 1976). Характерные изменения с резорбцией и остеопорозом костной ткани наблюдаются при доброкачественных нейтропениях (циклической и постоянной).
Хотя роль общих факторов в появлении и развитии воспалительных и особенно дистрофических процессов в па- родонте совершенно очевидна, интимные механизмы патогенеза большинства из них остаются нераскрытыми. Работы Е.Е. Платонова, Т.Г. Гусейновой, Н.Ф. Данилевского и наши исследования показали, что при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени, почек, нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем, коллагенозах, гипертонической болезни, аллергических заболеваниях пародонт страдает чаще, чем у здоровых людей.
Комитет экспертов ВОЗ по пародонтологии (Москва, 1977 г.) предложил схему этиологии гингивита и пародонтита (схема 1).
О большинстве факторов, представленных в схеме 1, говорилось выше, поэтому мы остановимся лишь на некоторых. Значение фактора длительности воздействия связывают с временем созревания зубного налета (бляшка), его консистенцией, изменением микробного состава и времени контакта бляшки с тканями маргинального пародонта.
Наши исследования (Иванов В.С., Беликов П.П., 1985) свертывающей и фибринолитической систем крови при пародонтите указывают на снижение скорости образования протромбина и тромбина.
Анализ показателей антикоагулянтной активности плазмы крови (табл. 5) свидетельствует о том, что у больных увеличивается тромбиновое время и возрастает содержание свободного гепарина. Кроме того, имеется тенденция к снижению фибринозной активности и достоверному усилению фибринолиза. В наших наблюдениях у больных в крови обнаружен фибриноген В, что указывает на присутствие активного тромбина.
Таким образом, как показали результаты исследования, в выраженной стадии диффузного пародонтита определяется состояние гипокоагуляции и гиперфибринолиза. Синтез лабораторных данных и клинических наблюдений свидетельствует о развитии при воспалительно-деструктивной патологии пародонта локального тромбогеморрагического синдрома. С большой степенью вероятности можно предположить, что у больных с патологией пародонта эти сдвиги обусловлены как функциональными, так и органическими изменениями в сосудистой сети, поскольку сосудис-
Таблица 5
Антикоагулянтная и фибринолитическая активность плазмы крови при пародонтите (М ± т)
тая стенка — один из эфферентных регуляторов процесса свертывания крови и фибринолиза.
Из психосоматических факторов, имеющих значение в развитии пародонтальных заболеваний, следует отметить ксеростомию, связанную с приемом лекарственных препаратов (седативные вещества, транквилизаторы, нейролептики) при депрессивных состояниях, стресс, гиперкинезию жевательных мышц (бруксизм), сочетающуюся с психическим напряжением. Из системных факторов необходимо указать на генетическую предрасположенность (юношеские поражения пародонта), нарушения полового созревания, отклонения в структурной организации полиморфно-ядерных лейкоцитов. К лекарственным препаратам, отрицательно влияющим на ткани пародонта, относят глюкокортикоиды, иммунодепрессанты, гидантоин, соли тяжелых металлов, пероральные противозачаточные препараты.
В табл. 6 приведен ряд заболеваний с пародонтальной симптоматикой и указаны основные причины поражения пародонта при этих заболеваниях. В перечне заболеваний и относительно редких синдромов, не претендующем на полноту, мы фиксировали внимание на поражениях костной ткани челюстей, которые встречаются обязательно или проявляются факультативно, однако не бывают случайными находками, а тесно связаны с патогенезом основного заболевания. Если же учитывать заболевания, при которых гингивит обнаруживается облигатно, то их число неизмеримо возрастает.
Справедливости ради необходимо отметить, что гингивит может развиться при недостаточном соблюдении правил гигиены полости рта в отсутствие какой-либо фоновой патологии.
Реактивность организма при заболеваниях пародонта. Изучение реактивности организма дает возможность выявлять закономерности сохранения биологического постоянства организма, значение защитно-компенсаторных факторов в развитии заболевания и воздействовать на самую суть болезненного процесса с целью его предупреждения, лечения и прогнозирования. Кроме того, в плане разработки новых, подтверждения существующих классификационных схем и применения стимулирующей терапии представляет несомненный интерес выяснение вопроса о влиянии воспалительно-деструктивных изменений в тканях (как местное к общему) по показателям неспецифической реактивности организма.
Неспецифическая и специфическая (иммунологическая) реактивность организма изучалась по различным показателям многими авторами как за рубежом, так и главным образом в нашей стране. Мы вынуждены, к сожалению, сделать оговорку, что, несмотря на большое число публикаций, их сопоставление является весьма трудной, а нередко неразрешимой задачей в связи с отсутствием данных о формах заболевания, при которых изучались те или иные показатели. Особенно это касается данных зарубежных исследователей, которые почти не используют термина «пародонтоз». Общая реактивность организма изучалась при различных видах патологии пародонта (гингивит, пародонтит, пародонтоз) как у практически здоровых лиц, так и на фоне патологии различных органов и систем.
И.С. Иванов (1975) изучил состояние реактивности организма по показателям пробы Кавецкого и флоры кожи при катаральном гингивите, пародонтите, дистрофической и дистрофически воспалительной формах пародонтоза у 151 больного в возрасте 17—30 лет без патологии внутренних органов. В результате исследования выявлены снижение коэффициента интрадермальной пробы, угнетение функционального состояния системы соединительной ткани (коэффициент пробы ниже 15) при гингивите, пародонтите, дистрофической и дистрофически воспалительной формах пародонтоза. Полученные данные достоверно свидетельствуют об угнетении функционального состояния системы соединительной ткани при всех формах поражения пародонта (вероятность более 90 %).
При изучении аутофлоры кожи 103 человек с различной патологией пародонта обнаружено увеличение роста колоний поверхностной и глубокой флоры по сравнению с контрольной группой как на среде Коростелева, так и на кровяном агаре. Результаты исследований достоверно показывают угнетение факторов естественного иммунитета при различных формах поражения пародонта. Наиболее отчетливые различия количественных показателей установлены с помощью применения среды Коростелева (X2 = 36,5, р lt; 0,001, К = 0,345). При исследовании аутофлоры с использованием кровяного агара выявлены менее четкие различия (х: = 24,47, р lt; 0,001, К = 0,28).
