Данные литературы свидетельствуют о существенных расхождениях в оценке эффективности лечебных мероприятий при заболеваниях пародонта. Это объясняется отсутствием не только дифференцированного подхода к лечению той или иной патологии пародонта, но также полноценности комплексных мероприятий и хорошо поставленной диспансеризации. Например, если сообщается о хороших отдаленных результатах лечения пародонтита в тяжелой и средней тяжести форме только с помощью терапевтических и физических методов, то в это трудно поверить, так как без ортопедического вмешательства практически невозможно получить эффект при далеко зашедшем процессе. В полной мере это относится к общей терапии при всех видах поражения пародонта без местного лечения. Таким образом, критерии излеченное™ должны быть строго дифференцированы применительно к различным нозологическим формам.
При катаральном и язвенном гингивитах в качестве критериев излеченное™ могут быть приняты следующие показатели: исчезновение неприятных субъективных ощущений, йоднегативная реакция при пробе Шиллера — Писарева, отсутствие кровоточивости десен, неиз- меняющиеся показатели индексов РМА и гигиенического, отсутствие зубодесневых карманов и признаков воспалительной резорбции межзубных костных перегородок при осмотре через 1 год и более.
Необходимо отметить, что генерализованные формы катарального гингивита, развившегося на фоне какого-либо соматического заболевания, отличаются упорным течением и требуют длительного лечения. Проще лечение локализо
ванных форм катарального гингивита, когда установление местной причины (плохо сконструированные протезы, зубные отложения, некачественные пломбы и т. д.) и противовоспалительная терапия обычно быстро дают стойкий эффект.
Труднее лечить гипертрофический гингивит, особенно развившийся в связи с длительным приемом дифенина (гидантоин), фиброзную форму юношеского гингивита и другие заболевания, обусловленные эндокринной патологией, когда разрастание десневых сосочков выражено столь резко, что возвращение к исходному морфофизиологическому состоянию невозможно даже, например, после отмены дифенина и ликвидации воспалительного процесса. Учитывая большую роль хирургических методов, критериями излеченности гипертрофического гингивита можно считать следующие объективные данные: нормальные величину, цвет и консистенцию десневых сосочков, отсутствие зубодесневых карманов, изменений в костной ткани альвеолярных отростков, рецидивов в течение нескольких лет. Наличие слабовыра- женных воспалительных явлений краевого пародонта, особенно после гингивэктомии, криоэлектрохирургии при склерозирующей терапии, следует считать вполне удовлетворительным исходом лечения гипертрофического гингивита.
Полное восстановление формы, консистенции, цвета десневых сосочков возможно лишь в отечной стадии гипертрофического гингивита.
Что касается пародонтита и пародонтоз а, то к ним термин «критерий излеченности» может быть применен весьма осторожно; уместнее говорить о стабилизации (ремиссии) процесса в тканях пародонта.
Ремиссия наступает только в результате комплексного лечения (обучение и контроль за гигиеной полости рта, противовоспалительное, хирургическое лечение, шинирование, протезирование и т. д.).
Для пародонтита в стадии ремиссии характерны следующие признаки.

1. Десна равномерно бледно-розового цвета, плотно прилежит к поверхности зуба. Возможно иное прикрепление эпителия к зубу (не в области эмалево-цементного соединения). Возможно обнажение шейки и части корня зуба.
2. Глубина пародонтологического кармана остается прежней, а после некоторых видов хирургического лечения карман может отсутствовать или глубина его может не превышать 1—2 мм, что устанавливается при легком зондировании.
3. На рентгенограммах отсутствуют признаки активного процесса: нет очагов остеопороза, костная ткань уплотнена, не наблюдается ее прогрессирующей убыли.
4. Восстановлены функция зубов, дикция, эстетика.