В.А. Тимина (1972) оценку иммунологического состояния организма проводила на основании определения уровня пропердина, титра лизоцима, фагоцитарной активности лейкоцитов крови, резорбционной способности макрофагов, белковых фракций сыворотки крови. Исследования проводились как у больных пародонтитом, так и у здоровых людей. Показатели реактивности организма изучались в динамике: до лечения, на 15-й, 30-й день и спустя год после лечения.
Изучение содержания пре лердина в сыворотке крови показало, что у больных с легкой формой пародонтита до лечения он был ниже, чем у здоровых лиц (табл. 7). Снижение этого показателя особенно выражено (в 8 раз ниже нормы) у больных средней тяжести и тяжелой формами пародонтита. Значительного изменения содержания пропердина в зависимости от сопутствующих заболеваний не отмечено. Л.В. Ларионова (1974) у больных пародонтозом выявила уменьшение этого показателя в 4 раза. Таким образом, снижение уровня пропердина характеризовало и степень выраженности воспалительно-деструктивного процесса в пародонте.
Титр лизоцима до лечения у больных был ниже, чем у здоровых лиц (табл. 8). Снижение этого показателя было особенно выражено при тяжелой форме заболевания.
По данным Л.В. Ларионовой, уровень лизоцима сыворотки крови у больных с воспалительно-дистрофической формой пародонтоза в 5—7 раз ниже показателей здоровых людей.
Таблица 7
Уровень пропердина в сыворотке крови больных с генерализованной формой пародонтита
Содержание лизоцима в сыворотке крови у больных
с генерализованной формой пародонтита
Таблица 8
Характер изменения фагоцитарной активности лейкоцитов исследовался у 97 больных пародонтитом. Контрольная группа (здоровые люди) состояла из 26 человек. Установлено статистически достоверное снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, зависящее от тяжести патологического процесса в пародонте; особенно выраженным оно было при тяжелой форме заболевания (табл. 9).
Таблица 9
Фагоцитарная активность лейкоцитов крови у больных с генерализованной формой пародонтита
Наши данные, полученные при изучении резорбцион- ной активности макрофагов соединительной ткани (проба Кавецкого) у больных генерализованных пародонтитом, показали значительное снижение коэффициента этой пробы по сравнению со здоровыми людьми, что свидетельствует об угнетении активности макрофагов и снижении реактивности организма.
При изучении клеточного звена иммунитета (степень его напряженности) весьма показательны реакции лей- кергии, лейкоцитолиза и аутоаллергическое торможение миграции макрофагов; последний при изучении патологии пародонта использован нами впервые (Иванов В.С. и др., 1976).
Наши исследования выявили повышенную повреждаемость нейтрофилов при контакте с сосудистым и десневым антигеном у больных с заболеванием тканей пародонта. У них в отличие от здоровых лиц показатель повреждаемости нейтрофилов (ППН) существенно возрастал. Интенсивность повреждения нейтрофилов зависела от стадии заболевания. Наиболее высокие показатели наблюдались у больных в выраженной стадии заболевания по сравнению с больными гингивитом. Этот показатель был значительно выше при контакте с сосудистым антигеном, чем с десневым. Выявлены также высокие показатели лейкергии или реакции агломерации лейкоцитов (РАЛ) у больных с выраженным пародонтитом по сравнению с контрольной группой. Величина лейкергическо- го теста зависела от стадии заболевания. Средний показатель агломерации лейкоцитов в выраженной стадии пародонтита обычно превышал этот показатель при гингивите.
Оценивая полученные данные, можно говорить о наличии при заболевании тканей пародонта цитоаллергического и агломерационного эффекта, обусловленного взаимодействием сенсибилизированных нейтрофилов с сосудистым и десневым антигенами.
Что касается подавления миграции лейкоцитов, то при пародонтите средней тяжести по сравнению с контрольной группой она наблюдается чаще. При этом сосудистый антиген вызывал наиболее выраженное подавление миграции лейкоцитов. По-видимому, метод оценки клеточной гиперчувствительности с помощью реакции тор-
можения миграции лейкоцитов в присутствии сосудистого и десневого антигенов может быть использован в клинической практике для более полной характеристики иммунобиологического статуса больных и активности патологического процесса.
Выявленные факты повышения сенсибилизации элементов белой крови к десневому и сосудистому антигенам свидетельствуют об изменении клеточного фактора иммунитета при катаральном генерализованном гингивите и более тяжелых воспалительно-деструктивных изменениях в тканях пародонта (пародонтит).
Что касается оценки реактивности организма с помощью такого теста, как протеинограмма, то на характер изменений белковых фракций сыворотки крови существенное влияние оказывает фоновая патология (Н.М. Мажара, П.Н. Андрианов, И.С. Машенко, В.С. Васильева, В.А. Тимина, В.С. Иванов). При определении в сыворотке крови больных с патологией пародонта гексоз, гексо- замина, нейтраминовой кислоты выявлено увеличение гексозамина как теста, наиболее чувствительного к воспалению. Эти данные Т.В. Никитиной весьма показательны: они еще раз подтверждают известный факт, что в клинике чаще других встречаются заболевания пародонтальных тканей с воспалительными изменениями.
Пародонтит характеризуется также снижением фагоцитарной активности нейтрофилов периферической крови, т. е. показателей завершенности фагоцитоза — одного из важных компонентов защитных систем организма (В.А. Тимина, 1972; Н.Ф. Данилевский, Г.Н. Вишняк, 1977; И.А. Быкова и др., 1984).
Таким образом, все изучавшиеся показатели свидетельствовали о снижении неспецифической реактивности организма соответственно степени тяжести патологического процесса в пародонте.
В последние годы благодаря быстрому развитию клинической иммунологии (Петров Р.В., 1983; Вогралик М.В., 1983; Томпсон Р.А., 1983, идр.) внимание исследователей привлекли иммунологические аспекты болезней пародонта (Мащенко И.С., 1979; Сабурова Л.Б., 1981; Бабаджанян Г.С., 1983; Бельчиков Э.В., 1983; Сафаров Т., 1984; Пайпалене И., 1985; Иванюш- ко Т.П., 1985; Wilton J., Lehner Т., 1983, и др.).
Иммунологические аспекты патогенеза пародонтита стали изучаться сравнительно недавно. Исследования (Бара- баш Р.Д., 1981; Немецкая Т.И. и др., 1982; Бабаджанян Г.С., 1983; Горяев Н.А., 1986; Kagan J.M., 1980; Wilton J., Leh- ner T., 1983, и др.) выявили существенное ослабление специфических и неспецифических факторов местного иммунитета полости рта. Результаты работ (Земская ЕЛ. с соавт., 1980; Мащенко И.С., 1981; Исаев В.Н. с соавт., 1984; Лам- пусова В.Б., 1984; Иванюшко Т.П. с соавт., 1985; Patters M.R. с соавт., 1976; Kaslisk R.S. et al., 1980, и др.) свидетельствуют о значительных нарушениях в Т- и В-систе- мах иммунитета. Определенное значение в патогенезе пародонтита играют аутоиммунные механизмы (Сабурова Л.Б., 1977; Мащенко И.С., 1980; Бельчиков Э.В., 1983, и др.).
Выявленная иммунопатология играет несомненную роль в воспалительно-деструктивном процессе пародонта, хотя пародонтит и тем более пародонтоз не являются типичными аутоиммунными заболеваниями.
Иммуноэлектрофоретическое исследование белков сыворотки крови больных с заболеваниями пародонта проведено К. Saito и соавт. (1969). Они установили увеличение содержания IgG при наличии воспаления в тканях пародонта; при пародонтозе по сравнению с контролем уровень иммуноглобулинов практически не изменялся.
Особого внимания заслуживают работы Р. Brandtzaeg (1973). По его мнению, IgG является основным иммуноглобулином при пародонтальных заболеваниях; он имеет местное (продукт микробной бляшки) и сывороточное происхождение. Именно сывороточные иммуноглобулины активируют реакцию комплемента. Позднее совместно с D. Orstavik (1975) автор показал наличие положительной корреляционной связи между пародонтальным индексом Р1 и концентрацией и скоростью секреции SIgA.
Повышение напряженности иммунологических процессов в начальных стадиях пародонтоза подтверждается повышением митотической активности клеточных элементов межзубных сосочков.
Об иммунологических изменениях в околозубных тканях в начальных стадиях пародонтоза говорят исследования Р. Toto и соавт. (1970) и др., что свидетельствует о повышении иммуноглобулинов десны. Подтверждением иммунологической природы начальных сдвигов в тканях пародонта
являются также увеличение числа тучных клеток и наличие скоплений лимфоидных клеток (лимфоциты, плазмоциты, макрофаги) (Бельчиков Э.В., 1975; Шедогубов А.Л., 1978; Орехова Л.Ю. с соавт., 1996 идр.).
При пародонтите одно из ведущих мест принадлежит иммунологической системе тканей полости рта, связанной с общим иммунитетом, но обладающей и значительной автономией (Логинова Н.К., Воложин А.И., 1993).
Оценивая приведенные данные литературы, надо прежде всего ответить на вопрос, каких заболеваний пародонта они касаются. Анализ этих данных показывает, что речь идет о двух группах заболеваний пародонтальных тканей:
Рассматривая эти данные с клинических позиций, следует выяснить, является ли пародонтоз первично-иммунологическим заболеванием с наличием аутоагрессивных реакций. Необходимо помнить, что под аутоагрессией понимаются все формы повреждения клеток или тканей (в данном случае пародонта), возникающие в результате развития аутоиммунных реакций (Бельчиков Э.В., 1975).
Э.В. Бельчиков и соавт. (1975), а также другие авторы установили, что антигенный спектр десны при дистрофической форме пародонтоза (атрофической, по Д.А. Энтину, periodontal atrophy, по терминологии зарубежных авторов) не отличается от антигенного спектра здоровой десны. Эго указывает на то, что пародонтоз нельзя считать аутоиммунным процессом.
Что касается пародонтоза, осложненного воспалением, то факт обнаружения аутоантител при пародонтозе (Смирнов М.А., 1972; Назарова Д.К., 1973; Ларионова Л.В., 1974; Мащенко И.С., 1975) вызывает ряд вопросов. Является ли образование аутоантител свидетельством прорыва ранее развившейся иммунологической толерантности в отношении собственных антигенов или в организме с но
В литературе имеются данные об изменениях в тканях пародонта при дефиците в организме витаминов А и В.
Витамин А играет большую роль в процессе эпителизации десны. Его недостаток ведет к снижению барьерной функции десны (альтерация десневого края), способствуя тем самым ее воспалению. При воспалительных изменениях десны количество витамина А в сыворотке крови снижается у 75 % больных; чем ниже содержание витамина А, тем больше выражены явления воспаления (Schneider А., 1965).
Заболевания пародонта в эксперименте при Е-авитами- нозе описали Н.Ф. Данилевский и соавт. (1958), Э.Д. Бромберг (1968) и др. В литературе имеются также указания на благоприятное влияние витамина Е на кровообращение, структуру коллагеновых и эластичных волокон.
Влияние атеросклеротического поражения сосудов рассматривается в свете сосудистой концепции, сформулированной А.И. Евдокимовым еще в 1939—1940 гг. Он считает пародонтоз дистрофическим процессом, развивающимся вследствие атеросклеротических изменений сосудов пародонта в результате общего или изолированного атеросклероза. Патоморфологические исследования, проведенные этим автором, показали значительные изменения сосудистой стенки артерий пародонта, особенно типа межзубной артерии (периваскулярный склероз, утолщение сосудистых стенок, особенно средней оболочки, гиалиноз, сужение просвета, вплоть до кальциноза). Случаи обнаружения пародонтоза в молодом возрасте автор объясняет изолированным (преимущественным) поражением сосудов пародонта по аналогии с атеросклеротическими поражениями коронарных и почечных артерий. Эта теория признается многими и в настоящее время. Более того, она подтверждает известный из эпидемиологических исследований факт увеличения частоты пародонтоза и атеросклероза (Евдокимов А.И., 1967; Ельшанская М.П., 1967; Заболотный Т.Д., 1977; Урлина Л.И., 1978, и др.).