Имея в виду легкую форму пародонтита, более или менее
надежным критерием излеченности можно считать комплекс показателей: отсутствие явлений прогрессирования процесса в пародонте (постоянство глубины кармана, неподвижность зубов), хорошее общее состояние больного (данные общего клинического обследования), отсутствие прироста показателей индексов PI, Рамфьорда, пробы Кулаженко, стабильная рентгенологическая картина. При локализованных пародонтитах после устранения действия местной причины и соответствующего лечения с использованием костных трансплантатов при наличии показаний могут наблюдаться полное восстановление костной ткани, исчезновение остеопороза и ликвидация зубодесневого кармана.
Стабилизация патологического процесса в тканях паро- донта — это прежде всего отсутствие рецидивов, стихание воспалительных явлений (отсутствие гноетечения из зубодесневых карманов, отечности, выбухания грануляционной ткани из карманов), укрепление зубов, восстановление их функции, появление очагов уплотнения костной ткани, особенно на тех участках, где раньше выявлялся остеопороз. При цитологическом исследовании жидкости зубодесневого кармана отмечаются значительное уменьшение числа полиморфно-ядерных лейкоцитов, исчезновение фузоспи- рохетоза, нормализация структуры эпителиальных клеток, т. е. тенденцию к нормализации цитологической картины жидкости можно расценивать как объективный критерий стадии стабилизации патологического процесса.
В связи с возможным участием аутоиммунных механизмов в развитии воспалительно-деструктивных изменений в тканях пародонта, а также применением в последние годы в пародонтологии иммунологических методов исследования в качестве критериев эффективности лечения пародонтита может быть использована реакция Уанье. Выявление отрицательной или слабоположительной реакции Уанье свидетельствует о ликвидации или стихании явлений аутосенсибилизации. Совершенно очевидно, что при изучении патологии пародонта можно использовать почти весь комплекс иммунологических исследований (при наличии иммунологической лаборатории).
Одним из проявлений клеточного механизма аллергических реакций служит феномен лейкоцитолиза — деформации сенсибилизированных лейкоцитов при контакте их со специфическим антигеном (Фрадкин В.А., 1967, и др.). В его основе лежит локализация иммунологического конфликта аутоантиген — аутоантитело на клеточных оболочках лейкоцитов (Китаев М.И., Засухина И.Б., 1974). Этот феномен предлагается для обнаружения и оценки аутосенсибилизации организма (Китаев М.И., 1970).
Другим тестом, отражающим процессы аутосенсибилизации в организме, является феномен агломерации лейкоцитов (лейкергия) при инкубировании крови с гомологичным тканевым антигеном. В клинической практике этот тест еще не нашел широкого применения.
Б.Д. Кабаков и Э.В. Бельчиков (1972) показали, что при пародонтозе отмечается повышенная чувствительность лейкоцитов периферической крови к антигенам из ткани печени, селезенки, вилочковой железы, сердца и почки, которая проявляется феноменами лейкергии и цитолиза элементов белой крови.
Наиболее удобным методом обнаружения клеточной гиперчувствительности замедленного типа является реакция подавления миграции лейкоцитов в присутствии специфического антигена. За этот феномен ответственны специфически чувствительные лимфоциты, которые при контакте с соответствующим антигеном выделяют белковый фактор, тормозящий миграцию всех остальных клеток.
Интенсивность реакции повреждения нейтрофилов зависит от стадии заболевания. Наиболее высокие показатели повреждения нейтрофилов наблюдаются в выраженной стадии заболевания пародонта по сравнению с гингивитом.
Величина лейкергического теста также зависит от стадии заболевания. Средний показатель агломерации лейкоцитов в выраженной стадии пародонтита обычно превышает значение этого показателя при гингивите.
Оценивая имеющиеся данные, можно говорить о наличии при заболевании тканей пародонта цитоаллергического и агломерационного эффектов, обусловленных взаимодействием сенсибилизированных нейтрофилов с сосудистым и десневым антигенами.
Что касается подавленности миграции лейкоцитов, то и она выражена значительно больше при средней тяжести и тяжелой форме пародонтита. При этом сосудистый антиген вызывает подавление миграции лейкоцитов в большей степени, чем десневой, по-видимому, метод оценки клеточной гиперчувствительности с помощью реакции торможения миграции лейкоцитов в присутствии сосудистого и десневого антигенов может быть использован в клинической практике как один из тестов для более полной характеристики иммунобиологического статуса больных, активности патологического процесса и, следовательно, в качестве одного из критериев для оценки результатов лечения.
К сожалению, говорить о критериях излеченности для гистиоцитоза X не представляется возможным, так как без ясного представления об их этиологии и патогенезе при симптоматическом лечении пока не удается стабилизировать патологический процесс в тканях пародонта.
Выше перечислены основные критерии, которые наиболее информативно свидетельствуют о динамике клинических проявлений заболеваний пародонта в процессе лечения. Разумеется, для оценки его результатов могут быть использованы все тесты, рекомендуемые для обследования больных с заболеваниями пародонта. Они описаны в главе V данной монографии и в обширной литературе по этому вопросу.