По мнению А.И. Евдокимова (1976), появление пародонтоза на почве атеросклеротического поражения сосудов пародонта обусловлено развитием остеодистрофии кости альвеолярных отростков челюстей с характерной клинической картиной (погружение эпителия, образование зубодесневого кармана, разрушение круговой связки, возникновение гнойно-воспалительных явлений). При этом создаются оптимальные условия для увеличения патогенности микрофлоры карманов и изменяется активность ферментов. Важное
значение автор придает иммунологическим и другим изменениям, определяющим условия гомеостаза.
Атеросклеротические изменения сосудов пародонта несомненно могут играть существенную роль в развитии дистрофии пародонтальных тканей и прежде всего кости альвеолярных отростков челюстей, однако в связи с появлением новых данных и пересмотром холестериновой природы самого атеросклероза эта теория должна восприниматься с некоторыми поправками. Прежде всего при морфологическом изучении сосудов пародонта у больных пародонтозом далеко не всегда обнаруживаются изменения, характерные для атеросклероза (Лемецкая Т.И., 1961; Ельцинская М.П., 1967, и др.). М.П. Ельцинская показала, что степень выраженности воспалительных изменений десны у больных атеросклерозом меньше, чем у лиц контрольной группы. Кроме того, холестериновая модель экспериментального атеросклероза (следовательно, пародонтоза) не является адекватной заболеванию человека. В настоящее время правомерность перенесения этих данных на человека не признается некоторыми исследователями (Чазов Е.И., Вихерт А.М., 1977). Значение липидных пятен в происхождении атеросклероза пересмотрено. Поданным ВОЗ, отложение липидов в интиме аорты обнаружено у 100 % детей в возрасте 9 лет при низком уровне холестерина в крови. Липидные полоски одинаково часто выявляются у взрослых как с высоким, так и с незначительным распространением атеросклероза.
В развитии атеросклероза большое значение придается состоянию сосудистой стенки в долипидной стадии (ферменты, играющие основную роль в синтезе и распаде холестерина, кислые гликозаминогликаны интимы), а также обмену и особенно соотношению антиатерогенных (а) и ате- рогенных (Р) липопротеидов, снижению гормональной функции и другим факторам. В частности, Л.И. Урлина (1978) показала, что при дистрофически воспалительной форме пародонтоза у больных с общим атеросклерозом наблюдаются нарушения липидного обмена: гиперхолестеринемия, гипербеталипопротеинемия, снижение уровня лецитина крови и коэффициента лецитин/холестерин.
Одной из закономерных реакций костной ткани в ответ на сужение просвета питающих кровью сосудов является уплотнение (эбурнеация) кости или остеопороз (Лемецкая Т.И., 1972; Ельцинская М.П., 1966), однако
клинические и морфологические наблюдения свидетель- (
ствуют о том, что пародонтоз сопровождается резорбцией кости. Этот факт можно объяснить только вторичными воспалительными наслоениями и, следовательно, воспалительной (преимущественно остеокластической) резорбцией кости на фоне уже имеющейся первичной дистрофии па- родонтальных тканей. Кроме того, резорбция кости альвеол может наблюдаться без склеротических изменений костной ткани, что нарушает монополию термина «пародонтоз» и говорит в пользу других видов (нозологических форм) поражения пародонта, протекающих с преобладанием воспалительно-деструктивных изменений в па- родонте, но без первичной (атеросклеротической) дистрофии. Учитывая роль нервов в трофике, а также изменения сосудов, А.И. Евдокимов (1976) считает, что в основе пародонтоза лежит нервно-сосудистый фактор (нарушение кровоснабжения и иннервации пародонта).
Пародонтоз как н е р в н о-д истрофический процесс обоснован работами П.А. Глушкова, Д.А. Энтина,
Е.Е. Платонова, П.К. Карташова, И.О. Новика, Э.Д. Бромберг и др. Из общей патологии известно, что атрофически дегенеративные изменения в тканях чаще всего зависят от нарушения их питания вследствие недостаточного кровоснабжения. Однако расстройства питания могут развиваться и при хорошем кровоснабжении, если сама ткань теряет способность ассимилировать приносимые питательные вещества. В таких случаях говорят о нервно-трофических факторах расстройства питания.
Сущность трофического влияния нервной системы заключается не только в регуляции обмена в тканях, но и в сохранении структуры тканей и достижении определенной высоты их дифференцировки в процессе регенерации (Сперанский А.Д., 1934; Григорьева Т.А., 1951; Хлопина И.Д.,
1957, и др.). Нарушение трофических процессов в результате воздействия на нервные образования рефлекторно приводит к развитию патологического процесса, относящегося по морфофункциональному содержанию к дистрофиям.
Ранним признаком дистрофии С.В. Аничков (1970) считает нарушение ресинтеза тканевых белков.
Анализ литературы по данному вопросу позволяет схематично представить развитие нервно-дистрофического процесса в тканях пародонта следующим образом:
- Резко выраженная активная гиперемия тканей на периферии с переходом в застой и стаз.
- Явление отека.
- Собственные дистрофические явления, т. е. альтернативные изменения всех денервированных тканей, приводящие к некрозу эпителия и подлежащей соединительной ткани.
- Проникновение в зубодесневой карман микробной флоры и развитие инфекции, усиливающей явления распада, способствующей образованию язвы (патологический зубодесневой карман).
- Резко выраженный, незатухающий реактивный гнойно-воспалительный процесс.
- Регенераторные явления, не завершающиеся закрытием дефекта дна зубодесневого кармана и образованием рубца вследствие недостаточной дифференцировки эпителия и непрекращающихся дистрофических изменений.
При понижении реактивности организма и, следовательно, недостаточной силе защитных и компенсаторных механизмов в пародонте может возникнуть дистрофический процесс. Это проявляется в физико-химических сдвигах, прежде всего в неклеточных структурах — основном веществе соединительнотканных структур (гли- козаминогликаны, коллагеновые волокна), что приводит к нарушению проницаемости сосудов, кровообращения, тканевой гипоксии, изменению обмена и т. д.
В литературе имеются указания на проявление гипоксии в тканях пародонта при дистрофически воспалительной форме пародонтоза (Данилевский Н.Ф., 1981; Сабурова Л.Б., 1974, и др.). Одним из показателей, характеризую- щих уровень и особенности окислительно-восстановительных процессов в тканях, является окислительно-восстановительный потенциал (ОВП). Он отражает соотношение окисленных и восстановленных форм, позволяет судить об утилизации тканями кислорода в процессе метаболизма. Изучение ОВП, проведенное Т.П. Давидович (1977), Показало снижение его при пародонтозе, что свидетельствует о накоплении в тканях недоокисленных продуктов. По мере развития дистрофического процесса отмечено дальнейшее уменьшение ОВП. В результате снижается барьерная функция тканей пародонта и сочетанное влияние местных и общих факторов приводит к возникновению харак- 3 Зи. 66
терных для пародонтоза патологических явлений (резорбция кости, гингивит, образование пародонтальных карманов и др.).
Эндокринные нарушения. Большая группа исследователей занимались изучением взаимосвязи между болезнями пародонта и эндокринными заболеваниями. Функция желез внутренней секреции, как известно, тесно связана с обменом. Отмечены болезни пародонта при гипо- и гиперфункции щитовидной железы, паращитовидных и половых желез (Удовицкая Е.В., 1975; Раппа С., 1960; Glick- man I., 1972).
Наиболее подробно изучены изменения пародонта при диабете. Ангиопатия пародонта наряду с поражением сосудов глаз, почек относится к ранним и часто встречающимся поражениям: у 90—93 % больных диабетом отмечаются изменения в пародонте (Гафурова Д.Ф., 1974; Инджов Б., 1977). В патогенезе пародонтального синдрома при диабете основное значение придается ангиопатии пародонта. В генезе поражения мелких сосудов главенствующая роль принадлежит диспротеинемии и в основном повышению глико- заминогликанов в крови (Ефимов А. и др., 1970).
Изменения органической структуры кости при диабете у молодых людей объясняются повышенной функцией надпочечников и щитовидной железы. Кроме того, при диабете нарушается обмен углеводов, белков и жиров. На фоне гипоксии и снижения устойчивости тканей пародонта к действию местных неблагоприятных факторов возрастает роль микробов, а высокая концентрация глюкозы в десневой жидкости и слюне у больных сахарным диабетом способствует размножению микробов и быстрому образованию зубного камня (Campbell N., 1967; Cimasoni G., 1974).
Клинически при сахарном диабете наблюдается картина генерализованного пародонтита различной тяжести. Следует лишь заметить, что патоморфологические изменения сосудов при диабете, согласно исследованиям Д.А. Зербино (1977), носят своеобразный характер: просвет сосуда не закрывается, но стенка поражается. В основе диабетической микроангиопатии лежат процессы плазморрагии. Они сгодятся к первичному плазматическому повреждению базальной мембраны микроциркуляторного русла, а затем вызывают склероз и гиалиноз стенки. Никакого отношения к воспалению эти изменения не имеют. Следовательно, мик-
роциркуляторные расстройства носят первичный характер. На фоне уже имеющегося нарушения транскапиллярного обмена, повышенной проницаемости соединительнотканных структур пародонта микрофлора десневой щели (эндотоксины, ферменты) вызывает воспалительно-деструктивные изменения, а появляющаяся перегрузка тканей пародонта еще в большей степени усугубляет положение.
Бактериоскопические, цитологические, цитохимические исследования содержимого зубодесневых карманов, проведенные Ю.Н. Паламарчук (1972), позволили установить, что с увеличением глубины пародонтальных карманов наблюдаются, с одной стороны, преобладание фузоспирил- лярного симбиоза и увеличение числа простейших, а с другой — уменьшение общего количества сохранившихся ней- трофильных лейкоцитов, резкое ослабление их фагоцитарной активности, нарастание количества дистрофически измененных нейтрофилов и эпителиальных клеток, уменьшение содержания в них гликогена и РНК. Чем тяжелее форма сахарного диабета, тем резче снижены показатели реактивности слизистой оболочки полости рта и тканей пародонта и тяжелее проявления поражения пародонта.
Заболевания желудочно-кишечного т р а к т а. По данным П.Н. Андрианова (1961), одной из причин заболевания пародонта при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки является накопление гистамина в сыворотке крови и тканях, что приводит к расширению сосудов, увеличению проницаемости капилляров, нарушению лимфооттока и в дальнейшем к воспалительным изменениям в краевом пародонте.
При сравнении результатов определения активности щелочной и кислой фосфатаз сыворотки крови в зависимости от тяжести заболеваний пародонта М.С. Ковалюк (1974) установила, что с увеличением значения пародонталь- ного индекса активность щелочной и кислой фосфатаз сыворотки крови при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки повышалась. Эти данные подтверждают роль общих нарушений обменных процессов в патогенезе поражения пародонта (гингивит, пародонтит) при данной патологии. По мнению A. Chaput (1976), цирроз печени является одним из факторов, приводящих к развитию поражений пародон- тальной области. Чаще всего это связано с метаболическими нарушениями при циррозе, а также с несоблюдением
правил гигиены полости рта, что наблюдается при алкогольных интоксикациях.
Клинико-лабораторными исследованиями (Сафаров Т., 1986) установлено, что у больных с желудочно-кишечной патологией чаще выявляются воспалительные формы заболевания пародонта (85 %), реже — пародонтоз (14 %). Главной особенностью заболевания пародонта на фоне хронических поражений желудочно-кишечного тракта является ранняя генерализация патологического процесса, особенно при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью, язвенной болезни желудка и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
Болезни крови и гемопоэтической системы. При анемиях в тканях пародонта наблюдаются дистрофические изменения, при острых лейкемиях у детей и взрослых отмечается появление гиперплазии десневого края (Chaput А., 1976). Характерные изменения с резорбцией и остеопорозом костной ткани наблюдаются при доброкачественных нейтропениях (циклической и постоянной).
Хотя роль общих факторов в появлении и развитии воспалительных и особенно дистрофических процессов в па- родонте совершенно очевидна, интимные механизмы патогенеза большинства из них остаются нераскрытыми. Работы Е.Е. Платонова, Т.Г. Гусейновой, Н.Ф. Данилевского и наши исследования показали, что при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени, почек, нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем, коллагенозах, гипертонической болезни, аллергических заболеваниях пародонт страдает чаще, чем у здоровых людей.