1. Bjorn (1975) считает, что одним из наиболее объективных методов количественной и качественной оценки эффективности лечения заболеваний пародонта является определение скорости выделения десневой жидкости. В связи с этим уместно коснуться проблем адекватной оценки клинических признаков, крайне недостаточно изученных как отечественными, так и зарубежными исследователями.

Поиск оптимальных методов терапии заболеваний пародонта возможен при условии объективной оценки их эффективности. С этой целью необходим выбор клинических тестов, не только детально отражающих статус пародонта, но и удовлетворяющих требованиям информативности и статистической эффективности. Последнее означает, что нужно стремиться выбирать признаки, по возможности
точно измеряемые, имеющие нормально или приближенно нормальное распределение. Единичные работы, посвященные изучению характера статистического распределения тестов, используемых при обследовании больных с патологией пародонта, свидетельствуют о том, что, например, распределение индекса PI не соответствует нормальному закону распределения, и только для выборок объемом 75—100 наблюдений допустимо использовать t-критерий при сравнении средних величин. Однако даже в случае больших выборок, взятых из совокупности с распределением, отличающимся от нормального, анализировать вариабельность клинических признаков путем сравнения дисперсий (F-критерий, G-критерий, критерий Бартлетта) нельзя. Эти ограничения затрудняют статистическую обработку данных, а отказ многих исследователей от анализа дисперсий существенно обедняет ее.
В таких случаях следует рекомендовать преобразование клинического признака, приводящее эмпирическое распределение к нормальному виду. В частности, логарифмическое преобразование подходит для такого известного теста, как стойкость капилляров десны, измеряемого в секундах по методу Кулаженко (1960). На рис. 47(a) изображено резко асимметричное распределение теста стойкости капилляров, которое удовлетворительно приближается к нормальному после логарифмического преобразования (рис. 47, б).
Особые трудности возникают при оценке терапевтического эффекта по изменениям физиологических показателей. Многим из них свойственны гомеостатические колебания относительно средних величин, соответствующих норме, и сдвиги их по направленности и величине в определенной мере обусловливаются уровнем показателя до лечения. Рис. 48(a) иллюстрирует подобные сдвиги в концентрации неорганического фосфора сыворотки крови в группе больных с патологией пародонта, при лечении которых применялся фтор (Никитина Т.В. и др., 1978), Следует обратить внимание на то, что у части больных, у которых до лечения исследуемый показатель находился на верхней границе нормы или превышал ее, после лечения он, как правило, снижался до нормы и, наоборот, сравнительно низкие до лечения значения показателя после терапии также повышались до нормальных величин.

Рис. 47. Распределение частот значений времени появлени: гематомы (стойкость капилляров десны) у больных пародонтозом в обычной шкале (а) и в логарифмическом масштабе шкалы абсцисс (б)

Рис. 48. Изменение содержания неорганического фосфора в сыворотке крови (у) в зависимости от его исходного уровня (х) при патологии пародонта в динамике лечения с применением фтора:
а — динамика концентрации неорганического фосфора: I - до лечения, II — после лечения; б — графическое изображение уравнения регрессии: Y = 4,44 — 1,04 х
Если ориентироваться на средние величины концентрации фосфора в сыворотке крови, то можно установить, что они, почти не изменяясь, скрывают эффект терапии. В подобных случаях наиболее целесообразно использовать корреляцию значений исследуемого показателя до и после лечения и интепретировать клинические наблюдения с помощью коэффициентов уравнения регрессии (Fress Р., Piaget J., 1972). Удобно применить простую математическую модель:
у = a + bx,
где х — величина показателя до лечения; у — величина сдвига показателя после лечения, т. е. разница до и после лечения; а и b — коэффициенты.
После вычисления коэффициентов а и b по способу наименьших квадратов (Налимов В.В., 1960) предыдущий рисунок трансформируется в график, свидетельствующий о строгой закономерности в динамике концентраций фосфора в крови до и после лечения (рис. 48, б). По величине коэффициента b можно судить об эффективности лечебного воздействия; при этом неоднородность клинических групп не является помехой.
Результативность такого подхода продемонстрирована нами при обработке данных ультразвуковой остеометрии нижнечелюстной кости у больных с патологией пародонта, получавших различные дозы фтора (Балашов АН. и др., 1975). В дальнейшем использование приведенного выше уравнения оказалось полезным и было рекомендовано при изучении динамики индекса OHI-S с целью сравнительной оценки эффективности средств, применяемых для чистки зубов (Мэоге В., 1978).