Комитет экспертов ВОЗ по пародонтологии (Москва, 1977 г.) предложил схему этиологии гингивита и пародонтита (схема 1).
О большинстве факторов, представленных в схеме 1, говорилось выше, поэтому мы остановимся лишь на некоторых. Значение фактора длительности воздействия связывают с временем созревания зубного налета (бляшка), его консистенцией, изменением микробного состава и времени контакта бляшки с тканями маргинального пародонта.
Наши исследования (Иванов В.С., Беликов П.П., 1985) свертывающей и фибринолитической систем крови при пародонтите указывают на снижение скорости образования протромбина и тромбина.
Анализ показателей антикоагулянтной активности плазмы крови (табл. 5) свидетельствует о том, что у больных увеличивается тромбиновое время и возрастает содержание свободного гепарина. Кроме того, имеется тенденция к снижению фибринозной активности и достоверному усилению фибринолиза. В наших наблюдениях у больных в крови обнаружен фибриноген В, что указывает на присутствие активного тромбина.
Таким образом, как показали результаты исследования, в выраженной стадии диффузного пародонтита определяется состояние гипокоагуляции и гиперфибринолиза. Синтез лабораторных данных и клинических наблюдений свидетельствует о развитии при воспалительно-деструктивной патологии пародонта локального тромбогеморрагического синдрома. С большой степенью вероятности можно предположить, что у больных с патологией пародонта эти сдвиги обусловлены как функциональными, так и органическими изменениями в сосудистой сети, поскольку сосудис-
Таблица 5
Антикоагулянтная и фибринолитическая активность плазмы крови при пародонтите (М ± т)
|
Показатель |
Контрольная группа |
Больные |
|
Тромбиновое время, с: плазмы при содержании тромбина: высоком низком гепаринизированной плазмы Свободный гепарин, с Фибринозная активность, с Фибринолиз, мин |
30,08 ± 0,18
|
34,25 ± 1,92
|
тая стенка — один из эфферентных регуляторов процесса свертывания крови и фибринолиза.
Из психосоматических факторов, имеющих значение в развитии пародонтальных заболеваний, следует отметить ксеростомию, связанную с приемом лекарственных препаратов (седативные вещества, транквилизаторы, нейролептики) при депрессивных состояниях, стресс, гиперкинезию жевательных мышц (бруксизм), сочетающуюся с психическим напряжением. Из системных факторов необходимо указать на генетическую предрасположенность (юношеские поражения пародонта), нарушения полового созревания, отклонения в структурной организации полиморфно-ядерных лейкоцитов. К лекарственным препаратам, отрицательно влияющим на ткани пародонта, относят глюкокортикоиды, иммунодепрессанты, гидантоин, соли тяжелых металлов, пероральные противозачаточные препараты.
В табл. 6 приведен ряд заболеваний с пародонтальной симптоматикой и указаны основные причины поражения пародонта при этих заболеваниях. В перечне заболеваний и относительно редких синдромов, не претендующем на полноту, мы фиксировали внимание на поражениях костной ткани челюстей, которые встречаются обязательно или проявляются факультативно, однако не бывают случайными находками, а тесно связаны с патогенезом основного заболевания. Если же учитывать заболевания, при которых гингивит обнаруживается облигатно, то их число неизмеримо возрастает.
Справедливости ради необходимо отметить, что гингивит может развиться при недостаточном соблюдении правил гигиены полости рта в отсутствие какой-либо фоновой патологии.
Реактивность организма при заболеваниях пародонта. Изучение реактивности организма дает возможность выявлять закономерности сохранения биологического постоянства организма, значение защитно-компенсаторных факторов в развитии заболевания и воздействовать на самую суть болезненного процесса с целью его предупреждения, лечения и прогнозирования. Кроме того, в плане разработки новых, подтверждения существующих классификационных схем и применения стимулирующей терапии представляет несомненный интерес выяснение вопроса о влиянии воспалительно-деструктивных изменений в тканях (как местное к общему) по показателям неспецифической реактивности организма.
Неспецифическая и специфическая (иммунологическая) реактивность организма изучалась по различным показателям многими авторами как за рубежом, так и главным образом в нашей стране. Мы вынуждены, к сожалению, сделать оговорку, что, несмотря на большое число публикаций, их сопоставление является весьма трудной, а нередко неразрешимой задачей в связи с отсутствием данных о формах заболевания, при которых изучались те или иные показатели. Особенно это касается данных зарубежных исследователей, которые почти не используют термина «пародонтоз». Общая реактивность организма изучалась при различных видах патологии пародонта (гингивит, пародонтит, пародонтоз) как у практически здоровых лиц, так и на фоне патологии различных органов и систем.
И.С. Иванов (1975) изучил состояние реактивности организма по показателям пробы Кавецкого и флоры кожи при катаральном гингивите, пародонтите, дистрофической и дистрофически воспалительной формах пародонтоза у 151 больного в возрасте 17—30 лет без патологии внутренних органов. В результате исследования выявлены снижение коэффициента интрадермальной пробы, угнетение функционального состояния системы соединительной ткани (коэффициент пробы ниже 15) при гингивите, пародонтите, дистрофической и дистрофически воспалительной формах пародонтоза. Полученные данные достоверно свидетельствуют об угнетении функционального состояния системы соединительной ткани при всех формах поражения пародонта (вероятность более 90 %).
При изучении аутофлоры кожи 103 человек с различной патологией пародонта обнаружено увеличение роста колоний поверхностной и глубокой флоры по сравнению с контрольной группой как на среде Коростелева, так и на кровяном агаре. Результаты исследований достоверно показывают угнетение факторов естественного иммунитета при различных формах поражения пародонта. Наиболее отчетливые различия количественных показателей установлены с помощью применения среды Коростелева (X2 = 36,5, р lt; 0,001, К = 0,345). При исследовании аутофлоры с использованием кровяного агара выявлены менее четкие различия (х: = 24,47, р lt; 0,001, К = 0,28).
В.А. Тимина (1972) оценку иммунологического состояния организма проводила на основании определения уровня пропердина, титра лизоцима, фагоцитарной активности лейкоцитов крови, резорбционной способности макрофагов, белковых фракций сыворотки крови. Исследования проводились как у больных пародонтитом, так и у здоровых людей. Показатели реактивности организма изучались в динамике: до лечения, на 15-й, 30-й день и спустя год после лечения.
Изучение содержания пре лердина в сыворотке крови показало, что у больных с легкой формой пародонтита до лечения он был ниже, чем у здоровых лиц (табл. 7). Снижение этого показателя особенно выражено (в 8 раз ниже нормы) у больных средней тяжести и тяжелой формами пародонтита. Значительного изменения содержания пропердина в зависимости от сопутствующих заболеваний не отмечено. Л.В. Ларионова (1974) у больных пародонтозом выявила уменьшение этого показателя в 4 раза. Таким образом, снижение уровня пропердина характеризовало и степень выраженности воспалительно-деструктивного процесса в пародонте.
Титр лизоцима до лечения у больных был ниже, чем у здоровых лиц (табл. 8). Снижение этого показателя было особенно выражено при тяжелой форме заболевания.
По данным Л.В. Ларионовой, уровень лизоцима сыворотки крови у больных с воспалительно-дистрофической формой пародонтоза в 5—7 раз ниже показателей здоровых людей.
Таблица 7
Уровень пропердина в сыворотке крови больных с генерализованной формой пародонтита
|
Группа обследованных |
Число обсле дован ных |
Содержание пропердина, ед/мл ( X ± tm) |
t |
Р |
|
Форма заболевания: легкая |
31 |
33,6 ± 2,3 |
14,9 |
lt; 0,05 |
|
средней тяжести |
32 |
22,5 ± 2,9 |
19,0 |
lt; 0,05 |
|
тяжелая |
55 |
72 ± 1,2 |
46,6 |
lt; 0,05 |
|
Контроль (здоровые |
32 |
55,6 ± 1,7 |
— |
— |
|
лица) |
|
|
|
|
Содержание лизоцима в сыворотке крови у больных
с генерализованной формой пародонтита
Таблица 8
|
Группа обследованных |
Число обсле дован ных |
Титр лизоцима ( X ± tm) |
t |
Р |
|
Форма заболевания: |
|
|
|
|
|
легкая |
29 |
1 : 131,9 ± 11,5 |
3,3 |
lt;0,1 |
|
средней тяжести |
30 |
1 : 94,8 ± 11,5 |
5,7 |
lt;0,05 |
|
тяжелая |
46 |
1 : 64,9 + 16,08 |
4,1 |
lt;0,05 |
|
Контроль (здоровые липа) |
18 |
1 : 188,1 ± 11,5 |
|
|
Характер изменения фагоцитарной активности лейкоцитов исследовался у 97 больных пародонтитом. Контрольная группа (здоровые люди) состояла из 26 человек. Установлено статистически достоверное снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, зависящее от тяжести патологического процесса в пародонте; особенно выраженным оно было при тяжелой форме заболевания (табл. 9).
Таблица 9
Фагоцитарная активность лейкоцитов крови у больных с генерализованной формой пародонтита
|
Группа обследованных |
Число обсле дован ных |
Фагоцитарная активность лейкоцитов, % ( X ± tm) |
t |
Р |
|
Форма заболевания: |
|
|
|
|
|
легкая |
21 |
54,3 ± 2,3 |
5,0 |
lt;0,05 |
|
средней тяжести |
26 |
38,1 ± 1,7 |
18,4 |
lt;0,05 |
|
тяжелая |
50 |
33,7 ± 1,9 |
17,9 |
lt;0,05 |
|
Контроль (здоровые лица) |
26 |
61.6 ± 1,9 |
|
|
Наши данные, полученные при изучении резорбцион- ной активности макрофагов соединительной ткани (проба Кавецкого) у больных генерализованных пародонтитом, показали значительное снижение коэффициента этой пробы по сравнению со здоровыми людьми, что свидетельствует об угнетении активности макрофагов и снижении реактивности организма.
При изучении клеточного звена иммунитета (степень его напряженности) весьма показательны реакции лей- кергии, лейкоцитолиза и аутоаллергическое торможение миграции макрофагов; последний при изучении патологии пародонта использован нами впервые (Иванов В.С. и др., 1976).
Наши исследования выявили повышенную повреждаемость нейтрофилов при контакте с сосудистым и десневым антигеном у больных с заболеванием тканей пародонта. У них в отличие от здоровых лиц показатель повреждаемости нейтрофилов (ППН) существенно возрастал. Интенсивность повреждения нейтрофилов зависела от стадии заболевания. Наиболее высокие показатели наблюдались у больных в выраженной стадии заболевания по сравнению с больными гингивитом. Этот показатель был значительно выше при контакте с сосудистым антигеном, чем с десневым. Выявлены также высокие показатели лейкергии или реакции агломерации лейкоцитов (РАЛ) у больных с выраженным пародонтитом по сравнению с контрольной группой. Величина лейкергическо- го теста зависела от стадии заболевания. Средний показатель агломерации лейкоцитов в выраженной стадии пародонтита обычно превышал этот показатель при гингивите.
Оценивая полученные данные, можно говорить о наличии при заболевании тканей пародонта цитоаллергического и агломерационного эффекта, обусловленного взаимодействием сенсибилизированных нейтрофилов с сосудистым и десневым антигенами.
Что касается подавления миграции лейкоцитов, то при пародонтите средней тяжести по сравнению с контрольной группой она наблюдается чаще. При этом сосудистый антиген вызывал наиболее выраженное подавление миграции лейкоцитов. По-видимому, метод оценки клеточной гиперчувствительности с помощью реакции тор-
можения миграции лейкоцитов в присутствии сосудистого и десневого антигенов может быть использован в клинической практике для более полной характеристики иммунобиологического статуса больных и активности патологического процесса.
Выявленные факты повышения сенсибилизации элементов белой крови к десневому и сосудистому антигенам свидетельствуют об изменении клеточного фактора иммунитета при катаральном генерализованном гингивите и более тяжелых воспалительно-деструктивных изменениях в тканях пародонта (пародонтит).
Что касается оценки реактивности организма с помощью такого теста, как протеинограмма, то на характер изменений белковых фракций сыворотки крови существенное влияние оказывает фоновая патология (Н.М. Мажара, П.Н. Андрианов, И.С. Машенко, В.С. Васильева, В.А. Тимина, В.С. Иванов). При определении в сыворотке крови больных с патологией пародонта гексоз, гексо- замина, нейтраминовой кислоты выявлено увеличение гексозамина как теста, наиболее чувствительного к воспалению. Эти данные Т.В. Никитиной весьма показательны: они еще раз подтверждают известный факт, что в клинике чаще других встречаются заболевания пародонтальных тканей с воспалительными изменениями.
Пародонтит характеризуется также снижением фагоцитарной активности нейтрофилов периферической крови, т. е. показателей завершенности фагоцитоза — одного из важных компонентов защитных систем организма (В.А. Тимина, 1972; Н.Ф. Данилевский, Г.Н. Вишняк, 1977; И.А. Быкова и др., 1984).
Таким образом, все изучавшиеся показатели свидетельствовали о снижении неспецифической реактивности организма соответственно степени тяжести патологического процесса в пародонте.
В последние годы благодаря быстрому развитию клинической иммунологии (Петров Р.В., 1983; Вогралик М.В., 1983; Томпсон Р.А., 1983, идр.) внимание исследователей привлекли иммунологические аспекты болезней пародонта (Мащенко И.С., 1979; Сабурова Л.Б., 1981; Бабаджанян Г.С., 1983; Бельчиков Э.В., 1983; Сафаров Т., 1984; Пайпалене И., 1985; Иванюш- ко Т.П., 1985; Wilton J., Lehner Т., 1983, и др.).
Иммунологические аспекты патогенеза пародонтита стали изучаться сравнительно недавно. Исследования (Бара- баш Р.Д., 1981; Немецкая Т.И. и др., 1982; Бабаджанян Г.С., 1983; Горяев Н.А., 1986; Kagan J.M., 1980; Wilton J., Leh- ner T., 1983, и др.) выявили существенное ослабление специфических и неспецифических факторов местного иммунитета полости рта. Результаты работ (Земская ЕЛ. с соавт., 1980; Мащенко И.С., 1981; Исаев В.Н. с соавт., 1984; Лам- пусова В.Б., 1984; Иванюшко Т.П. с соавт., 1985; Patters M.R. с соавт., 1976; Kaslisk R.S. et al., 1980, и др.) свидетельствуют о значительных нарушениях в Т- и В-систе- мах иммунитета. Определенное значение в патогенезе пародонтита играют аутоиммунные механизмы (Сабурова Л.Б., 1977; Мащенко И.С., 1980; Бельчиков Э.В., 1983, и др.).
Выявленная иммунопатология играет несомненную роль в воспалительно-деструктивном процессе пародонта, хотя пародонтит и тем более пародонтоз не являются типичными аутоиммунными заболеваниями.
Иммуноэлектрофоретическое исследование белков сыворотки крови больных с заболеваниями пародонта проведено К. Saito и соавт. (1969). Они установили увеличение содержания IgG при наличии воспаления в тканях пародонта; при пародонтозе по сравнению с контролем уровень иммуноглобулинов практически не изменялся.
Особого внимания заслуживают работы Р. Brandtzaeg (1973). По его мнению, IgG является основным иммуноглобулином при пародонтальных заболеваниях; он имеет местное (продукт микробной бляшки) и сывороточное происхождение. Именно сывороточные иммуноглобулины активируют реакцию комплемента. Позднее совместно с D. Orstavik (1975) автор показал наличие положительной корреляционной связи между пародонтальным индексом Р1 и концентрацией и скоростью секреции SIgA.
Повышение напряженности иммунологических процессов в начальных стадиях пародонтоза подтверждается повышением митотической активности клеточных элементов межзубных сосочков.
Об иммунологических изменениях в околозубных тканях в начальных стадиях пародонтоза говорят исследования Р. Toto и соавт. (1970) и др., что свидетельствует о повышении иммуноглобулинов десны. Подтверждением иммунологической природы начальных сдвигов в тканях пародонта
являются также увеличение числа тучных клеток и наличие скоплений лимфоидных клеток (лимфоциты, плазмоциты, макрофаги) (Бельчиков Э.В., 1975; Шедогубов А.Л., 1978; Орехова Л.Ю. с соавт., 1996 идр.).
При пародонтите одно из ведущих мест принадлежит иммунологической системе тканей полости рта, связанной с общим иммунитетом, но обладающей и значительной автономией (Логинова Н.К., Воложин А.И., 1993).
Оценивая приведенные данные литературы, надо прежде всего ответить на вопрос, каких заболеваний пародонта они касаются. Анализ этих данных показывает, что речь идет о двух группах заболеваний пародонтальных тканей:
- заболеваниях воспалительной природы,
- дистрофии пародонта с воспалительными вторичными наслоениями.
Рассматривая эти данные с клинических позиций, следует выяснить, является ли пародонтоз первично-иммунологическим заболеванием с наличием аутоагрессивных реакций. Необходимо помнить, что под аутоагрессией понимаются все формы повреждения клеток или тканей (в данном случае пародонта), возникающие в результате развития аутоиммунных реакций (Бельчиков Э.В., 1975).
Э.В. Бельчиков и соавт. (1975), а также другие авторы установили, что антигенный спектр десны при дистрофической форме пародонтоза (атрофической, по Д.А. Энтину, periodontal atrophy, по терминологии зарубежных авторов) не отличается от антигенного спектра здоровой десны. Эго указывает на то, что пародонтоз нельзя считать аутоиммунным процессом.
Что касается пародонтоза, осложненного воспалением, то факт обнаружения аутоантител при пародонтозе (Смирнов М.А., 1972; Назарова Д.К., 1973; Ларионова Л.В., 1974; Мащенко И.С., 1975) вызывает ряд вопросов. Является ли образование аутоантител свидетельством прорыва ранее развившейся иммунологической толерантности в отношении собственных антигенов или в организме с но
Источник: Иванов В.С., «Заболевания пародонта. — 3-е изд., перераб. и доп. » 1998